維他命C首次用於癌症治療是在 1970 年，當時化學家 Linus Pauling 和醫生 Ewan Cameron 提出給晚期癌症患者使用高濃度的維他命C，可以提高存活率。他們的開創性研究發現，給 100 名晚期癌症患者每天服用 10 克維他命C，可以顯著改善療效，10% 的患者可以存活，而僅接受常規治療的 1000 名患者中卻無一存活；而接受維他命C的患者平均存活時間超過 210 天，而對照組平均存活期為 50 天。

由於維他命C具有抗氧化、促氧化和基因表現調節的特性，維他命C透過產生活性氧(ROS)，並且可以改變腫瘤血管的生成、糖解和轉移的相關基因表現（主要是透過調節缺氧HIF轉錄活性）來抑制癌細胞的增殖和生長。另外，維他命C也能促進T淋巴球浸潤、並誘導細胞激素產生，進而引發抗腫瘤的免疫反應。

作為一種潛在的癌症治療方法，維他命C對癌症的作用也取決於給藥途徑（口服或靜脈注射）以及維他命C進入腫瘤細胞的方式（如下圖）。

例如，一些癌細胞由於SVCT2和/或GLUT1基因表現增加，一些癌細胞會攝取更多的維他命C。為了進行轉運，脫氫抗壞血酸(DHA)必須由細胞外的抗壞血酸(AA)氧化形成，才能被轉運細胞吸收。脫氫抗壞血酸在細胞內會再次還原，從而消耗其抗氧化劑、並導致癌細胞內的氧化壓力。

此外，在SVCT2基因高表現的腫瘤（例如乳癌、肝癌）中，高劑量（0.5 mM）維他命C可以殺死癌細胞。此外，也觀察到AA和/或DHA可以作為紫杉醇、順鉑和甲氨蝶呤等癌症藥物治療的輔助佐劑，這凸顯了GLUT作為維他命C在癌細胞中的載體的作用，並顯示出未來聯合治療方法的前景。

儘管如此，關於DHA在維他命C的癌症治療中的作用的證據仍然有限且有爭議。雖然一些研究表明DHA在癌症治療中具有潛在作用，在人類膠質母細胞瘤細胞系中，高劑量抗壞血酸、而非DHA誘導嚴重細胞毒性的作用。因此，需要進一步研究來證實 DHA 的功效並確定其作用機制。

為了在體內有效維他命C給藥，必須仔細考慮給藥途徑。考慮到口服給藥的障礙，維他命C的血漿濃度僅達到μM水平，因此靜脈注射維他命C更有利於達到更高的濃度(mM)。另一方面，每種癌細胞類型對維他命C的吸收和代謝能力都各有不同。例如，由於SVCT2基因的過度表達，乳癌細胞系具有較高的達到氧化維他命C的能力，這也與更高的抗氧化壓力能力有關。

使用藥理劑量(亦即高劑量)的維他命C可提高癌症治療敏感度。而在生理劑量的抗壞血酸作用下，它會被白血球產生的自由基氧化為DHA。然後，DHA透過葡萄糖轉運蛋白轉運到癌細胞中，在那裡被還原並恢復為抗壞血酸，從而降低細胞中的氧化壓力。這可以賦予癌細胞保護的作用，提高其存活率。相反，高劑量的抗壞血酸可能會透過氧化反應產生更高濃度的自由基。自由基進入癌細胞並產生氧化壓力。在這種情況下，抗壞血酸可以透過強烈的氧化過程誘導癌細胞死亡和細胞停滯。

注射高劑量維他命C會導致細胞外過氧化氫的產生，而過氧化氫會進一步在癌細胞的粒線體中積累，從而誘導不依賴胱天蛋白酶的自噬作用(caspase-independent autophagy)。這種促氧化作用已在K-ras和BRAF突變的癌細胞中觀察到。

研究也發現，高劑量維他命C 20 mM濃度可以選擇性殺死癌細胞，而不會影響健康細胞。在一項由Gillberg等人領導的研究中，研究人員對髓系癌患者口服維他命C進行了研究，以確定補充維生素 C是否能夠改善維生素 C缺乏症及其對治療的影響。

罹患血液系統惡性腫瘤患者通常缺乏維他命C。對於這些患者，維他命C對於TET誘導的5-甲基胞嘧啶(5 mC)轉化為5-羥甲基胞嘧啶(5 hmC)是至關重要的，這是主動DNA去甲基化的第一步。因此，給予維他命C 500毫克後，所有接受維他命C治療的患者血漿維他命C水平均會恢復。與接受安慰劑治療的患者相比，增強了DNMTis標靶藥物的生物效應。這也表明，應在更大規模的臨床試驗中進一步研究維他命C與DNMTis聯合使用的效果。

然而，高劑量維他命C已經被證明可以減輕癌症患者之放射治療的副作用，研究發現維他命C可以增強放射線對不同胰臟腫瘤細胞系的細胞毒殺作用，且不會影響健康細胞。維他命C這種效應是由於腫瘤細胞氧化壓力增加而產生的。在這種情況下，維他命C可以降低腫瘤生長速度並提高存活率。因此，維他命C可以作為放射治療的補充療法。

所以高劑量維他命C可以透過在癌細胞中產生活性氧來發揮抗腫瘤活性，而不會影響健康細胞。可以增強化療和放療的效果。

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