乳腺导管癌(简)

2022113014

抗癌新世代-抗体化疗复合体药物DS-8201 如何在HER2乳腺癌与胃癌发光发热?

Trastuzumab Deruxtecan (DS-8201a; T-DXd) (ENHERTU®,德喜曲妥珠单抗)和 T-DM1(kadcyla,台湾健保已经给付于HE2R-2阳性的晚期期乳腺癌) 都是 HER2 抗体复合体(ADC) 药物,虽然两者同样以 trastuzumab 做为导航目的,使用抗体将药物送至癌细胞内,kadcyla 这个抗体复合体(ADC) 药物上所携带的payload,有点类似巡弋飞弹上的核弹头,kadcyla 这个抗体复合体(ADC) 药物会将携带的payload的化疗药物DM-1,顺势送入HE2R-2阳性的癌细胞内。   而 DS-8201 在设计上做了进一步的改良;核弹头选择现行化疗很少使用的 DXd(Deruxtecan )做为 payload,除了考虑这种核弹头的药效更高、细胞膜的通透性较好、在体内停留时间较短之外,也希望藉此减少的治疗抗药性。这个抗体复合体(ADC) 药物与核弹头是以linker互相连结。而DS-8201 在设计上其Linker是由 cysteine为基础,藉此以化学键结抗体复合体(ADC) 药物,抗体复合体(ADC) 药物也是以 trastuzumab为主体且以此做为导航到HER-2目的的HE2R-2阳性癌细胞,当ADC药物顺利着陆在HE2R-2阳性的癌细胞表面上,之后会HE2R-2阳性的细胞给自行吞入,之后ADC药物顺势直捣黄龙,而这个携带核弹头的ADC药物,其核弹头上的连接符(linker)会被肿瘤细胞上高度表现的溶酶体酵素 (cathepsins B, L) 给切割,之后核弹头就会从ADC药物脱离,核弹头Deruxtecan会直接杀进癌细胞的细胞核内,然后利用Deruxtecan的药物特性,直接而无旁骛地干扰HE2R-2阳性癌细胞的细胞复制,造成HE2R-2阳性癌细胞的死亡及”绝子绝孙”。   我们都知道,标靶HER2的trastuzumab是IgG1单株抗体,trastuzumab的Fab段与HE2R-2阳性癌细胞表面的HER2结合之后,trastuzumab暴露在外面的Fc段会与自然杀手细胞(NK)、巨噬细胞等的免疫杀伤细胞会跟表面上trastuzumab外露的Fc受体相结合,进而诱导这些免疫杀伤细胞释放出杀伤癌细胞的物质,进而杀死癌细胞。这个作用机制就是鼎鼎大名的抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用

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2022113008

乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂 生存时间的最新数据

造成癌症其中重要的因素之一是细胞周期的失调,进而导致抑制细胞增生的控制丧失。细胞周期的失调是常见于乳腺癌患者,而癌细胞的增生及失调是透过 Cyclin D1、CDK4、CDK6 及 Rb1 之间的调控路径 。约 15%的荷尔蒙受体阳性的管腔癌症患者,其 CCND1 增生(amplication),导致其 Cyclin D1 常过分表现。过 分 的 表 现 会 活 化 CDK4 及 CDK6, 所 以 抑制 CDK4 及 CDK6 会减少荷尔蒙受体阳性的管腔癌细胞 。在体外的实验中发现,内分泌治疗后产生抗药性的癌细胞其 CDK4 及 CDK6 会持续维持癌细胞的增生,因此抑制 CDK4 及 CDK6,可能是对抗药性患者一种新的治疗方式 。 目前乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂(周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂)所进行的MONALEESA、PALOMA、MONARCH等系列的临床试验,研究证明与传统内分泌治疗单一药物相比较,CDK4/6抑制剂联合传统内分泌治疗确实可以显著延长荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期乳腺癌的疾病控制时间和/或生存时间,乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂治疗方案已经作为该类患者首波及第二线的首选治疗方案。 临床试验MONALEESA-2是一项比乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂Ribociclib与传统内分泌治疗来曲唑与传统内分泌治疗来曲唑单一药物,相比较用荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期的停经后乳腺癌的第一线治疗随机化第三期临床试验。 临床试验MONALEESA-2研究经历了近7年追踪,2021 ESMO年会上公布其研究成果,CDK4/6抑制剂Ribociclib与传统内分泌治疗来曲唑,第一线治疗使用后,可以显著改善停经后荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期停经后乳腺癌的总生存期达12个月以上,这是迄今为止所有CDK4/6抑制剂用在第一线治疗,首次报告有获得生存时间延长的重大进展。

