台灣健康新聞 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破壁防線：從 DB-09臨床試驗的探索性分析看 T-DXd 聯合pertuzumab在 HER-2陽性乳癌腦轉移的突破

全方位癌症關懷協會, HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 腦轉移 / 陳駿逸醫師

HER2 陽性乳癌腦轉移的「客場作戰」困境高達 30%–50% 的 HER2 陽性轉移性乳癌患者在病程中會面臨腦轉移的挑戰，血腦屏障（BBB）與中樞神經系统的免疫微環境構成了系統性治療的天然阻礙。在 HER2 陽性晚期乳癌的治療地圖中，中樞神經系統的轉移一直是最難攻克的「客場」。臨床數據顯示，約有 30% 至 50% 的患者在轉移性病程中會出現腦轉移。過去，針對這群患者，臨床醫師的手中工具相當有限，主要依賴全腦放射治療（WBRT）、立體定向放射外科（SRS）或手術等局部干預手段。然而，單靠局部治療往往難以實現長期控制，且可能伴隨神經認知功能的衰退。雖然傳統大分子單株抗體（如 Trastuzumab、Pertuzumab）在全身病灶的控制上表現優異，但受限於分子量與物理特性，跨越血腦屏障的能力極為有限，導致中樞神經系统成為了腫瘤細胞的「避風港」。如果把傳統大分子單株抗體（如 THP 方案中的雙標靶）比喻為身材高大但移動範圍受限的「中鋒」，它們可以在全身系統這張「大球場」上精準封阻腫瘤，卻很難鑽過血腦屏障這道嚴密的「全場緊密貼防（Full-court press）」。相對地，抗體藥物複合體（ADC）-優赫得（德曲妥珠单抗/T-DXd）就像是一位具備極強穿透力與遠投能力的「全能控球後衛」。 T-DXd 擁有一項關鍵機制:旁路殺傷效應（Bystander Effect），且載藥（Payload）為高度透膜性的 Topoisomerase I 抑制劑（DXd）。當它進入中樞神經系統後，不僅能精準鎖定 HER2 陽性腫瘤細胞，其載荷還能滲透至鄰近的腫瘤微環境。這就像後衛切入禁區後，利用靈巧的傳球（旁路殺傷），徹底破壞敵方的整體防守體系，實現全身與顱內的雙重控制。 DB-09 探索性分析解讀與臨床數據解析 DESTINY-Breast09（DB-09）研究探索性分析顯示，T-DXd 聯合Pertuzumab相較於傳統 THP 方案，顯著延長了基線腦轉移患者的全身與中樞神經系统無進展生存期（PFS），並實現接近翻倍的顱內客觀緩解率（cORR）。在 2026 年 ESMO 大會上公布的 DESTINY-Breast09（DB-09）探索性分析中，研究團隊針對基線存在腦轉移（BICR 經盲態獨立中心審查確認，n=61）的 HER2 陽性晚期或轉移性

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突破生存期天花板：從 12 到 27 個月，胃癌精準與免疫治療的分子兵法與戰略演進

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療的百年困局與全球研發格局重塑傳統化療的天花板限制：在傳統氟尿嘧啶與鉑類（Fluoropyrimidine + Platinum）聯合化療時代，晚期或轉移性胃癌/胃食道結合部腺癌患者的中位總生存期（mOS）長期沉淪於 10 至 12 個月之間。微環境高度異質性、缺乏有效分子標靶以及患者體能狀況（ECOG PS）普遍較差，構成了突破生存期極限的巨大障礙。做為每天在第一線與腫瘤搏鬥的臨床醫師，我們都經歷過那段沉重的時光。面對晚期胃癌患者，手中的武器除了 5-FU、OXALIPLATIN 或 Cisplatin，幾乎別無選擇，生存期突破一年簡直像是一座無法逾越的大山。然而，短短幾年之間，遊戲規則徹底變了。如果把晚期胃癌的治療比喻為一場地緣政治博弈，過去就像是俄烏戰爭初期，防守方（患者免疫系統）僅憑有限且傳統的防禦武器（化療），面對進攻方（胃癌細胞）的飽和式火力，只能艱難維持防線，戰局很快陷入僵局與消耗戰。但隨著新一代精準靶向藥物、抗體藥物複合體（ADC）與雙特異性抗體（Bispecific Antibodies）的加入，我們就像獲得了高精度導彈與即時衛星情報網，戰局正迎來歷史性的反轉。三大核心戰場之分子技術迭代與「軍備競賽」免疫治療（Immunotherapy）的基石地位：以 PD-1免疫檢查點抑制劑（如 Tislelizumab、Nivolumab、Pembrolizumab、Sintilimab、Toripalimab 等）聯合化療為代表的一線方案，成功將 mOS 跨越至 15 個月關卡；而卡度尼利單抗（Cadonilimab，PD-1/CTLA-4 雙特異性抗體）的問世，則揭開了「雙抗解鎖微環境免疫抑制」的新篇章。 HER2 與 Claudin 18.2 的分子進階歷程：精準標靶領域經歷了從單株抗體（mAb）、雙特異性抗體（bsAb）、抗體偶聯藥物（ADC）到嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）的四重躍升。雙特異性抗體（bsAb）：雙重定位的「精準制導武器」傳統單株抗體（如 Trastuzumab）只能鎖定單一表位（Epitope），就像俄烏戰場上的單一雷達系統，一旦敵軍改變訊號頻率（受體下調或表位變異），防禦網絡就會失效。而 Zanidatamab、HLX22 或

