台湾每天新增约30位乳腺癌患者，其中约有3位是属于HER2受体阳性、荷尔蒙雌激素受体及黄体素受体都是阳性之「三阳性」转移性乳腺癌病友。临床上我们常听到「三阴性」的乳腺癌病友，但其实也有「三阳性」的乳腺癌病友，根据最新临床试验SYSUCC-002研究证实，三阳性乳腺癌可用HER-2标靶基础上加内分泌治疗，这样的免化疗的标靶荷尔蒙疗法，是治疗的新选择！
乳腺癌治疗前会先透过病理切片评估肿瘤生物标记，即荷尔蒙ER（雌激素受体）、PR（黄体素受体）与HER2人类表皮生长因子等关连性，确认病理分子分型的分类，是抗癌治疗的第一步。肿瘤类型可分为「管腔型」（ER/PR阳性而HER2为阴性）、「HER2阳性」、「三阴性」（ER/PR、HER2皆为阴性），这三种肿瘤类型因为趋动癌细胞分化的因子不同，患者病程发展不同，对于化疗、标靶药物或是内分泌治疗反应也不同。
如果用车子的引擎来比喻不同类型肿瘤趋动力，管腔型是自行车，癌细胞生长速度及分化较慢，比较受荷尔蒙影响，但在治疗告一段落后，5、10年后仍有机会再复发。HER2阳性则像跑车，跑得很快，因病程发展快，原来是被视为最恶性的，但近年临床发展出不错的标靶药物，患者存活率也就提高许多。
HER2受体阳性、荷尔蒙雌激素受体及黄体素受体都是阳性之「三阳性」转移性乳腺癌，而HER2阳性，荷尔蒙受体ER/PR也是阳性的「三阳性」病患，约占HER2阳性族群的45%。生物机制相当复杂，用油电混合车来形容这种乳腺癌的生物机制，绝对不为过。由于未有更好的治疗方式，现今的治疗还是沿用HER-2纯阳性的转移性乳腺癌之治疗模式，使用HER-2标靶基础上加化学治疗。
但是趋动「三阳性」转移性乳腺癌的癌细胞生长有两个驱动能源，一个是HER-2受体，另一个是荷尔蒙受体，现今的治疗模式是使用HER-2标靶基础上加化学治疗，如果按照此一治疗模式，仅仅单关掉一个HER-2油门，癌细胞仍然有电力供给，会让三阳性转移性乳腺癌这台油电混合车完全停住吗?
因此可否来个同时阻断油、电，亦即同时进行抗HER2与抗内分泌治疗，也才有机会能双管齐下地阻断癌细胞生长。然而此举目前并无有力科学证据支持，挑战目前使用HER-2标靶基础上加化学治疗的治疗模式。
而临床试验SYSUCC-002是第一项研究，探讨晚期「三阳性」乳腺癌于第一线治疗上使用HER-2标靶加化学治疗与HER-2标靶加内分泌治疗，两种治疗模式进行直接头对头对比的随机性对照的研究，目的在明确在晚期「三阳性」乳腺癌患者第一线治疗上使用HER-2标靶加化学治疗是否与HER-2标靶加上内分泌治疗，同样有效且副作用更低。该研究主要终点：疾病控制时间，风险比（HR）的非劣效性上限为1.35。次要研究终点： 生存时间、肿瘤客观治疗反应与安全性。
临床试验SYSUCC-002研究主要研究终点的结果：HER-2标靶加上内分泌治疗组的中位疾病控制时间为19.2个月，HER-2标靶加化学治疗组的中位疾病控制时间有14.8个月，两组无显著差异，HR的上限为1.09，没有超过非劣效性预设上限1.35，提示在晚期三阳性乳腺癌的第一线治疗上，HER-2标靶加上内分泌治疗模式的疾病控制时间不差给现今的使用HER-2标靶基础上加化学治疗模式。
在探索性次族群分析中，HER-2标靶加上内分泌治疗模式与现今HER-2标靶加化学治疗模式的疗效关系，与患者的年龄、荷尔蒙受体的状态、有无内脏转移、过去术后辅助内分泌治疗药物的使用情况以及转移病灶的数量各方面，均无显著的相关性，而对于无疾病间隔超过24个月的患者，使用HER-2标靶加上内分泌治疗会是更好的模式，对于疾病间隔不超过24个月个月的患者，则应该采用现今的使用HER-2标靶基础上加化学治疗模式，效果会更好。
总之，在该项研究结果证实：晚期「三阳性」乳腺癌于第一线治疗中，HER-2标靶加上内分泌治疗模式并不比现今的使用HER-2标靶基础上加化学治疗模式要来得差，而且副作用显然更少。探索性分析显示HER-2标靶加上内分泌治疗模式在疾病间隔超过24个月的晚期「三阳性」乳腺癌患者中可能是受惠更多的族群。探索性分析显示晚期「三阳性」乳腺癌不超过24个月的患者中则应该选择现今的使用HER-2标靶基础上加化学治疗模式，效果会更好。
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