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2022113006

EMERALD研究证实 首款口服选择性雌激素受体降解剂(SERD)-elacestrant达标

内分泌治疗是激素受体阳性但HER-2阴性的早期乳腺癌的主要治疗方法。选择性雌激素受体降解剂(Selective estrogen receptor degrader, SERD)是激素受体阳性转移乳腺癌的内分泌治疗重要要角之一,因为SERD可以稳健地去占据激素受体,并且进行激素受体的分解破坏。目前唯一核准的SERD是肌肉注射型的法洛德(Fulvestrant,Faslodex),目前有许多新型的SERD类药物正在研发。Elacestrant便是其中之一。第三期临床试验EMERALD的研究是一项随机、开放标签、对照研究,目的在评估elacestrant在第二线或是第三线以单一药物治疗激素受体阳性/HER2阴性晚期或转移性的停经后乳腺癌的疗效及安全性,探索患者以每日一次的口服用药治疗的可行性。 该研究入组了466位过去曾经接受过一线或二线的内分泌治疗及曾经使用过CDK4/6抑制剂的患者,其中包括220例(47%)有ESR1突变的肿瘤患者。(注:ESR1 突变罕见于原发性乳腺癌,但在未治疗的晚期雌激素受体阳性乳腺癌患身上约占 15% 至40%。大部分 ESR1 突变其中 3 个胺基酸编码配体结合域 (ligand-binding domain) 出问题, 导致受体非依赖性的活化 (ligand-independent activation of the receptor),此种基因变异常出现于传统内分泌治疗抗药性的乳腺癌)。 该研究的患者随机接受elacestrant或研究者选择的荷尔蒙药物治疗。研究的主要终点是总体患者和ESR1突变患者的疾病控制时间。次要终点包括总体生存期(OS)、客观缓解率(ORR)和持续缓解时间(DOR)。 临床试验EMERALD研究结果显示:总体族群中elacestrant组与医师选择的荷尔蒙药物治疗组相比较,疾病控制时间分别是 2.79个月与1.91个月,elacestrant可以让疾病进展或死亡风险下降30%,ESR1突变人群的elacestrant组与医师选择的内分泌治疗组做个比较,疾病控制时间则分别是 3.78个月与1.87个月,elacestrant可以让疾病进展或死亡风险下降45%。也就是无论是总体族群还是ESR1突变亚组,elacestrant均可以让疾病进展或死亡风险下降,延长疾病控制时间。

