您可以在有或没有食物的情况下服用该药。 剂量: 对于黑色素瘤： 成人——每次 45 毫克 (mg)，每天 2 次，每次服用间隔约 12 小时。您的医生可能会根据需要和耐受程度调整您的剂量。 儿童——使用和剂量必须由您的医生决定。 漏服 如果您错过了一剂该药，请尽快服用。但是，如果您的下一次服药时间快到了，请跳过错过的剂量并返回到您的常规服药时间表。不要加倍剂量。 如果您错过了一次服药并且距离服药时间不超过 6 小时，请跳过错过的服药并在您的常规服药时间服药。如果您错过的服药时间距您正常服药时间超过 6 小时，请在记起后尽快服药并返回到您的常规服药时间表。 如果服药后呕吐，请勿服用额外剂量。在您的常规时间服用下一剂。 贮存 在室温下将药物储存在密闭容器中，远离热源、湿气和直射光。防止冻结。 放在儿童接触不到的地方。 不要保留过时的药物或不再需要的药物。 询问您的医疗保健专业人员您应该如何处理您不使用的任何药物。 注意事项
口服吞下整个药片。不要压碎、折断或咀嚼它。您可以在有或没有食物的情况下服用该药。 剂量 对于转移性非小细胞肺癌： 成人 — 400 毫克 (mg)，每天 2 次。您的医生可能会根据需要和耐受程度调整您的剂量。 儿童——使用和剂量必须由您的医生决定。 漏服 如果您错过了一次该药的剂量，请跳过错过的剂量并返回到您的常规给药时间表。不要加倍剂量。 如果您在服药后呕吐，请勿服用额外的剂量。 贮存 在室温下将药物储存在密闭容器中，远离热源、湿气和直射光。防止冻结。 放在儿童接触不到的地方。 注意事项 怀孕期间使用该药可能会伤害未出生的婴儿。如果您是可以生育的女性，您的医生可能会在您开始使用该药之前对您进行妊娠试验，以确保您没有怀孕。在治疗期间和最后一次给药后至少 1 周内使用有效的避孕措施。有能够怀孕的女性伴侣的男性应在治疗期间和最后一次给药后至少 1 周内使用有效的避孕措施。如果您认为自己怀孕了，请立即告诉您的医生。 该药物可能导致肺部肿胀（肺炎）或间质性肺病。这些都是危及生命的情况，需要立即就医。这些症状可能类似于肺癌的症状。如果您有新的或恶化的咳嗽、发烧或呼吸困难，请立即与您的医生联系。 如果您有上腹部疼痛或压痛、大便苍白、尿色深、食欲不振、恶心、异常疲倦或虚弱，或者眼睛或皮肤发黄，请立即咨询您的医生。这些可能是严重肝脏问题的症状。 这种药可能会引起胰腺问题。如果您有腹胀、发冷、便秘、尿液变黑、心跳加快、发烧、消化不良、食欲不振、恶心、胃部、侧面或腹部疼痛，可能会放射到背部、呕吐或黄色的眼睛或皮肤。
仑伐替尼（甲磺酸仑伐替尼胶囊, Lenvatinib）是日本卫材（Eisai）公司研发幷生产的一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI），可抑制多条影响血管生成和细胞增殖的重要分子通路，包括血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）1~3、成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor，FGFR）1~4、血小板衍生生长因子受体α 及原癌基因RET和KIT。这些信号通路已在之前的研究中被证实与多种恶性肿瘤的发生发展及不良预后相关，靶向药物仑伐替尼可以通过阻断以上抗血管新生相关通路发挥抑制肿瘤生长的作用。在目前临床所使用的已知的激酶抑制剂中， 仑伐替尼是唯一同时对VEGFR和FGFR有抑制作用的抗血管新生靶向药物，且是肝癌药物。 肝细胞癌是预后最差的恶性肿瘤之一，肝动脉栓塞化学疗法(TACE) 是治疗肝癌的一种疗法。 透过阻断血液供给肿瘤 （癌症）达到治疗效果。 阻断血液供给后（栓塞），将化疗药物直接注入肿瘤 （癌症）。 TACE用来治疗无法通过手术治疗或对其他疗法没反应的肝癌。 2022年1月在美国旧金山举行的美国临床肿瘤学会胃肠道肿瘤研讨会（ASCO-GI），发表了一项第三期、多中心、随机对照临床试验的研究结果，显示仑伐替尼搭配经肝动脉化学栓塞可以改善晚期肝细胞癌患者的临床结局，这项发现或许将来可以为晚期肝细胞癌患者带来新的希望。 关于该项名为”LAUNCH”临床试验的研究背景: LAUNCH是一项多中心、随机化、开放标签式的第三期试验，目的在评估仑伐替尼搭配经肝动脉化学栓塞与仑伐替尼单一药之比较，用于第一线治疗晚期肝细胞癌（HCC）患者的疗效和安全性。
