文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 2月4日是世界癌症日。世卫组织发布的最新癌症数据报告显示，2020全年新发癌症病例是1929万例。2020年全球的癌症死亡是996万例。 世卫组织表示，目前30%-50%的癌症可通过避免风险因素等得到预防。此外，如能得到早期诊断和适当治疗，许多癌症治愈的可能性很高。 世界卫生组织最新发布的数据显示，2020年全球乳腺癌新发病例高达226万例，超过了肺癌的220万例，乳腺癌已取代肺癌，成为全球第一大癌症。 乳腺癌指的是乳腺来源的恶性肿瘤。相比大多数恶性肿瘤，如肺癌、肝癌等，乳腺癌的治疗效果非常好，相当多的患者可以获得长期生存。
文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 在现代社会中，染发剂的使用十分普遍。据统计，在美国和欧洲的40岁以上人群中，约有50-80％的女性和10％的男性会使用染发剂。世界卫生组织国际癌症研究机构和美国食品与药物管理局也一直在监测染发剂安全性数据，根据现有的流行病学证据和相关数据，国际癌症研究机构将职业性染发剂归类为可能的致癌物（2A组），但个人使用染发剂的致癌性无法分类（第3组）。而染发剂的致癌性一直是公众在意的问题。近期，一篇关于个人使用的永久性染发剂与美国女性的癌症风险和死亡率的前瞻性世代研究发布，其研究结果发表于《英国医学期刊》（The BMJ）。 染发顾名思义，就是透过各种不同作用与颜色的染发剂，让头发暂时、半永久，或永久地呈现不一样的发色。染发是许多民众曾经做过，或者是持续在进行的美容行为，对白头发的朋友来说重新拥有乌黑的秀发，或期待与众不同发色的人们来说，实在是很大的吸引力。和烫发一样，不管是年轻人想变换发色造型，还是银发族想遮住白发，染发已经是现代人改变造型常见的方式。 染发的颜色也随着流行推陈出新，从常见的棕色、深红色、亚麻灰，到最近流行的雾感染发，各式各样的花样实在很难让人不心动。而且现在染发非常方便，除了上美容院染发之外，光是进药妆店都可以看琳琅满目的染发剂，照着教学步骤自己 DIY 看起来也不难。 现代染发剂包括氧化（永久性）染发剂，直接（半永久或临时性）染发剂和天然染发剂。目前永久染发剂在美国和欧洲市场占有率大约为80％，在亚洲甚至更高，也是最受关注和最广泛使用的染发剂的类型。 永久性染发剂是一种氧化型的染料，最常见的有对苯二胺（ PPD ）、甲基苯二胺（ PTD ）还有一些结构类似的衍生物。这些成分在经过氧化剂以及耦合剂的作用之后，会生成有色的大分子染料。
文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 癌细胞进行上皮间质转化（EMT）发展，其过程涉及许多机转，而且会造成癌细胞转化，获得侵袭、局部与远程转移、对于抗癌药物的抗药性。 简而言之，BMP7和肝细胞生长因子（HGF）负责维持细胞上皮表现型。这两种分子可以维持E-钙粘蛋白和Smads 1,5,7和8表达，并阻断Smads 2和3表达。另一方面，外源性或内源性的因子所引发的炎症反应会导致Th17 / Treg平衡失调，而合成IL-6后刺激NFκB并诱导上皮间质转化（EMT）发展过程。上皮间质转化（EMT）发展过程晚期会产生糖基化终产物（AGEs）诱导蛋白质结构交联，刺激单核细胞为主的炎症反应及氧化反应和最终Snail蛋白的上调，导致上皮间质转化（EMT）发展出来。这些效果都是通过称为RAGES的特定接收器来调节的。 