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2022113004

临床试验SYSUCC-002研究证实三阳性乳腺癌可用HER-2标靶基础上加内分泌治疗

台湾每天新增约30位乳腺癌患者,其中约有3位是属于HER2受体阳性、荷尔蒙雌激素受体及黄体素受体都是阳性之「三阳性」转移性乳腺癌病友。临床上我们常听到「三阴性」的乳腺癌病友,但其实也有「三阳性」的乳腺癌病友,根据最新临床试验SYSUCC-002研究证实,三阳性乳腺癌可用HER-2标靶基础上加内分泌治疗,这样的免化疗的标靶荷尔蒙疗法,是治疗的新选择! 乳腺癌治疗前会先透过病理切片评估肿瘤生物标记,即荷尔蒙ER(雌激素受体)、PR(黄体素受体)与HER2人类表皮生长因子等关连性,确认病理分子分型的分类,是抗癌治疗的第一步。肿瘤类型可分为「管腔型」(ER/PR阳性而HER2为阴性)、「HER2阳性」、「三阴性」(ER/PR、HER2皆为阴性),这三种肿瘤类型因为趋动癌细胞分化的因子不同,患者病程发展不同,对于化疗、标靶药物或是内分泌治疗反应也不同。 如果用车子的引擎来比喻不同类型肿瘤趋动力,管腔型是自行车,癌细胞生长速度及分化较慢,比较受荷尔蒙影响,但在治疗告一段落后,5、10年后仍有机会再复发。HER2阳性则像跑车,跑得很快,因病程发展快,原来是被视为最恶性的,但近年临床发展出不错的标靶药物,患者存活率也就提高许多。 HER2受体阳性、荷尔蒙雌激素受体及黄体素受体都是阳性之「三阳性」转移性乳腺癌,而HER2阳性,荷尔蒙受体ER/PR也是阳性的「三阳性」病患,约占HER2阳性族群的45%。生物机制相当复杂,用油电混合车来形容这种乳腺癌的生物机制,绝对不为过。由于未有更好的治疗方式,现今的治疗还是沿用HER-2纯阳性的转移性乳腺癌之治疗模式,使用HER-2标靶基础上加化学治疗。 但是趋动「三阳性」转移性乳腺癌的癌细胞生长有两个驱动能源,一个是HER-2受体,另一个是荷尔蒙受体,现今的治疗模式是使用HER-2标靶基础上加化学治疗,如果按照此一治疗模式,仅仅单关掉一个HER-2油门,癌细胞仍然有电力供给,会让三阳性转移性乳腺癌这台油电混合车完全停住吗?

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2022113002

晚期HER2阳性乳腺癌 2线治疗新选择 Trastuzumab Deruxtecan (德喜曲妥珠单抗)

Trastuzumab Deruxtecan (DS-8201a; T-DXd) (德喜曲妥珠单抗)和 T-DM1(kadcyla,台湾健保已经给付于HE2R-2阳性的晚期期乳腺癌) 都是 HER2 抗体复合体(ADC) 药物,虽然两者同样以 trastuzumab 做为导航目的,使用抗体将药物送至癌细胞内,kadcyla 这个抗体复合体(ADC) 药物上所携带的payload,有点类似巡弋飞弹上的核弹头,kadcyla 这个抗体复合体(ADC) 药物会将携带的payload的化疗药物DM-1,顺势送入HE2R-2阳性的癌细胞内。 而 DS-8201 在设计上做了进一步的改良;核弹头选择现行化疗很少使用的 DXd(Deruxtecan )做为 payload,除了考虑这种核弹头的药效更高、细胞膜的通透性较好、在体内停留时间较短之外,也希望藉此减少的治疗抗药性。这个抗体复合体(ADC) 药物与核弹头是以linker互相连结。而DS-8201 在设计上其Linker是由 cysteine为基础,藉此以化学键结抗体复合体(ADC) 药物,抗体复合体(ADC) 药物也是以 trastuzumab为主体且以此做为导航到HER-2目的的HE2R-2阳性癌细胞,当ADC药物顺利着陆在HE2R-2阳性的癌细胞表面上,之后会HE2R-2阳性的细胞给自行吞入,之后ADC药物顺势直捣黄龙,而这个携带核弹头的ADC药物,其核弹头上的连接符(linker)会被肿瘤细胞上高度表现的溶酶体酵素 (cathepsins B, L) 给切割,之后核弹头就会从ADC药物脱离,核弹头Deruxtecan会直接杀进癌细胞的细胞核内,然后利用Deruxtecan的药物特性,直接而无旁骛地干扰HE2R-2阳性癌细胞的细胞复制,造成HE2R-2阳性癌细胞的死亡及”绝子绝孙”。 我们都知道,标靶HER2的trastuzumab是IgG1单株抗体,trastuzumab的Fab段与HE2R-2阳性癌细胞表面的HER2结合之后,trastuzumab暴露在外面的Fc段会与自然杀手细胞(NK)、巨噬细胞等的免疫杀伤细胞会跟表面上trastuzumab外露的Fc受体相结合,进而诱导这些免疫杀伤细胞释放出杀伤癌细胞的物质,进而杀死癌细胞。这个作用机制就是鼎鼎大名的抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)。需要指出的是

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2022112902 1

三阴性乳腺癌好可怕! 该用细胞疗法吗? 看看最新的科学研究怎么说?

