血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師
本文聚焦於神經內分泌腫瘤（NETs）的抗腫瘤增殖與標靶藥物治療策略，探討在SSTR表達陰性、Ki67指數較高及SSAs治療後進展的臨床困境中，如何精準選擇Surufatinib 、Sunitinib、cabozantinib與everolimus等標靶藥物。
面對神經內分泌腫瘤（Neuroendocrine Tumors, NETs）時，常常有一種在棋盤上步步為營的緊繃感。正如近期國際足壇或高強度對抗賽中，面對防守滴水不漏的「鐵桶陣」，單靠傳統的傳導往往難以破門。在臨床上，當我們遇到高分化、但生長活躍且具有挑戰性的神經內分泌腫瘤時，如何打破僵局，正是我們今天需要共同拆解的戰術課題。
針對SSTR表達陰性、Ki67 > 10%及生長抑素類似物（SSAs）治療後進展的難治性患者，臨床醫師需精準評估腫瘤負荷與分型（pNETs與epNETs），並擬定針對性的抗腫瘤增殖策略。在「抗腫瘤增殖治療之標靶藥物」的實戰版圖中，適用人群的劃分極具策略性。這些患者往往涵蓋了SSTR表達陰性的高分化 G1/G2 NETs、類癌或不典型類癌，以及 Ki67 > 10% 的 G2 級別、腫瘤負荷較大，或是需要進行外科術前輔助/轉化治療的族群，甚至是經過生長抑素類似物（SSAs）治療後發生疾病進展的個案。這就像是一場瞬息萬變的俄烏戰場，敵軍（腫瘤）已經透過陣地轉移適應了第一線的防線（SSAs），如果我們不適時調整重武器，戰局便會陷入被動。
多激酶抑制劑如Surufatinib 、Sunitinib、Cabozantinib、everolimus在胰臟的神經內分泌瘤（pNETs）與腸道/肺等胰臟外神經內分泌瘤（epNETs）的臨床應用中，扮演著一線或二線突破防線的關鍵角色。
面對這樣的臨床僵局，目前的標靶藥物與抗血管生成策略為我們提供了多樣化的「前場攻擊手」。根據臨床研究與共識，藥物或方案的選擇必須因地制宜：
- Surufatinib：對 pNETs 和 epNETs 均適用，無論是用於一線或二線治療，皆展現出廣譜的抗血管生成與免疫調節優勢。
- Sunitinib：其適應症則僅用於 pNETs，作為一線或二線標靶治療的火力支援。
- Cabozantinib：同樣適用於 pNETs 和 epNETs，在克服抗藥性與控制腫瘤進展上扮演重要角色。
- Everolimus：作為經典的 mTOR 抑制劑，在 pNETs 和 epNETs 均適用，可有效阻斷細胞增殖訊號通路。
將這些標靶藥物比作籃球場上的戰術配合，Surufatinib 與Cabozantinib就像是全能型的「全場跑動型前鋒」，在胰臟與胰臟外（epNETs）的多重戰區都能撕裂防線；而Sunitinib則像是專職攻擊禁區的「強力中鋒」，精準打擊 pNETs。醫師們必須根據患者的 Ki67 增殖指數、器官來源及既往治療史，制定最合適的優化治療方案。
總結而言，精準解讀腫瘤生物學特徵與靈活運用靶向藥物，是改善神經內分泌腫瘤患者預後與生存期的核心關鍵。在臨床實務的賽道上，我們每一次的藥物選擇，都是決定患者長期生存率（OS）與無進展生存期（PFS）關鍵戰役。希望透過這次的梳理，能為各位同道在面對複雜的神經內分泌腫瘤時，提供更清晰的戰術地圖。讓我們繼續在腫瘤學的精密運籌中，為患者爭取最佳的臨床獲益。
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