陳駿逸醫師
抗癌治療過程中若出現眼晴脹痛或視力模糊，切勿當成普通疲勞，可能是次發性青光眼的高危險訊號。
身為一名每天在第一線對抗癌症的腫瘤科醫師，我常遇到病友向我反應：「醫師，最近做完化療和標靶治療後，眼睛總是乾澀脹痛，晚上看路燈周圍還會出現像彩虹一樣的光暈（虹視），是不是太累了？」
在癌症治療的漫長旅程中，大家的注意力往往集中在腫瘤大小、白血球數值或體重變化，卻容易忽略眼睛這個敏感的器官。
許多人以為青光眼只是長者的專利，但在臨床上，癌症患者因為使用特定藥物（如:高劑量類固醇、某些新型標靶藥物或免疫檢查點抑制劑）、眼眶轉移瘤或全身性發炎反應，極易誘發「續發性青光眼（次發性青光眼）」。這種因其他疾病或藥物引發的眼壓升高，若沒有及時發現，可能會造成不可逆的視神經受損，甚至導致周邊視野缺損與失明。
房水循環與眼壓的「大巨蛋疏散危機」
眼壓升高源於房水生成與排出的失衡，如同大巨蛋散場時逃生出口遭到堵塞，導致內部壓力驟升。
要理解青光眼的致病機制，必須先了解眼睛內部的壓力調節系統。我們的眼球並非空心球體，內部充盈著一種稱為「房水（Aqueous Humor）」的清澈液體，負責提供角膜與水晶體營養，並維持眼球的形狀與眼壓（Intraocular Pressure, IOP）。正常情況下，睫狀體會源源不絕地分泌房水，而房水則經由前房角的小樑網（Trabecular Meshwork）排出眼外，維持動態平衡。
我們可以把眼球想像成台北大巨蛋，房水就是場內的萬名觀眾，而「小樑網」與「前房角」就是大巨蛋的各個疏散閘門：
開放型青光眼（Open-Angle Glaucoma）：
就像大巨蛋的逃生門雖然全開，但門口的安檢通道或聯外道路塞車了，也就是小樑網排出阻力增加。人流（房水）移動緩慢，場內人數越積越多，體育館內部的壓力便持續升高。這種過程通常是靜悄悄的，早期往往無明顯症狀，等到發現時，視神經纖維層已受損，出現周邊視野缺損。
閉鎖型青光眼（Angle-Closure Glaucoma）：
這好比大巨蛋突發緊急狀況，虹膜向前推頂，直接把逃生門給關死鎖牢，也就是虹膜阻塞房角。此時房水完全無法排出，眼壓會在短時間內飆升，引發「急性發作」。患者會出現劇烈眼痛、頭痛、噁心嘔吐、視力模糊及瞳孔周圍光暈，必須立刻送急診降眼壓，否則視神經盤凹陷增大，極可能在數小時內造成不可逆的視力損傷。
在腫瘤科治療中，類固醇藥物常被用來減緩化療嘔吐或減輕發炎，但長期使用類固醇會改變小樑網細胞的結構，增加排水的阻力，這就是典型由藥物誘發的繼發性青光眼。
青光眼診斷仰賴多重精密光學檢測，治療則透過藥物、雷射與手術三重防線打通排水管道。
面對這場眼內的壓力風暴，現代眼科醫療提供了完善的評估與治療手段，強調「早期發現、定期追蹤與持續治療」。
- 精準診斷評估
腫瘤科與眼科聯手護航時，會透過以下檢查進行全面評估：
- 量測眼壓：評估眼球內部壓力是否超出安全範圍（正常約 10-21 mmHg）。
- 裂隙燈與前房角鏡檢查：判斷是開放型還是閉鎖型青光眼。
- 光學同調斷層掃描（OCT）：利用高解析度光學掃描，精確測量視網膜視神經纖維層的厚度，在早期尚未出現視野缺損時就能抓出病變。
- 視野檢查：評估周邊視覺視野是否受損及受損範圍。
- 階梯式治療策略
降眼壓藥物治療：
藥物為第一線防線，主要機制包括減少房水生成或增加房水排出（如:前列腺素類似物、β受體阻斷劑等）。病友需嚴格遵照醫囑點藥，切勿自行停藥。
雷射治療：
若藥物控制不佳或為急性閉角型，可採用「雷射小樑成形術（SLT）」打通開角型的排出管道，或進行「雷射虹膜周邊切開術（LPI）」在虹膜上打個微小孔洞，讓房水流動順暢。
手術治療與緊急處置：
對於藥物與雷射無法控制的頑固性青光眼，可考慮進行「小樑切除術」或植入「房水引流裝置」，為眼壓建立一條全新的人工排水溝渠。
關鍵總結：視神經受損不可逆，抗癌路上應重視眼部警訊，透過跨科會診保護靈魂之窗。
青光眼引起的視神經病變是不可逆的過程，一旦失去了視野就無法重來。對於正在接受癌症治療的病友來說，面對複雜的全身性療程時，隨時留意身體的小訊號至關重要。
若您在治療期間出現眼睛脹痛、視力模糊、頭痛嘔吐，或發現看東西視野範圍變窄，請務必主動告知您的腫瘤科主治醫師，讓我們為您及時轉介眼科進行 OCT 及眼壓檢查。只要定期追蹤、遵循醫囑治療，我們絕對能守護好您的靈魂之窗，陪伴您安心走完抗癌的每一步！
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