三阴性乳腺癌是一种雌激素受体、黄体素受体和人类表皮生长因子第2型受体的表达皆呈现缺失的乳腺癌,占所有型态乳腺癌的15-20%。 三阴性乳腺癌的临床特点是发病年龄较年轻、病理分化差、侵袭性强、复发率与转移率和死亡率较高。因此,对于身体状况许可的晚期三阴性乳腺癌患者,是需要进行联合多药性的化疗,以控制肿瘤。但化疗后病情得到控制的患者,一旦停用药物,病情可能会容易迅速恶化,因此使用维持性的治疗非常重要。 乳腺癌维持性的治疗常用的是节拍式化疗的模式,那是一种毒性相对低、化疗药物剂量低,以持续高频给药及无明显间隔期的治疗方法,机制上是藉由抗肿瘤血管生成、免疫调节、诱导肿瘤细胞休眠等作用,来控制肿瘤,达到延长患者生存时间的目的。而且由于节拍化疗具有耐受性良好、无累积毒性的特点,在一定程度上很适合作为复发或转移性三阴乳腺癌的维持性治疗的选择之一。 而细胞激素诱导的杀手细胞,简称CIK,是一类新型高效率的胜任细胞(competent cell),具有T淋巴细胞杀伤肿瘤的活性和自然杀手细胞的非限制性主要组织兼容性复合物(MHC)方式的破坏肿瘤作用。同时,CIK可以改善机体免疫功能,提高患者生活质量,目前成为恶性肿瘤过继性免疫细胞治疗的重要方法之一。 一项于2021年发表在Journal of BUON 期刊的研究,就是在探讨使用capecitabine的节拍式化疗搭配自体的树突状细胞-CIK(DC-CIK)细胞的免疫治疗模式,用于治疗复发性或转移性三阴性乳腺癌患者的疗效和安全性,希望为此类患者提供选择免疫细胞联合标准化学治疗方案的实证依据。 . 该研究收录了110例复发性或转移性三阴性乳腺癌患者的临床数据,进行回顾性的分析。其中55例使用capecitabine的节拍式化疗搭配自体的树突状细胞-CIK(DC-CIK)细胞的免疫治疗模式做为维持治疗(以下简称为DC-CIK组),另位55例只接受单纯节拍化疗做为维持治疗(以下简称为对照组)。 该研究结果指出:

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2022112831

靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之一:调节癌细胞的新陈代谢

使用靶向药物CDK4/6抑制剂治疗胰腺癌细胞,会导致胰腺癌细胞的新陈代谢作用重新规划,反而导致细胞中粒腺体的数目和溶酶体数目的增加,且因此活化mTOR讯号传递路径,以及增加氧化磷酸化的速度。所以当抑制CDK4/6的活性可能会导致肿瘤细胞中溶酶体的数目增加,而此溶酶体数目的增加会让某些CDK4/6抑制剂产生抗药性,如此之作用可能会降低靶向药物CDK4/6抑制剂的临床疗效。所以如果将CDK4/6抑制剂与另一种靶向药物mTOR抑制剂联和使用,可能会抑制胰腺癌细胞的增生。 而细胞周期蛋白D3和CDK6会促进细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的产生,如此之作用会中和活性氧分子(ROS)。所以当用CDK4/6抑制剂治疗细胞周期蛋白D3和CDK6高度表达的癌症,例如:白血病,可能因此会导致细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的耗费,进而提高细胞内的ROS水平,而让此类癌细胞产生凋亡的现象。 CDK4/6与代谢和癌症的另一个关系,是在肥胖或患有糖尿病的小鼠上观察到细胞周期蛋白D1表达水平会有提高的。使用抗糖尿病药物metformin可以降低肝脏细胞的周期蛋白D1水平,进而降低肥胖或患有糖尿病的小鼠罹患肝细胞癌发病率,所以也让科学家思考合并使用糖尿病药物和CDK4/6抑制剂,或许可能可以治疗肥胖患者肝癌的可能性。  