在FLAURA研究中，与第一代EGFR靶向药物-gefitinib与erlotinib相比，第三代EGFR靶向药物-泰格莎Tagrisso® (奥希替尼, AZD9291) 的治疗更能得到了更好的疾病控制时间和总生存期。因此，泰格莎Tagrisso® (奥希替尼, AZD9291) 被作为晚期EGFR突变转移性非小细胞肺癌患者的标准一线治疗。然而，泰格莎Tagrisso®治疗失败后疾病恶化之时，目前还没有标准的治疗方案，患者通常接受细胞毒性化疗和免疫治疗，但效果不是太好。 EGFR靶向药物联合其他药物的治疗是改善这些患者预后的有吸引力的选择。其中当以EGFR靶向药物联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗注射剂(Bevacizumab) 最具有希望， Bevacizumab是一种抗血管生成的单株抗体，靶向血管内皮生长因子(VEGF)信号通路，可抑制肿瘤血管生成，通过血管正常化改善EGFR 靶向药物的传送，并且可以减轻免疫抑制，并通过效应免疫细胞促进有效的肿瘤浸润。 EGFR靶向药物联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗的第一项的第三期研究是BeTa试验，比较了第一代EGFR靶向药物erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗与erlotinib 单药，在治疗非小细胞肺癌患(未按EGFR突变状态分层)中的疗效，虽然两组之间的总生存期没有显著差异，但次族群分析表明，联合治疗为EGFR突变的非小细胞肺癌患者提供了延长总生存期的益处。且erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗组的疾病控制时间，明显长于erlotinib单一药物组。疾病控制时间分别是17.1个月与 9.7个月。 而JO25567研究是一项随机、多中心的2期临床试验，收录了154名日本晚期EGFR突变的非小细胞肺癌患者，同样也是比较了erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗与erlotinib单一药物分别作为第一线治疗时的疗效。与erlotinib单一药物治疗相比，加上抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗可以显著延长疾病控制时间从9.7个月至16.0个月，降低疾病恶化风险46% 。而NEJ026研究则是一项随机、多中心的3期临床试验，目的在探讨erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗的治疗相对于erlotinib单一药物的治疗在疗效上的获益。截止至2017年9月21日的中期分析结果显示，加上抗血
造成癌症其中重要的因素之一是细胞周期的失调，进而导致抑制细胞增生的控制丧失。细胞周期的失调是常见于乳腺癌患者，而癌细胞的增生及失调是透过 Cyclin D1、CDK4、CDK6 及 Rb1 之间的调控路径 。约 15%的荷尔蒙受体阳性的管腔癌症患者，其 CCND1 增生(amplication)，导致其 Cyclin D1 常过分表现。过 分 的 表 现 会 活 化 CDK4 及 CDK6， 所 以 抑制 CDK4 及 CDK6 会减少荷尔蒙受体阳性的管腔癌细胞 。在体外的实验中发现，内分泌治疗后产生抗药性的癌细胞其 CDK4 及 CDK6 会持续维持癌细胞的增生，因此抑制 CDK4 及 CDK6，可能是对抗药性患者一种新的治疗方式 。 目前乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂(周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂)所进行的MONALEESA、PALOMA、MONARCH等系列的临床试验，研究证明与传统内分泌治疗单一药物相比较，CDK4/6抑制剂联合传统内分泌治疗确实可以显著延长荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期乳腺癌的疾病控制时间和/或生存时间，乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂治疗方案已经作为该类患者首波及第二线的首选治疗方案。 临床试验MONALEESA-2是一项比乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂Ribociclib与传统内分泌治疗来曲唑与传统内分泌治疗来曲唑单一药物，相比较用荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期的停经后乳腺癌的第一线治疗随机化第三期临床试验。 临床试验MONALEESA-2研究经历了近7年追踪，2021 ESMO年会上公布其研究成果，CDK4/6抑制剂Ribociclib与传统内分泌治疗来曲唑，第一线治疗使用后，可以显著改善停经后荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期停经后乳腺癌的总生存期达12个月以上，这是迄今为止所有CDK4/6抑制剂用在第一线治疗，首次报告有获得生存时间延长的重大进展。
