乳腺小叶癌 (简)

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关于骨质密度报告的2、3事

解读骨质密度 一般人都知道要吃钙片,才能补充骨质。但骨质疏松与否,需要借助骨质密度的检查。医学检查中的骨质密度的测量部位,一般会选择骨盆和腰椎。 其中,测量骨盆的骨密度会更准确,测量时要注意有无骨质增生和椎体压缩。 腰椎的骨密度测量往往容易受到骨质增生和椎体压缩的影响。 骨密度测定中的T评分指的是骨质密度的测量后的骨密度值与同种族、同性别的年轻人的骨量峰值的百分比,表示受试者的骨质密度与年轻人的骨质密度的的相关性; 而Z评分是指骨质密度的测量后的骨质密度,值与同种族、同年龄的骨量相比较,表示患者的骨密度与同龄人的骨密度的相关性。 常用的是T评分: ①    T评分在-2.5以下为骨质疏松; ②    T评分-2.5~-1.0骨质流失 ③    T评分>-1.0是正常范围。   那些癌症需要定期接受骨质密度检查呢?   会建议所有癌症患者都需要,特别是乳腺癌、前列腺癌 更多各个癌症信息 请前往 更多癌症病人骨质疏松信息 请前往    

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辅助性的给予唑来膦酸 有效降低区乳腺癌高危险族群复发的1种方法

乳腺癌的发生与哪些危险因子有关?

(1)年龄:35岁以后,乳腺癌的发病率开始上升,60岁达最高峰。  (2)月经:初次月经年龄小于12岁或停经年龄超过55岁者,乳腺癌发病的危险性较大。 (3)生育:未生育、或是第1胎的生育年龄超过35岁或产后未哺乳。

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三阴性乳腺癌免疫治疗的现在与未来

三阴性乳腺癌占所有乳腺癌的15%~20%,侵袭性强,很容易早期复发和转移。 转移性三阴性乳腺癌的全身治疗主要是化疗,但通常持续缓解的时间不长,中位总体生存时间为12~18个月,迫切需要改进目前的治疗模式。 其他肿瘤的研究已经证实,免疫治疗可以延长部分患者的存活时间,其中最成功的免疫治疗药物就是免疫检查点抑制剂。 而免疫检查点抑制剂和其他新型免疫治疗药物在三阴性乳腺癌中的研究概况是如何,此外免疫治疗在三阴性乳腺癌的展望又是如何。 因为三阴性乳腺癌的关键特点,让三阴性乳腺癌较其他乳腺癌亚型更可能对免疫治疗产生治疗反应。首先,三阴性乳腺癌有更多的肿瘤浸润淋巴细胞,在其他肿瘤的研究已经证实更多肿瘤浸润淋巴细胞,会让免疫检查点抑制剂有更好的反应,而且高水平的肿瘤浸润淋巴细胞与早期三阴性乳腺癌的预后更好;且三阴性乳腺癌的肿瘤细胞和免疫细胞都表达出更高水平的PD-L1,为PD-1与PD-L1免疫检查点抑制剂提供更好的作用点,而且其他肿瘤的研究已经证实肿瘤中肿瘤细胞和免疫细胞PD-L1表达也与PD-1与PD-L1免疫检查点抑制剂的治疗反应有关;最后,三阴性乳腺癌一般具有更多的非同义突变,因而可以产生更多的肿瘤特异性新抗原,进而可以因此激活更多的新抗原特异性的T细胞,PD-1与PD-L1免疫检查点抑制剂更可增强这一过程的反应。

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回春水

含talazoparib成分药品(如Talzenna)之健保给付规定自2022年8月1日生效

1.限用于治疗同时符合下列条件之18岁以上局部晚期或转移性乳腺癌病患: (1)曾接受前导性、术后辅助性或转移性化疗者,或是无法接受化疗者。 (2)具germline BRCA 1/2突变。 (3)第二型人类表皮生长因子接受体(HER2)、雌激素受体(ER)以及黄体素受体(PR)均呈现阴性。 2.须经事前审查核准后使用: (1)每次申请之疗程以3个月为限。 (2)初次申请时需检附ER、PR、HER2皆为阴性之检测报告,以及germline BRCA 1/2突变之检测报告。BRCA 1/2检测需由该项目符合以下认证之实验室执行,检测报告上应注明方法学与检测平台,若为病理检体由病理专科医师签发报告,若非病理检体由相关领域专科医师签发报告,且于检测报告上加注专科医师证书字号。 Ⅰ.卫生福利部食品药物管理署精准医疗分子检验实验室列册登录。 Ⅱ.美国病理学会(The College of American Pathologists,CAP)实验室认证。 Ⅲ.财团法人全国认证基金会(Taiwan Accreditation Foundation,TAF)实验室认证(ISO15189)。 Ⅵ.台湾病理学会分子病理实验室认证。 (3)再次申请必须提出客观证据(如:影像学)证实无恶化,才可继续使用。 3.Talazoparib与olaparib仅得择一使用,除因耐受性不良,不得互换。 #抗癌瘤药物 # Olaparib #talazoparib #PARP #标靶药物 #三阴性乳癌 #达胜癌 #他拉唑帕尼 #BRCA 数据源:https://www.nhi.gov.tw/

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含olaparib成分药品(如Lynparza)健保给付规定自2022年8月1日生效

