靶向药物 - 陈骏逸医师与你癌归于好

使用结直肠癌与黑色素瘤靶向药物Encorafenib (Braftovi)需要关注的不良反应

皮肤恶性黑色素瘤(简), BRAF(简), 粘膜恶性黑色素瘤(简), 结直肠癌(简), 靶向药物 / 陳駿逸醫師

新的原发性恶性肿瘤在接受 BRAF 抑制剂治疗的患者，有观察到可能会出现新的原发性恶性肿瘤，包括皮肤和非皮肤。接受靶向药物Encorafenib联合 binimetinib 治疗的患者中有 2.6% 发生皮肤鳞状细胞癌，包括角化棘皮瘤，1.6% 会发生基底细胞癌。皮肤鳞状细胞癌与角化棘皮首次发生的中位时间为 5.8 个月（范围 1 至 9 个月）。对于接受 Encorafenib作为单一药物治疗的患者，8% 的患者报告有出现了皮肤鳞状细胞癌与角化棘皮，1% 的患者报告了基底细胞癌，5% 的患者报告了新的原发性黑色素瘤。在开始治疗前、治疗期间每 2 个月以及停止治疗后最多 6 个月进行皮肤学评估。通过切除和皮肤病理学评估处理可疑的皮肤病变。不建议对于出现新发的皮肤恶性肿瘤进行剂量调整。而非皮肤的恶性肿瘤根据其作用机制，靶向药物Encorafenib可能通过突变或其他机制促进与 RAS 激活相关的恶性肿瘤。监测接受靶向药物Encorafenib的患者是否有非皮肤恶性肿瘤的体征和症状。对出现RAS 突变阳性非皮肤恶性肿瘤者需要终止靶向药物Encorafenib。 BRAF 野生型肿瘤中的肿瘤促进体外实验表明，在BRAF 野生型癌细胞中暴露于 BRAF 抑制剂的，MAP 激酶信号传导的反常激活和细胞增殖增加。在开始靶向药物Encorafenib之前，需要再次确认 BRAF V600E 或 V600K 突变的证据。

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MEK靶向药物Binimetinib (比尼美替尼,Mektovi)使用需知

您可以在有或没有食物的情况下服用该药。剂量: 对于黑色素瘤：成人——每次 45 毫克 (mg)，每天 2 次，每次服用间隔约 12 小时。您的医生可能会根据需要和耐受程度调整您的剂量。儿童——使用和剂量必须由您的医生决定。漏服如果您错过了一剂该药，请尽快服用。但是，如果您的下一次服药时间快到了，请跳过错过的剂量并返回到您的常规服药时间表。不要加倍剂量。如果您错过了一次服药并且距离服药时间不超过 6 小时，请跳过错过的服药并在您的常规服药时间服药。如果您错过的服药时间距您正常服药时间超过 6 小时，请在记起后尽快服药并返回到您的常规服药时间表。如果服药后呕吐，请勿服用额外剂量。在您的常规时间服用下一剂。贮存在室温下将药物储存在密闭容器中，远离热源、湿气和直射光。防止冻结。放在儿童接触不到的地方。不要保留过时的药物或不再需要的药物。询问您的医疗保健专业人员您应该如何处理您不使用的任何药物。注意事项

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MET靶向药物Capmatinib (卡马替尼，Tabrecta)使用需知

口服吞下整个药片。不要压碎、折断或咀嚼它。您可以在有或没有食物的情况下服用该药。剂量对于转移性非小细胞肺癌：成人 — 400 毫克 (mg)，每天 2 次。您的医生可能会根据需要和耐受程度调整您的剂量。儿童——使用和剂量必须由您的医生决定。漏服如果您错过了一次该药的剂量，请跳过错过的剂量并返回到您的常规给药时间表。不要加倍剂量。如果您在服药后呕吐，请勿服用额外的剂量。贮存在室温下将药物储存在密闭容器中，远离热源、湿气和直射光。防止冻结。放在儿童接触不到的地方。注意事项怀孕期间使用该药可能会伤害未出生的婴儿。如果您是可以生育的女性，您的医生可能会在您开始使用该药之前对您进行妊娠试验，以确保您没有怀孕。在治疗期间和最后一次给药后至少 1 周内使用有效的避孕措施。有能够怀孕的女性伴侣的男性应在治疗期间和最后一次给药后至少 1 周内使用有效的避孕措施。如果您认为自己怀孕了，请立即告诉您的医生。该药物可能导致肺部肿胀（肺炎）或间质性肺病。这些都是危及生命的情况，需要立即就医。这些症状可能类似于肺癌的症状。如果您有新的或恶化的咳嗽、发烧或呼吸困难，请立即与您的医生联系。如果您有上腹部疼痛或压痛、大便苍白、尿色深、食欲不振、恶心、异常疲倦或虚弱，或者眼睛或皮肤发黄，请立即咨询您的医生。这些可能是严重肝脏问题的症状。这种药可能会引起胰腺问题。如果您有腹胀、发冷、便秘、尿液变黑、心跳加快、发烧、消化不良、食欲不振、恶心、胃部、侧面或腹部疼痛，可能会放射到背部、呕吐或黄色的眼睛或皮肤。