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破解「HbA1c 悖論」：當血糖與糖化血紅素背道而馳時的臨床判讀與解方

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師在臨床診斷中，HbA1c 並非糖尿病絕對的黃金標準，紅血球壽命改變會顯著干擾檢驗結果，醫療團隊需掌握背後的生理機制與替代評估工具。在日常臨床工作與癌症照護中，我們經常仰賴糖化血色素（HbA1c）來評估患者過去一段時間的平均血糖控制狀況。然而，你是否曾碰過患者的空腹血糖或隨機血糖居高不下，但測出來的 HbA1c 卻在正常範圍內的「HbA1c 悖論（HbA1c Paradox）」？這項指標背後隱藏的生理機制與變數，比我們想像中更加複雜。本文將從臨床生理機制、導致假性偏高與偏低的病理原因，以及地緣政治時事比喻，全面剖析這項臨床常見但易被誤判的檢驗結果，並提供具體的臨床替代方案。 HbA1c 的檢測盲點與生理悖論 HbA1c 反映的是紅血球約 120 天生命週期內的平均糖化程度，但其中有接近 50% 的數值是取決於最近 30 天的血糖狀態，且深受紅血球的生存期變化影響。根據美國糖尿病學會（ADA）的標準參考值：正常值：< 5.7% 糖尿病前期的診斷標準（Pre-diabetes）：5.7 – 6.4% 糖尿病的診斷標準（Diabetes）：≥ 6.5% 理想狀態下，HbA1c 能精準反映過去 2 至 3 個月（約 120 天）的血漿葡萄糖平均濃度。然而，HbA1c 的計算前提是建立在「紅血球壽命為正常的 120 天」這一假設上。

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戰局重構：打破第三代 EGFR-標靶藥物抗藥防線與 RET 融合精準擊破的雙重戰術

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主戰場的側翼包抄——當第三代 EGFR-標靶藥物遭遇旁路活化而出現抗藥面對第三代 EGFR-標靶藥物的抗藥防線，腫瘤細胞正通過旁路訊號傳導（Bypass Signaling）進行基因逃逸，而 MET 擴增與過表達是最為關鍵的側翼突圍途徑。在非小細胞肺癌的精準標靶治療戰局中，第三代 EGFR標靶藥物，如: Osimertinib無疑是極具震撼力的主力裝備。然而，隨著治療時間的推進，腫瘤細胞的基因組不穩定性（Genomic Instability）使其展現出極強的進化韌性。許多臨床醫師常面臨一個棘手的困境：明明已將主要驅動突變（EGFR 突變）精準封鎖，為何腫瘤依然出現疾病的惡化？這好比在當前的俄烏戰爭中，當烏克蘭軍隊在正面的主要防線（EGFR 通路）部署了極強的防空系統與陣地堡壘後，俄軍並未硬碰撞擊正面防線，而是另闢蹊徑，利用蜂群無人機與遠程巡弋飛彈進行「旁路包抄」與補給線切斷。在腫瘤學的分子機制中，MET 基因的擴增（MET Amplification）與 MET 蛋白的過表達（MET Overexpression）就是腫瘤細胞最常採用的「側翼包抄策略」。當正面 EGFR的訊號被Osimertinib壓制時，腫瘤細胞通過大量擴增 MET 拷貝數，自主活化上游的 HER3 並強行驅動下游的 PI3K/AKT 與 MAPK 傳導鏈，繞過 EGFR的正面戰場，使癌細胞繼續瘋狂增殖。此外，在罕見驅動基因的戰場上，RET 基因的融合（RET Fusion）也是不可忽視的獨立陣地。這類腫瘤通常呈現「免疫冷腫瘤」的免疫微環境特徵，傳統的「免疫檢查點抑制劑+ 化療」的組合往往收效甚微，宛如將常規步兵部隊投入到裝甲防禦極高的無人區，難以取得突破。雙靶聯合的破局，MET 擴增與過表達的雙重阻斷戰術同時鎖定 EGFR 與 MET的雙重通路（Dual-Target Blockage）是打斷腫瘤側翼逃逸鏈的核心解答，SAFFRON 試驗為高拷貝數及高表達人群奠定了顯著獲益的臨床實證。既然敵軍選擇了正面與側翼雙線作戰，臨床的因應之道便是採取「雙靶的聯合治療的協同陣型，在維持原有 EGFR-標靶藥物控制正面戰場的同時，加入強效的 MET-標靶藥物（如Savolitinib 或Damatinib），同時摧毀兩條的指揮鏈。在備受全球腫瘤學界矚目的 SAFFRO