而反应性氧化物（ROS）产生氧化反应，并刺激TGF-β，αSMA，RAS / RAF / MEK / ERK级联反应和基质金属蛋白酶（MMPs）上调，导致癌细胞的迁移，启动侵袭性能力。 TGF-β启动过表达Snail，Slug，N-钙黏着蛋白，Smads 2、3，这些都与EMT诱导的经典途径有关，并下调E-钙粘着蛋白和Smads 1、5、7和8、TGF-β，也刺激RhoA / ROCK，最后刺激了NFκB。生长因子还刺激RAS / RAF / MEK / ERK级联和MMPs的上调，再次诱导癌细胞进行迁移和侵袭。同样，它们刺激P13k /整联蛋白连接的激酶（ILK）/蛋白激酶B（Akt）级联，并且GSK3β被阻断。发炎性细胞激素如IL-6，还刺激信号转导和转录激活因子3（STAT3），血管内皮生长因子（VEGF）和MMP，也会诱导癌细胞迁移、侵袭和诱导血管生成。最后，Notch-1C直接诱导间质基因，如N-钙黏着蛋白。 而癌细胞的上皮间质转化（EMT）发展过程中的关键事件，天然的植物化合物占有重要的预防癌症进展的角色。会对EMT过程进行干扰，针对机转中的诸多讯号传递路径作为干扰目标。举例如下: 白花丹素透过增加ZO-1表达，黄芩苷藉由降低IL-1β作用；芍药甙、Eupatolide、没食子酸、Cairicoside E通过阻断Smad 2/3磷酸化，或是α–茄碱，蛇床子素透过E-钙粘蛋白的表达上调，香豆素导致上皮间质转化（EMT）发展过程受到
文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 首先让我们定义，甚么叫癌症（Cancer）。 癌症又称为恶性肿瘤，指的是细胞不正常增生，癌症是一种控制细胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。 癌细胞除了分裂失控以外，还会局部侵入周遭正常组织，甚至经由体内血液循环系统或淋巴系统，转移到身体其他部分。
文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 如果你有机会问那些再做化疗、放疗、免疫、标靶药物治疗的癌症患者。他们许多人都会告诉你，早知如此何必当初。如果他们可以时光倒转，可以知道如何预防癌症，他们绝对会选择要预防，因为治疗癌症问题多多。 谈如何预防癌症之前? 让我们先了解癌症形成的必要元素之一，就是基因突变。当然人有失手 马有失蹄，连”仙人打鼓有时错，脚步踏错谁人无”，基因在执行任务时候，难免会出错，但是身体自己有一套调控机制可以尽量来修正这一类的失误。 但是如果有有些外来的事件，也就是致癌物质不断入侵体内，反复造成体内的慢性发炎，不断地挑战细胞的保护调控机制，终有一天，会有可能让基因的序列失去原本正常排列，产生致癌性的突变。 大家都聽過“病從口入”，與普痛疾病的預防一樣，所以預防癌症的第一步，預防致癌物質入侵體內，絕對是防癌最重要的起手勢。 在醫學上，我們會將致癌物質，根據性質分成生物性致癌物質、化學性致癌物質、物理性致癌物質這3大類。 而生物性致癌物質又可以歸類為細菌、病毒、寄生蟲、黴菌感染4個部分。 幽門桿菌或稱為幽門螺旋桿菌，是一種細菌，一旦感染進駐人體後，就會「陪伴」宿主一生一世。它們經常會引起胃黏膜輕微的慢性發炎，甚至導致胃及十二指腸潰瘍，更可怕的是，他們更是胃癌的元凶，所以有慢性胃發炎、胃十二指腸潰瘍時候，如果合併幽門螺旋桿菌感染，一定要積極治療，免得日後留下禍患造成胃癌。 而病毒性致癌物質，像是B型/C型肝炎病毒感染造成的慢性肝炎，這樣會引起肝癌風險增加。 像是淡水魚生魚片上有時候會有中華肝吸蟲的寄生蟲，不慎吃下了，會造成膽囊慢性發炎，就有可能造成膽囊癌風險增加。