使用靶向药物CDK4/6抑制剂治疗胰腺癌细胞，会导致胰腺癌细胞的新陈代谢作用重新规划，反而导致细胞中粒腺体的数目和溶酶体数目的增加，且因此活化mTOR讯号传递路径，以及增加氧化磷酸化的速度。所以当抑制CDK4/6的活性可能会导致肿瘤细胞中溶酶体的数目增加，而此溶酶体数目的增加会让某些CDK4/6抑制剂产生抗药性，如此之作用可能会降低靶向药物CDK4/6抑制剂的临床疗效。所以如果将CDK4/6抑制剂与另一种靶向药物mTOR抑制剂联和使用，可能会抑制胰腺癌细胞的增生。
而细胞周期蛋白D3和CDK6会促进细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的产生，如此之作用会中和活性氧分子（ROS）。所以当用CDK4/6抑制剂治疗细胞周期蛋白D3和CDK6高度表达的癌症，例如:白血病，可能因此会导致细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的耗费，进而提高细胞内的ROS水平，而让此类癌细胞产生凋亡的现象。
CDK4/6与代谢和癌症的另一个关系，是在肥胖或患有糖尿病的小鼠上观察到细胞周期蛋白D1表达水平会有提高的。使用抗糖尿病药物metformin可以降低肝脏细胞的周期蛋白D1水平，进而降低肥胖或患有糖尿病的小鼠罹患肝细胞癌发病率，所以也让科学家思考合并使用糖尿病药物和CDK4/6抑制剂，或许可能可以治疗肥胖患者肝癌的可能性。
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