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破解第三代 EGFR-標靶藥物抗藥僵局與 RET 融合精準戰術：從基因檢測門檻突破到個體化的副作用管理

EGFR-標靶藥物戰線的「備用高速公路」與罕見突變的治療困境第三代 EGFR-標靶藥物（如Osimertinib）的臨床抗藥已成為現代肺癌精準醫療中最具挑戰性的瓶頸，其中 MET 旁路激活是最主要的逃生機制。在非小細胞肺癌的標靶治療領域，第三代 EGFR-標靶藥物雖然大幅延長了患者的無進展生存期（PFS），但腫瘤細胞最終總能找到突圍的「後門」。如果把 EGFR 標靶藥物比喻為烏克蘭戰場上精準打擊俄軍主力後勤線的 HIMARS 高斯火箭，成功封鎖了腫瘤生長的主幹道；那麼腫瘤細胞進行的 MET 基因異常（包含基因拷貝數的擴增與基因的過表達），就像是俄軍在主橋樑被摧毀後，迅速搭起的旁路浮橋與浮箱渡口。即便主幹道被標靶藥物完全封鎖，腫瘤信號依然能透過這條「備用的高速公路」繼續源源不絕地向下游傳遞，導致臨床上的標靶抗藥。同時，對於 RET 融合突變這類少見的基因異常，臨床醫生面臨的是另一重考驗：冷腫瘤特性： RET 融合陽性的腫瘤通常屬於免疫微環境冷漠的「冷腫瘤」（Cold Tumor），對免疫檢查點抑制劑的反應極差。傳統化療的瓶頸：傳統含鉑雙藥化療聯合免疫治療的療效難以令人滿意。兼顧長效與生活品質：雖然專一性 RET的標靶藥物能夠帶來長達約 24 個月的 PFS，但不同藥物帶來的特徵性不良反應（如肺部感染、嚴重全身水腫、轉氨酶升高），直接考驗著臨床醫師的長效管理與患者的生活品質平衡。解碼 MET 異常雙重維度與 SAFFRON 研究的臨床啟示 MET 基因異常的診斷需兼顧免疫組化（IHC）的過表達與基因拷貝數的擴增，雙靶聯合治療已證實能顯著超越傳統化療。

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跨越臨床試驗的防禦終點線：從地緣政治戰局解構 KEYNOTE 系列研究的長生存密碼