中華肝吸蟲介紹（學名：Clonorchis sinensis），又稱華支睪吸蟲，是一種可寄生在人類膽管和膽囊的吸蟲，以膽汁為食，主要分布在亞洲淡水水域，全世界估計有3000多萬人受到感染，且多為東亞和東南亞的河川地區居民，患者可能有黃疸、腹瀉、或其他肝膽病變。 慢性感染會增加得到膽管上皮細胞癌的機率。因而使病患體重下降、胃痛、腹部出現腫塊、黃疸和腹水。目前，沒有人知道慢性病患為何會患上膽管上皮細胞癌。香港的一個臨床研究顯示，那些患上膽管上皮細胞癌的人，67%的人都同時患上中華肝吸蟲的病。這些人的存活率也不高，保守估計為6.5個月。 生魚片向來是亞洲飲食文化的重要一景。依照魚種，生魚片可簡單
文: 癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 电影都说”罹癌后，铁定要死” 因为不论是2018年台湾爱情电影”比悲伤更悲伤的故事“，还是快20年前的韩剧”蓝色生死恋“，这些一生必追剧的剧情中，故事的主角都罹患了血癌，而且最后铁定会死、罹癌后无论爱情怎么赚人热泪，主角都是铁定要死。 其实正解是目前血癌存活率高达7成以上。 打化疗 会吐到要死? 许多韩剧、日剧、陆剧，一再上演的剧情都描述了主角罹癌后，打化疗一定会呕吐，而且吐到要死。
文:癌归于好/中西医肿瘤专科 陈骏逸医师 骨质疏松症的特征是骨质密度低，骨组织的显微结构变差，因骨骼变脆弱，导致骨折风 险随之增加。由于症状不易自我察觉，对停经后妇女与老年人是健康上的隐忧。 正常人体骨骼新陈代谢的过程称为骨重塑（bone remodeling），是由蚀骨细胞经骨吸作用 （resorption）溶蚀老旧或受伤的骨头，再由造骨细胞在同处分泌骨基质蛋白促使新骨质生成 （formation），而现行用于治疗骨质疏松症的药物列于下表一。 表一、现行可用于治疗骨质疏松症药物 分类 作用机转 药物 抗骨质吸收剂 抑制蚀骨细胞 降低骨吸作用 双磷酸盐类：如alendronate sodium（Fosamax® ） 单株抗体RANKL抑制剂：如denosumab （Prolia® ） 选择性雌激素受体调节剂：如raloxifene （Evista® ） 促骨质生成药物 刺激造骨细胞 促进骨质新生 人工基因合成的副甲状腺素：Teriparatide （Forteo® ） 台湾食品药物管理署核准另一种开源节流特质的新型抗骨松药物 ，也就是一方面促骨质生成，另一方面也能减少骨质流失药物的单株抗体药物-romosozumab（Evenity），使用方法 为每月皮下注射一次，每次注射2剂。 Romosozumab 为一种人类 IgG2 单株抗体，属于硬化蛋白抑制剂（sclerostin inhibitor）。这个药物是从病人的基因研究开始，转成药物研发，最后成功上市的一个例子。 有一个罕见疾病叫做Sclerosoteosis (直接翻译叫「骨硬化症」，台湾似乎没有固定的中文翻译名称）。这个罕见疾病在1958年的时候被发现，在1967年的时候才被正式命名。这些病人有一个共同的点，就是骨头长得非常硬（可能比鸵鸟和吃鸵鸟精的人还硬）。而且这些人的骨头还真的不太会断。 后来科学家发现，这个病的病因就是有一个叫SOST的基因突变，没有办法制造一种蛋白质。后来科学家把这个蛋白质命名为Sclerostin(硬骨素)。 这个蛋白质在体内的功用刚好和字面上的意义相反。硬骨素会促进破骨细胞吸收骨质，并且阻止成骨细胞造骨，因此会让骨质越来越差。（我也不知道当初为
主张开源节流 新型的抗骨质疏松药物Romosozumab（商品名:益稳挺/ Evenity） Read More »