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2022112902

靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之二: 抗肿瘤的免疫反应

CDK4/6抑制剂可以透过对癌细胞的直接作用,以及对肿瘤免疫微环境的影响来调节身体的抗肿瘤免疫反应。 在乳癌研究中,CDK4/6抑制剂的abemaciclib能够活化癌细胞的内源性逆转录病毒组件,进而刺激干扰素的生产,并有助于提高肿瘤抗原的呈递现象。因此,CDK4/6抑制剂通可以获得免疫反应,帮助身体对抗癌症。另外,抑制CDK4/6的活性,会进而阻碍CD4阳性FOXP3阳性调节性T细胞(Treg)的增殖,对身体免疫系统产生影响。一般来说,Tregs通常会表现出抑制抗肿瘤的免疫反应。反而CD8阳性的细胞毒杀性T细胞受到CDK4/6抑制剂的影响比较小,有研究指出,abemaciclib可以降低肿瘤内Treg与 CD8阳性的细胞毒杀性细胞的比率,从而促进CD8阳性的细胞毒杀性去破坏癌细胞。再者,CDK4/6抑制剂经由抑制CDK4/6的活性后,藉由抑制NFAT媒介的讯号通路去活化作用型的T细胞,进而促进作用型的T细胞对浸润于肿瘤内,并且导致肿瘤细胞PD-L1蛋白的表达上调,营造有利于PD-1/PD-L1免疫药物发挥抗癌作用的有利环境。 另外有学者尝试在三阴性乳癌使用CDK4/6抑制剂并用靶向药物PI3K抑制剂,如此能够上调癌细胞中的免疫相关讯号通路,包括活化抗原呈递相关的蛋白,从而提高肿瘤的免疫抗原性。 其实靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之二: 抗肿瘤的免疫反应,主要是CDK4/6抑制剂可以将“冷”肿瘤转变为“热”肿瘤。所以目前已经有临床试验在研究这个区块,已经有多款的CDK4/6抑制剂目前在临床试验中与免疫检查点抑制剂联合使用,探讨其治疗不同类型的癌症之可能性。

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2022112820

为何三阴性乳腺癌要在术前化疗加上免疫治疗帕博利珠单抗呢?

免疫检查点抑制剂合并术前化疗室目前三阴性乳腺癌中必需要考虑的选项。 一项命名为KEYNOTE-522的第三期临床试验,是在研究早期三阴性乳腺癌患者中比较术前化疗加上免疫治疗帕博利珠单抗(术后还是继续接受帕博利珠单抗单一药物的辅助治疗)与现今治疗模式-单纯术前化疗(于术后接受安慰剂的辅助治疗)。于2020年发表在新英格兰医学期刊的早期结果显示,术前化疗加上免疫治疗帕博利珠单抗可以提高手术时候的病理学肿瘤完全消失率。于2022年发表在新英格兰医学期刊又发表了备受期待的KEYNOTE-522研究的后续结果,此次又证明术前化疗加上免疫治疗帕博利珠单抗以及于乳房肿瘤手术后还是继续接受帕博利珠单抗单一药物的辅助治疗,确实可以显着延长了患者的无事件的生存期,充分证明了之前公布的术前化疗加上免疫治疗帕博利珠单抗可以提高手术时候的病理学肿瘤完全消失率,这次的结果充分证实了它也转化成了无事件的生存期延长的治疗获益,而且实现PD-L1表达限制的重大突破,而这一疗效的增加与PD-L1的表达水平无关联性。 KEYNOTE-522研究的背景 即使使用了蒽环类和紫杉类为基础的全身性化疗,三阴性乳腺癌较其他乳腺癌分子亚型的总体生存仍然较短,第二至三期三阴性乳腺癌患者的5年无病生存率大约为7成,总生存率约77%。目前术前化疗是第二至三期的三阴性乳腺癌的标准治疗,其短期目标是手术时候的病理学肿瘤完全消失,而此医学上所称之的病理完全缓解可以延长无事件生存和总体生存时间。术前治疗和术后辅助性治疗的长期目的就是要防止疾病复发,但三阴性乳腺癌现有的以化疗为主的术前治疗和术后辅助性治疗的疗效并不是很令人满意。 KEYNOTE-522的研究方法 第二至三期的三阴性乳腺癌患者,都是未曾接受过治疗,依照2:1的比例随机分配:免疫化疗组术前接受4个疗程的术前化疗(太平洋紫杉醇与卡铂)加上免疫治疗帕博利珠单抗,随后4个疗程的术前化疗(小红霉或是epirubicin与cyclophosphamide)加上帕博利珠单抗,或是对照组:4个疗程的术前化疗(太平洋紫杉醇与卡铂)加上免疫治疗帕博利珠单抗,随后4个疗程的术前化疗(小红霉或是epirubicin与cyclophosphamide)的治疗。乳房肿瘤切除手术后,免疫化疗组的患者接受术后辅助性免疫治疗帕博利珠单抗治疗,至多9个疗程;而对照组给予相同疗程的安慰剂。 KEYNO