许多前列腺癌患者在初次确诊时就已经出现远程转移，抗荷尔蒙药物(也称为雄性素剥夺治疗，ADT）则是对于雄性素依赖型之前列腺癌的疗效明确的治疗。 Relugolix (商品名Relumina)是一种口服新型的非胜肽类之活性促性腺激素释放荷尔蒙(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的拮抗剂药物。 促性腺激素释放荷尔蒙(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的激动剂（如Leuprorelin Acetate）是目前台湾前列腺癌患者用于雄性素剥夺治疗时候的标准药物，但该药存在着初期会造成睾固酮激增和疗效延迟的问题。而口服新型促性腺激素释放荷尔蒙之拮抗剂relugolix，与Leuprorelin Acetate相比的疗效和安全性目前尚不明确。 2020年06月份《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表了HERO研究，该研究在探讨Relugolix与Leuprorelin Acetate用于治疗晚期前列腺癌的对比，该研究是一项多中心、开放标签、随机、对照性的第三期临床试验。 长效型注射剂型之促性腺激素释放荷尔蒙(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的激动剂用于治疗晚期前列腺癌时，通常用来去除体内雄性素，以达到化学去势目的。应用该类激动剂初期会引起睾固酮分泌激增，可能导致骨头疼痛、尿路梗阻或脊髓压迫等临床症状，应用数周后也会引起黄体生成素-性腺分泌轴的脱敏和作用下调，从而造成抑制睾固酮水平的效应发生延迟。
使用靶向药物CDK4/6抑制剂治疗胰腺癌细胞，会导致胰腺癌细胞的新陈代谢作用重新规划，反而导致细胞中粒腺体的数目和溶酶体数目的增加，且因此活化mTOR讯号传递路径，以及增加氧化磷酸化的速度。所以当抑制CDK4/6的活性可能会导致肿瘤细胞中溶酶体的数目增加，而此溶酶体数目的增加会让某些CDK4/6抑制剂产生抗药性，如此之作用可能会降低靶向药物CDK4/6抑制剂的临床疗效。所以如果将CDK4/6抑制剂与另一种靶向药物mTOR抑制剂联和使用，可能会抑制胰腺癌细胞的增生。 而细胞周期蛋白D3和CDK6会促进细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的产生，如此之作用会中和活性氧分子（ROS）。所以当用CDK4/6抑制剂治疗细胞周期蛋白D3和CDK6高度表达的癌症，例如:白血病，可能因此会导致细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的耗费，进而提高细胞内的ROS水平，而让此类癌细胞产生凋亡的现象。 CDK4/6与代谢和癌症的另一个关系，是在肥胖或患有糖尿病的小鼠上观察到细胞周期蛋白D1表达水平会有提高的。使用抗糖尿病药物metformin可以降低肝脏细胞的周期蛋白D1水平，进而降低肥胖或患有糖尿病的小鼠罹患肝细胞癌发病率，所以也让科学家思考合并使用糖尿病药物和CDK4/6抑制剂，或许可能可以治疗肥胖患者肝癌的可能性。
CDK4/6抑制剂可以透过对癌细胞的直接作用，以及对肿瘤免疫微环境的影响来调节身体的抗肿瘤免疫反应。 在乳癌研究中，CDK4/6抑制剂的abemaciclib能够活化癌细胞的内源性逆转录病毒组件，进而刺激干扰素的生产，并有助于提高肿瘤抗原的呈递现象。因此，CDK4/6抑制剂通可以获得免疫反应，帮助身体对抗癌症。另外，抑制CDK4/6的活性，会进而阻碍CD4阳性FOXP3阳性调节性T细胞（Treg）的增殖，对身体免疫系统产生影响。一般来说，Tregs通常会表现出抑制抗肿瘤的免疫反应。反而CD8阳性的细胞毒杀性T细胞受到CDK4/6抑制剂的影响比较小，有研究指出，abemaciclib可以降低肿瘤内Treg与 CD8阳性的细胞毒杀性细胞的比率，从而促进CD8阳性的细胞毒杀性去破坏癌细胞。再者，CDK4/6抑制剂经由抑制CDK4/6的活性后，藉由抑制NFAT媒介的讯号通路去活化作用型的T细胞，进而促进作用型的T细胞对浸润于肿瘤内，并且导致肿瘤细胞PD-L1蛋白的表达上调，营造有利于PD-1/PD-L1免疫药物发挥抗癌作用的有利环境。 另外有学者尝试在三阴性乳癌使用CDK4/6抑制剂并用靶向药物PI3K抑制剂，如此能够上调癌细胞中的免疫相关讯号通路，包括活化抗原呈递相关的蛋白，从而提高肿瘤的免疫抗原性。 其实靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之二: 抗肿瘤的免疫反应，主要是CDK4/6抑制剂可以将“冷”肿瘤转变为“热”肿瘤。所以目前已经有临床试验在研究这个区块，已经有多款的CDK4/6抑制剂目前在临床试验中与免疫检查点抑制剂联合使用，探讨其治疗不同类型的癌症之可能性。