虽然肺癌的治疗这些年年来一直在进步，但仍有大量尚未被满足的临床需求。目前研究指出，大约有27%的肺癌患者确诊时为肺癌1期，但第四期肺癌患者也高达37%比例。 有个概念，大家一定要知道。肺癌的存活率会随着肿瘤的分期的升高而降低，肺癌1期的5年存活率将近8成，但第四期肺癌则只有6%。 要如何在未来5年翻转肺癌存活率，来个翻倍呢？ 自1990年代起，随着胸部低剂量计算机断层（LDCT）的导入，肺癌筛查的研究因而进入LDCT时代。2011年，美国国家肺癌筛查临床试验（NLST）的随机对照性研究结果公布，与胸部X光相比，对肺癌高危险族群进行筛查，胸部低剂量计算机断层可以使肺癌的死亡率降低20%。 欧洲大型的肺癌筛查（ NELSON）临床试验之研究结果证实，肺癌高危人高危险族群接受胸部低剂量计算机断层的筛检，可以显著降低肺癌的病死率，男女均可以从胸部低剂量计算机断层的筛查中获益。而多中心的意大利肺部检测(MILD) 临床试验也证实之研究结果证实,使用胸部的低剂量计算机断层进行肺癌检筛，可降低10年的肺癌死亡率。 所以低剂量计算机断层进行肺癌检筛，是发现早期肺癌最有效的手段，如此可能将原本肺癌从晚期不可治愈的疾病阶段，因提早发现转变为早期可治愈的疾病阶段。 在由低剂量计算机断层进行肺癌检筛的确诊病例中，大部分患者为1A-1B期肺癌。这些绝大部分早期肺癌患者，可以透过手术等局部治疗手段根治疾病。根据美国癌症联合协会（AJCC）第八版的肺癌分期，肺癌1期的整体预后绝对远远优于晚期患者，5年存活率达到68%-92%。在国际 ELCAP 研究中，73% 在诊断后 1 个月内即接受手术切除的肺癌1期患者，其 10 年存活率有 92%。再次证实早期肺癌检筛，能够大幅改善患者的预后。 最后建议肺癌检筛应该从即刻做起，因为肺癌检筛可以早期发现肺癌，降低肺癌死亡率；且需要与专业医师讨论如何量身裁制你的肺癌检筛方案，以涵盖被忽略的高风险族群；国家也应该将肺癌检筛全面纳入医疗保健系统。如此，才能让未来五年内的肺癌存活率翻倍，让台湾新国病-肺癌，远离台湾。 相关肺癌信息请至: https://www.cancerinfotw.org/ 更多肺癌信息 请至: https://mycancerfree.com/cn/cancer-total-cn/
让台湾新国病肺癌远离台湾以及翻转肺癌5年存活率吧! Read More »
解读骨质密度 一般人都知道要吃钙片，才能补充骨质。但骨质疏松与否，需要借助骨质密度的检查。医学检查中的骨质密度的测量部位，一般会选择骨盆和腰椎。 其中，测量骨盆的骨密度会更准确，测量时要注意有无骨质增生和椎体压缩。 腰椎的骨密度测量往往容易受到骨质增生和椎体压缩的影响。 骨密度测定中的T评分指的是骨质密度的测量后的骨密度值与同种族、同性别的年轻人的骨量峰值的百分比，表示受试者的骨质密度与年轻人的骨质密度的的相关性； 而Z评分是指骨质密度的测量后的骨质密度，值与同种族、同年龄的骨量相比较，表示患者的骨密度与同龄人的骨密度的相关性。 常用的是T评分： ① T评分在-2.5以下为骨质疏松； ② T评分-2.5～-1.0骨质流失 ③ T评分＞-1.0是正常范围。 那些癌症需要定期接受骨质密度检查呢? 会建议所有癌症患者都需要，特别是乳腺癌、前列腺癌 更多各个癌症信息 请前往 更多癌症病人骨质疏松信息 请前往
（1）年龄：35岁以后，乳腺癌的发病率开始上升，60岁达最高峰。 （2）月经：初次月经年龄小于12岁或停经年龄超过55岁者，乳腺癌发病的危险性较大。 （3）生育：未生育、或是第1胎的生育年龄超过35岁或产后未哺乳。