血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師
腫瘤微環境（TME）是一個複雜且動態的環境，會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞（CTL）——是抗腫瘤免疫的主要力量，但它們面臨物理、代謝和化學屏障，這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。
腫瘤微環境的主要障礙：物理和結構屏障：
異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質（ECM）（通常由癌相關成纖維細胞驅動）形成一道“堡壘”，從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。
免疫抑制細胞群：腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞，包括調節性T細胞（Tregs）、髓源性抑制細胞（MDSCs）和腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。
代謝不利：快速生長的腫瘤細胞消耗葡萄糖和胺基酸等關鍵營養物質，導致T細胞「飢餓」。此外，乳酸和腺苷等代謝廢物的積累，以及缺氧和酸性環境，都會直接損害T細胞功能。
慢性抗原暴露：持續暴露於腫瘤抗原而缺乏適當的共刺激會導致 T 細胞進入功能衰竭或老化狀態，其特徵是抑制性受體（如 PD-1 和 CTLA-4）的高表達。
增強免疫療法的機遇
了解這些障礙為改善患者預後開闢了新的「機會之窗」：
腫瘤微環境（TME）重編程：目前正在開發一些策略來「重新極化」腫瘤微環境，使其從免疫抑制狀態轉變為免疫刺激狀態。這包括使用溶瘤病毒誘導炎症，或靶向細胞外基質（ECM）來「軟化」腫瘤，從而促進T細胞更好地進入。
代謝工程：研究人員正在探索如何改造T細胞（例如CAR-T細胞或TCR-T細胞），使其具有更強的代謝適應性，從而能夠在營養匱乏或酸性環境中生存和發揮功能。
聯合療法：將T細胞療法與化療或放療等傳統療法結合，可以透過釋放腫瘤抗原和減少抑制性細胞的數量來幫助「活化」腫瘤微環境。
下一代細胞設計：除了CAR-T療法之外，TCR-T等療法在實體腫瘤治療中也展現出良好的前景，因為它們能夠識別更廣泛的細胞內抗原，並且可能具有更好的「歸巢」能力，從而更容易到達腫瘤部位。
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