Vemurafenib (维莫非尼、维罗非尼、日沛乐膜衣锭，Zelboraf)是BRAF丝胺酸-苏胺酸激酶(serine-threonine kinase)之抑制剂。 由于BRAF基因突变会造成BRAF蛋白质持续性活化，使其在缺乏相关生长因子的情况下仍可引起细胞增生。临床前数据的生物化学分析显示vemurafenib可以强力抑制带有活化密码子600突变 的BRAF激酶。先前该药之适应症为BRAF V600突变阳性之恶性组织细胞增多症(Erdheim-Chester disease)、BRAF V600突变阳性且无法以手术切除或转移性的成人黑色素瘤。 vemurafenib用法用量是建议剂量为960 mg (4颗240 mg锭剂)，1天2次。第1剂应在早上服用，第2剂应在晚上服用，彼此间隔约12小时。 至于该药物的副作用如下: 常见的副作用有脱发 (比例为36％-55％)、皮肤乳头状瘤 (21％-55％)、光敏性 (33％-49％)、瘙痒 (23％-36％)、皮疹 (37％-52％)、恶心 (32％-37％)、关节痛 (53-82％)、疲劳 (38％至55％) 严重的副作用:过敏反应、QT间隔延长 (55％)、手足综合症 (10％-41％)、角化棘皮瘤 (小于20％)、恶性黑素瘤 (2.1％)、史蒂文斯 -约翰逊综合症 (小于10％)，中毒表皮坏死溶解症 (小于10％)、、迪皮特朗挛缩症 (Dupuytren’s Contracture)(小于20％)、肾衰竭 (26％) 由于驱动基因对治疗和预后的重要指导意义，目前国外治疗共识都建议转移性结直肠癌患者需要进行RAS、BRAF基因、微卫星不稳定（MSI）等生物标记物进行检测。而BRAF最常见的致癌基因突变是BRAF V600E突变，BRAF V600E基因突变也是部分结直肠癌的重要驱动致癌基因，于转移性结直肠癌中发生率为5-12%。携带BRAF V600E突变的转移性结直肠癌患者在过去的标准治疗尚未确立，目前研究发现针对BRAF和EGFR讯号通路的双重抑制，对于携带BRAF V600E突变的转移性结直肠癌患者是极具有治疗潜力。 而具备有BRAF V600E突变的转移性结直肠癌常出现于女性及右半结癌患者，且容易于发生腹膜、淋巴结及脑转移。BRAF V600E突变的转移性结直肠癌患者和BRAF野生型患者相比，
目前为止，癌症还是一种很复杂的疾病。 癌细胞往往可以重新规划它们的部分生理功能，让他们能够在更恶劣的环境条件下生存，逃避医师给予的各类治疗方法所对其他们的伤害。但屌轨的是，一些使它们在更恶劣的环境条件下生存之衍生的调适性改变，却反而让它们变成被攻击的罩门。 在过去几年，医界已经开发了一种针对特定癌细胞修复机制干扰的全新抗癌治疗方法，也就是“合成致死”的概念，细胞单独发生的基因突变并不会不影响癌细胞存活，但当多种突变同时存在时后，则会导致细胞的死亡。。根据这个概念，发展出了第一类被FDA核准的合成致死类药物，医界简称PARP抑制剂，亦即是多聚ADP核糖聚合酶（poly (ADP-ribose) polymerase，PARP）的抑制剂，主要针对定癌细胞的DNA修复机制进行干扰。 英国纽卡斯尔大学教授Ruth Plummer博士指出，发现合成致死可能可以应用于癌症治疗是出于偶然。最初开发DNA损伤修复抑制剂的目的，本来是想增强化疗和放疗的DNA损伤之抗癌治疗疗效，因为破坏细胞修复DNA的能力在当时被认为可以增强治疗效果。当初PARP抑制剂首创的新药rucaparib于2003年就投入临床的治疗，当初就是与化疗合并使用。 然而在2005年，两项深具开创性的研究发现，抑制PARP可选择性杀死BRCA1/2基因突变的癌细胞，这也提示了作为PARP抑制剂单用可以对于特定的病人需要使用PARP抑制剂。目前研究人员也正在探索其他可能的合成致死通路，希望能够开发新一代的抗癌药物，且已经有部分药物进入临床开发阶段。 以干扰DNA损伤修复机制作为抗癌治疗方法的基础 正常细胞具有多种检测和修复DNA损伤的机制，这些机制被精细地编排以保护基因组的完整性。癌细胞也是如此。对于不同的DNA损伤反应（DNA damage response，DDR），有其主要DDR修复的途径，而DDR修复的途径之间的相互作用，且呈现依赖性的存在，因此当癌细胞中部分的DDR修复的途径上的组件如果功能出现丧失，将会导致DNA损伤发生，此后癌细胞的生存就必需依赖其他的DDR配套机制。 首先，同源重组（homologous recombination，HR）是主要的DNA损伤反应的修复途径之一，同源重组主要用于DNA双链断裂的修复。而具有BRCA1/2突变的肿瘤细胞，由于存在了HR的缺陷，因此只要额外阻断其他配套的由PA