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癌友要怎么吃才可以强化抗癌战力?陈骏逸医师告诉你科学上最新的发现

癌症治疗新知(简), 化疗药物 (简), 靶向药物 / 陳駿逸醫師

感冒了要清淡饮食啊。有点贫血要补补了，多吃点有营养的食物吧！上火要吃点苦瓜、喝青草茶降降火！那么，当诊断为癌症后，有些患者和家属都会问饮食上有哪些要更加注重呢? 尽管很多抗癌食物、营养品有明确的抗癌功效，其实大多都没有具体的临床意义。然而2022年发表于权威杂志《Sciencd科学》的研究，则科学性地提出了高纤维的饮食确实有客观证据证明是有益于抗癌治疗的观点，而且可能可以解决当前免疫治疗遇到抗药性的问题。目前免疫治疗已经成为癌症治疗的重要方式之一，近年来也取得了显着的疗效，帮助很多癌友提高生活质量、延长生存期。但同时，免疫治疗遇到抗药性的的情况也在逐渐增多，如何妥善且容易解决遇到抗药性的问题、并且提高免疫治疗的敏感性，逐渐成为医生和患者们关心的问题。科学认证:高纤维饮食可以提升免疫治疗敏感度

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跨界合作靶向药物仑伐替尼搭配肝动脉化学栓塞治疗晚期肝癌

癌症治疗新知(简), 介入治疗(简), 热门话题, 肝癌(简), 靶向治疗(简), 靶向药物 / 陳駿逸醫師

仑伐替尼（甲磺酸仑伐替尼胶囊, Lenvatinib）是日本卫材（Eisai）公司研发幷生产的一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI），可抑制多条影响血管生成和细胞增殖的重要分子通路，包括血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）1~3、成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor，FGFR）1~4、血小板衍生生长因子受体α 及原癌基因RET和KIT。这些信号通路已在之前的研究中被证实与多种恶性肿瘤的发生发展及不良预后相关，靶向药物仑伐替尼可以通过阻断以上抗血管新生相关通路发挥抑制肿瘤生长的作用。在目前临床所使用的已知的激酶抑制剂中，仑伐替尼是唯一同时对VEGFR和FGFR有抑制作用的抗血管新生靶向药物，且是肝癌药物。肝细胞癌是预后最差的恶性肿瘤之一，肝动脉栓塞化学疗法(TACE) 是治疗肝癌的一种疗法。透过阻断血液供给肿瘤（癌症）达到治疗效果。阻断血液供给后（栓塞），将化疗药物直接注入肿瘤（癌症）。 TACE用来治疗无法通过手术治疗或对其他疗法没反应的肝癌。 2022年1月在美国旧金山举行的美国临床肿瘤学会胃肠道肿瘤研讨会（ASCO-GI），发表了一项第三期、多中心、随机对照临床试验的研究结果，显示仑伐替尼搭配经肝动脉化学栓塞可以改善晚期肝细胞癌患者的临床结局，这项发现或许将来可以为晚期肝细胞癌患者带来新的希望。关于该项名为”LAUNCH”临床试验的研究背景: LAUNCH是一项多中心、随机化、开放标签式的第三期试验，目的在评估仑伐替尼搭配经肝动脉化学栓塞与仑伐替尼单一药之比较，用于第一线治疗晚期肝细胞癌（HCC）患者的疗效和安全性。

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抗血管新生与EGFR双靶向药物用于非小细胞肺癌成效如何??