Olaparib (如Lynparza): 1.卵巢、输卵管或原发性腹膜癌: (1)单独使用于具下列所有条件的病患做为维持治疗,限用两年: I.对第一线含铂化疗有治疗反应后使用。 Ⅱ.具germline or somatic BRCA 1/2致病性或疑似致病性突变。 Ⅲ.FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics)  Stage III or IV disease。 (2)须经事前审查核准后使用: I.每次申请之疗程以6个月为限。

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HER3抗体偶联药物Patritumab deruxtecan 治疗 激素受体阳性乳腺癌新希望

抗体偶联药物(antibody drug conjugate, ADC)的研發是其中一項癌症精準醫療近年來最大的突破。抗体偶联药物最初的發想是由德國諾貝爾生理醫學獎得主保羅∙埃爾利希(Paul Ehrlich)所提出的對抗感染病原的魔法子彈(Magic Bullets)關輾,在於能否找到一種分子,可以在不傷害人體的情況下選擇性地標靶毒殺病原微生物或惡性細胞,從而消除疾病。 在Ehrlich的基本理念提出之後的八十多年裡,加上1940年代化學療法與1970年代單株抗體(monoclonal antibody)的成功開發和支持,終於在1983年研發出一種對抗癌胚抗原抗體與化療藥物-長春地辛複的合物(anti-carcinoembryonic antigen antibody-vindesine conjugate),實現了抗体偶联药物療法首次的人體試驗。 Patritumab deruxtecan(HER3-DXd;U3-1402)是一種新型的作用於HER3靶向抗体偶联药物,其抗體部分為Patritumab,是一種作用在HER3胞外結構域的單株抗體,Patritumab deruxtecan可以有效的阻止HER2與HER3的異源二聚體形成。Patritumab deruxtecan的載藥部分跟T-DXd,Dato-DXd是一樣的Dxd,一種類似大腸癌化療藥物irinotecan的衍生物,該化療藥物通過共價連接上Patritumab而形成Patritumab deruxtecan的抗体偶联药物。 抗体偶联药物Patritumab deruxtecan在經過多種藥物治療後且是不同HER3蛋白表達水平的轉移性乳腺癌患者中,顯示Patritumab deruxtecan有較好的抗腫瘤活性和可接受的安全性。 最近有一項名為SOLTI TOT-HER3的臨床試驗,目的在探討Patritumab deruxtecan用於治療早期乳腺癌但HER-2為陰性的乳腺癌的療效。 在未經治療的早期乳腺癌但HER-2為陰性的乳腺癌患者中,單劑量Patritumab deruxtecan的治療九可以導致臨床有意義的反應,在不同基線水準的ERBB3 mRNA中Patritumab deruxtecan的治療,可以增加免疫細胞的浸潤和抑制乳腺癌細胞的增殖。安全性與先前報導一致。 該藥物最常見的嚴重副作

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狀況不佳的肝癌患者治療大突破:中藥淫羊藿甙延長壽命達標

卫教文章

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节拍式化疗在晚期乳腺癌中的应用 最近令人惊艳

目前转移性乳腺癌治疗的目标主要是透过控制疾病来缓解症状,并且因人制宜的改变有效治疗模式,以求生活质量与寿命延长的双赢。 传统化疗的思维乃是采用最大耐受药物剂量(MTD),毒性不大,作用也不持久,容易产生抗药性,限制了临床上的应用。 以抗血管新生与免疫调节改良式的节拍式化疗是近十几年来的一种新的治疗模式,透过相对低的药物剂量、高频率且持续应用细胞毒杀性药物,使药物能够长时间维持在相对较低、有效的血中药要浓度,以达到延长疾病控制时间,同时也大大降低治疗副作用。日前在2018年Lancet Oncology的一篇研究,HER2双标靶搭配节拍式口服化疗cyclophosphamide,在老年、或体弱的族群展露头角,拥有不错的疾病控制率及副作用反应,如果于失效后接续T-DM1治疗,就可以大大免除需要静脉注射化疗的可能性。 节拍式化疗的作用机制 相较于传统化疗,节拍式化疗有其独特的作用机理。节拍式化疗的作用机转分成3个层面: 第一,节拍式化疗主要藉由缩短治疗间歇,降低癌细胞在治疗间歇期的修复,达到有效直接抑制癌细胞的作用。 第二,节拍式化疗可以透过直接和间接作用抑制肿瘤血管生成。一方面,低剂量持续应用细胞毒杀性化疗药物可以直接抑制肿瘤血管新生系统中,属于增殖状态的内皮细胞的生长或使之凋亡,持续阻止”循环内皮前驱细胞”(circulating endothelial progenitors,CEPs)的分化。另一方面,节拍式化疗可以促进抗血管生成因子-血小板反应蛋白-1(thrombospondin 1,TSP-1 )的表达。TSP-1是细胞外基质的成分之一,为内生性血管生成抑制因子,与表达在内皮细胞上的分化抗原受体结合,抑制内皮细胞的增殖,促进其凋亡。此外,TSP-1还能持续阻止”循环内皮前驱细胞”的分化。 第三,节拍式化疗具有免疫调节作用。研究发现,节拍式化疗能够使癌症患者体内的免疫状态由免疫抑制的状态转换成免疫活化状态。调节性T 细胞(regulatory T cells,Treg)表达细胞毒性淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4),能够抑制细胞特异性免疫应答。 Treg也能抑制由 CD8+淋巴细胞、 CD4+ T辅助细胞和自然杀手细胞介导的抗肿瘤免疫应答。Treg的增加与肿瘤进展及对抗肿瘤治疗缺少反应有关连性。因此清除肿瘤患者的 Treg,尤其是肿瘤微环境中的 Treg,

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