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2022112816

陈骏逸医师告诉你 回首10年有哪些新药改变了乳腺癌的治疗?

十年之前 我不认识你 你不属于我 我们还是一样 陪在一个陌生人左右 走过渐渐熟悉的街头 十年之后 我们是朋友 这是歌王陈奕迅演唱的一首歌曲《十年》的歌词,相信许多人都可以朗朗上口。 我们经常以十作为一个轮回的数字,因此俗话常说:「十年河东,十年河西。」 以十年作为一个轮回。 十也常作为一个阶段的总结,所以我们常听人说:「十年有成」,就是这个意思。 新创事业已经成立十年了,为了表示祝贺,我们常常套用一句世俗的赞美语:「十年有成。」医学上的新进展,让陈医师带领大家来个10年的回顾,来鉴古知今。乳腺癌这10年来有许多新药物进入临床实务,丰富了乳腺癌的治疗,也带给乳腺癌治疗成绩的大步进展,更让许多乳腺癌患者受惠于这些新的药物。 2021年,美国大约有28.4万个乳腺癌新发个案和近5万个导管原位癌(DCIS)的新发病例,同时,也2021年大约有 4.4万例患者因乳腺癌而死亡。 总括来说,美国FDA在这10年来分别针对乳腺癌核准了30 项新的治疗方案。其中26项是针对晚期乳腺癌,4项适用于早期乳腺癌治疗。而在这30项方案中,23项获得了美国FDA常规的核准,7项获得美国FDA加速核准, 首先是针对荷尔蒙受体阳性/人类表皮生长因子第二型受体阴性乳腺癌部分进行这10年来的回顾,这类分子亚型是最常见的一种乳腺癌亚型,大约占60%~70%。近几年,随着各项荷尔蒙plus 标靶的治疗之临床研究数据陆续的公布,这类患者的治疗模式逐步由单一荷尔蒙治疗转向荷尔蒙plus 标靶的治疗为第一线治疗,也就是CDK4/6抑制剂加上传统荷尔蒙治疗治疗已经成为荷尔蒙受体阳性/人类表皮生长因子第二型受体阴性的晚期乳腺癌患者的第一线、与第二线治疗新的标准,包括palbociclib、ribociclib与abemaciclib。而PIK3CA标靶药物alpelisib在具备有PIK3CA 基因突变的荷尔蒙受体阳性/人类表皮生长因子第二型受体阴性的晚期乳腺癌患者的第二线及其以后的治疗,可以改善了此部分的乳腺癌患者的疾病控制时间,也成为第一个被FDA核准用于乳腺癌治疗的磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 的抑制剂。 2015年,CDK4/6标靶药物palbociclib藉由开创性临床试验PALOMA-1 的研究中,palbociclib合并letrozole相效于letrozole单药而言,CDK4/6标靶药物的

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