靶向药物, 台湾健康新闻 (简), 台湾大健康, 台湾癌症大小事 (简), 肺腺癌(简), 肺鳞癌(简), 非小细胞肺癌(简), 靶向治疗(简) / 陳駿逸醫師

在FLAURA研究中，与第一代EGFR靶向药物-gefitinib与erlotinib相比，第三代EGFR靶向药物-泰格莎Tagrisso® (奥希替尼, AZD9291) 的治疗更能得到了更好的疾病控制时间和总生存期。因此，泰格莎Tagrisso® (奥希替尼, AZD9291) 被作为晚期EGFR突变转移性非小细胞肺癌患者的标准一线治疗。然而，泰格莎Tagrisso®治疗失败后疾病恶化之时，目前还没有标准的治疗方案，患者通常接受细胞毒性化疗和免疫治疗，但效果不是太好。 EGFR靶向药物联合其他药物的治疗是改善这些患者预后的有吸引力的选择。其中当以EGFR靶向药物联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗注射剂(Bevacizumab) 最具有希望， Bevacizumab是一种抗血管生成的单株抗体，靶向血管内皮生长因子(VEGF)信号通路，可抑制肿瘤血管生成，通过血管正常化改善EGFR 靶向药物的传送，并且可以减轻免疫抑制，并通过效应免疫细胞促进有效的肿瘤浸润。 EGFR靶向药物联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗的第一项的第三期研究是BeTa试验，比较了第一代EGFR靶向药物erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗与erlotinib 单药，在治疗非小细胞肺癌患(未按EGFR突变状态分层)中的疗效，虽然两组之间的总生存期没有显著差异，但次族群分析表明，联合治疗为EGFR突变的非小细胞肺癌患者提供了延长总生存期的益处。且erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗组的疾病控制时间，明显长于erlotinib单一药物组。疾病控制时间分别是17.1个月与 9.7个月。而JO25567研究是一项随机、多中心的2期临床试验，收录了154名日本晚期EGFR突变的非小细胞肺癌患者，同样也是比较了erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗与erlotinib单一药物分别作为第一线治疗时的疗效。与erlotinib单一药物治疗相比，加上抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗可以显著延长疾病控制时间从9.7个月至16.0个月，降低疾病恶化风险46% 。而NEJ026研究则是一项随机、多中心的3期临床试验，目的在探讨erlotinib联合抗血管新生靶向药物贝伐珠单抗的治疗相对于erlotinib单一药物的治疗在疗效上的获益。截止至2017年9月21日的中期分析结果显示，加上抗血

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乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂生存时间的最新数据

癌症治疗新知(简), 乳腺导管癌(简), 乳腺小叶癌 (简), 其他乳房肿瘤(简), 台湾大健康, 台湾癌症大小事 (简), 激素药物(简), 靶向治疗(简), 靶向药物 / 陳駿逸醫師

造成癌症其中重要的因素之一是细胞周期的失调，进而导致抑制细胞增生的控制丧失。细胞周期的失调是常见于乳腺癌患者，而癌细胞的增生及失调是透过 Cyclin D1、CDK4、CDK6 及 Rb1 之间的调控路径。约 15%的荷尔蒙受体阳性的管腔癌症患者，其 CCND1 增生(amplication)，导致其 Cyclin D1 常过分表现。过分的表现会活化 CDK4 及 CDK6，所以抑制 CDK4 及 CDK6 会减少荷尔蒙受体阳性的管腔癌细胞。在体外的实验中发现，内分泌治疗后产生抗药性的癌细胞其 CDK4 及 CDK6 会持续维持癌细胞的增生，因此抑制 CDK4 及 CDK6，可能是对抗药性患者一种新的治疗方式。目前乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂(周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂)所进行的MONALEESA、PALOMA、MONARCH等系列的临床试验，研究证明与传统内分泌治疗单一药物相比较，CDK4/6抑制剂联合传统内分泌治疗确实可以显著延长荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期乳腺癌的疾病控制时间和/或生存时间，乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂治疗方案已经作为该类患者首波及第二线的首选治疗方案。临床试验MONALEESA-2是一项比乳腺癌靶向药物CDK4/6抑制剂Ribociclib与传统内分泌治疗来曲唑与传统内分泌治疗来曲唑单一药物，相比较用荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期的停经后乳腺癌的第一线治疗随机化第三期临床试验。临床试验MONALEESA-2研究经历了近7年追踪，2021 ESMO年会上公布其研究成果，CDK4/6抑制剂Ribociclib与传统内分泌治疗来曲唑，第一线治疗使用后，可以显著改善停经后荷尔蒙受体阳性/HER2阴性晚期停经后乳腺癌的总生存期达12个月以上，这是迄今为止所有CDK4/6抑制剂用在第一线治疗，首次报告有获得生存时间延长的重大进展。

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口服Relugolix抗激素药物晚期前列腺癌治疗的新选择

靶向药物, 前列腺癌(简), 台湾健康新闻 (简), 激素药物(简), 癌症治疗新知(简), 靶向治疗(简) / 陳駿逸醫師

许多前列腺癌患者在初次确诊时就已经出现远程转移，抗荷尔蒙药物(也称为雄性素剥夺治疗，ADT）则是对于雄性素依赖型之前列腺癌的疗效明确的治疗。 Relugolix (商品名Relumina)是一种口服新型的非胜肽类之活性促性腺激素释放荷尔蒙(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的拮抗剂药物。促性腺激素释放荷尔蒙(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的激动剂（如Leuprorelin Acetate）是目前台湾前列腺癌患者用于雄性素剥夺治疗时候的标准药物，但该药存在着初期会造成睾固酮激增和疗效延迟的问题。而口服新型促性腺激素释放荷尔蒙之拮抗剂relugolix，与Leuprorelin Acetate相比的疗效和安全性目前尚不明确。 2020年06月份《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表了HERO研究，该研究在探讨Relugolix与Leuprorelin Acetate用于治疗晚期前列腺癌的对比，该研究是一项多中心、开放标签、随机、对照性的第三期临床试验。长效型注射剂型之促性腺激素释放荷尔蒙(gonadotropin-releasing hormone，GnRH)的激动剂用于治疗晚期前列腺癌时，通常用来去除体内雄性素，以达到化学去势目的。应用该类激动剂初期会引起睾固酮分泌激增，可能导致骨头疼痛、尿路梗阻或脊髓压迫等临床症状，应用数周后也会引起黄体生成素-性腺分泌轴的脱敏和作用下调，从而造成抑制睾固酮水平的效应发生延迟。

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靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之一:调节癌细胞的新陈代谢

台湾癌症大小事 (简), 乳腺导管癌(简), 乳腺小叶癌 (简), 其他乳房肿瘤(简), 台湾健康新闻 (简), 台湾大健康, 热门话题, 癌症治疗新知(简), 靶向治疗(简), 靶向药物 / 陳駿逸醫師

使用靶向药物CDK4/6抑制剂治疗胰腺癌细胞，会导致胰腺癌细胞的新陈代谢作用重新规划，反而导致细胞中粒腺体的数目和溶酶体数目的增加，且因此活化mTOR讯号传递路径，以及增加氧化磷酸化的速度。所以当抑制CDK4/6的活性可能会导致肿瘤细胞中溶酶体的数目增加，而此溶酶体数目的增加会让某些CDK4/6抑制剂产生抗药性，如此之作用可能会降低靶向药物CDK4/6抑制剂的临床疗效。所以如果将CDK4/6抑制剂与另一种靶向药物mTOR抑制剂联和使用，可能会抑制胰腺癌细胞的增生。而细胞周期蛋白D3和CDK6会促进细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的产生，如此之作用会中和活性氧分子（ROS）。所以当用CDK4/6抑制剂治疗细胞周期蛋白D3和CDK6高度表达的癌症，例如:白血病，可能因此会导致细胞内的抗氧化剂NADPH和GSH的耗费，进而提高细胞内的ROS水平，而让此类癌细胞产生凋亡的现象。 CDK4/6与代谢和癌症的另一个关系，是在肥胖或患有糖尿病的小鼠上观察到细胞周期蛋白D1表达水平会有提高的。使用抗糖尿病药物metformin可以降低肝脏细胞的周期蛋白D1水平，进而降低肥胖或患有糖尿病的小鼠罹患肝细胞癌发病率，所以也让科学家思考合并使用糖尿病药物和CDK4/6抑制剂，或许可能可以治疗肥胖患者肝癌的可能性。

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靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之二: 抗肿瘤的免疫反应

CDK4/6抑制剂可以透过对癌细胞的直接作用，以及对肿瘤免疫微环境的影响来调节身体的抗肿瘤免疫反应。在乳癌研究中，CDK4/6抑制剂的abemaciclib能够活化癌细胞的内源性逆转录病毒组件，进而刺激干扰素的生产，并有助于提高肿瘤抗原的呈递现象。因此，CDK4/6抑制剂通可以获得免疫反应，帮助身体对抗癌症。另外，抑制CDK4/6的活性，会进而阻碍CD4阳性FOXP3阳性调节性T细胞（Treg）的增殖，对身体免疫系统产生影响。一般来说，Tregs通常会表现出抑制抗肿瘤的免疫反应。反而CD8阳性的细胞毒杀性T细胞受到CDK4/6抑制剂的影响比较小，有研究指出，abemaciclib可以降低肿瘤内Treg与 CD8阳性的细胞毒杀性细胞的比率，从而促进CD8阳性的细胞毒杀性去破坏癌细胞。再者，CDK4/6抑制剂经由抑制CDK4/6的活性后，藉由抑制NFAT媒介的讯号通路去活化作用型的T细胞，进而促进作用型的T细胞对浸润于肿瘤内，并且导致肿瘤细胞PD-L1蛋白的表达上调，营造有利于PD-1/PD-L1免疫药物发挥抗癌作用的有利环境。另外有学者尝试在三阴性乳癌使用CDK4/6抑制剂并用靶向药物PI3K抑制剂，如此能够上调癌细胞中的免疫相关讯号通路，包括活化抗原呈递相关的蛋白，从而提高肿瘤的免疫抗原性。其实靶向药物CDK4/6抑制剂体制外的作用之二: 抗肿瘤的免疫反应，主要是CDK4/6抑制剂可以将“冷”肿瘤转变为“热”肿瘤。所以目前已经有临床试验在研究这个区块，已经有多款的CDK4/6抑制剂目前在临床试验中与免疫检查点抑制剂联合使用，探讨其治疗不同类型的癌症之可能性。

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