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血液腫瘤科/癌症細胞治療中心陳駿逸醫師雙主要終點與統計學嚴謹性：掌握多重性控制與單側 α 水平，是建立實證醫學黃金標準的關鍵防線想像一下當前烏俄戰場或中東緊張局勢中的防禦戰略-戰場上的指揮官若只看前線部隊前幾公里的「推進速度」（短期指標，如:客觀緩解率 ORR 或無疾病惡化的生存期 PFS），很容易忽視長期的後勤補給與整體的「最終勝負」（總體生存期 OS）。在抗腫瘤的臨床試驗中，短期終點的改善固然令人振奮，但患者能否獲得真正的長期生存，才是評估藥物價值的黃金標準。然而，若試驗僅仰賴短期終點，恐怕會面臨「攻下前線陣地卻輸掉整場戰爭」的風險。為了兼顧短期療效與長期生存，pembrolizumab的KEYNOTE 系列臨床研究採用了雙主要終點（Dual Primary Endpoints）的設計（如 PFS/OS 或 EFS/OS）。然而，這在統計學上帶來了嚴峻的考驗-多重性的問題（Multiplicity）。這就如同在國際談判中同時開闢兩條外交戰線，每多一次期中分析，假陽性（Type I Error, α錯誤）的風險就會劇增。為了嚴格控制一類錯誤，KEYNOTE-189 與 KEYNOTE-407 等研究將單側的 α水平嚴格鎖定在 0.025。在統計模型上，研究採用 Log-rank 檢驗比較 OS的差異，並結合多因素分層 Cox 回歸模型與精確計算風險比（Hazard Ratio, HR）及其 95% 可信區間（CI）。此外，將 OS 作為主要的終點需要龐大的樣本量與長期高品質的追蹤能力；若追蹤中途輟失，數據極易產生偏誤。正是這種近乎苛刻的統計門檻，才為臨床實務提供了等級最高的實證醫學依據。晚期非小細胞肺癌的存活困境與圍手術期的防禦破口晚期與手術可切除肺癌的復發困境：舊有的化療與單一輔助方案難以阻斷微轉移，急需免疫前移突破生存瓶頸在晚期非小細胞肺癌的傳統化療時代，我們的臨床處境就像是在沒有防空飛彈保護下的地緣禦敵，傳統化療雖然能夠暫時壓制腫瘤（ORR 提升），但中位 OS 往往難以突破 1 年，5 年的存活率更是個位數的慘澹景象。特別是在鱗狀細胞肺癌中，突變基因少、後續處置選項匱乏，長期生存幾乎是一座難以跨越的高牆。另一方面，將視線轉向可切除的早期與局部晚期（2期至3B 期）的非小細胞肺癌患者。儘管這類患者有機會接受根治性的手術，但術

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跨越雙重考驗：晚期非小細胞肺癌在 RET 基因融合的標靶突破與 MET 擴增抗藥逆轉的臨床實踐指南

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晚期 NSCLC 標靶治療的榮光與暗礁在晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的精準醫療時代，驅動基因標靶治療的問世，成功將患者的中位總體生存期（OS）推升至 40 個月甚至長達 50 個月的全新高度。然而，在臨床第一線面對患者時，腫瘤科醫師常如同置身於當前俄烏戰爭的拉鋸戰場，即便手握精準打擊的導彈武器，戰術執行仍受到「嚴重毒性反應」與「獲得性藥物抗藥」這兩大暗礁的嚴峻考驗。初代 RET 標靶藥物的毒性困境與抗藥戰局：第一代高選擇性 RET 抑制劑塞普替尼（Selpercatinib）與普拉替尼（Pralsetinib）雖然徹底奠定了長生存的基礎，但在戰術續航力上各有短板。 Selpercatinib在 LIBRETTO-431 試驗中展現了 24.8 個月的卓越中位無進展生存期（PFS），但其 3 級以上不良反應發生率高達 70% 以上，嚴重的腹瀉與高血壓常使患者體能狀況急劇惡化；Pralsetinib則伴隨著顯著的呼吸道與消化道特殊感染風險。此外，患者通常在用藥 18 至 24 個月後出現靶點突變的抗藥（如 V804 門控突變），使得前期取得的戰果難以維持。 EGFR-標靶治療抗藥後的 MET 旁路威脅：在第三代 EGFR- 標靶治療Osimertinib）成為標準一線治療後，腫瘤細胞展現出極強的進化適應力。MET 基因的擴增（Amplification）與蛋白過表達作為最主要的旁路激活制，讓腫瘤順利避開 EGFR 的封鎖。更棘手的是，當前臨床上對 MET 擴增的診斷標準（基因拷貝數 CNV 5–10 倍 vs >10 倍；IHC 2+ vs 3+ ≥90%）極具異質性，缺乏統一的標準，導致後綫單藥含鉑雙藥化療的中位 PFS 僅剩 4 至 5 個月，臨床面臨嚴重的無藥可用困境。新一代標靶結構突破與 MET 抗藥的處置戰術

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戰術派遣 vs 戰力部署：同工異曲的 G-CSF(白血球生長激素)選擇哲學-臨床腫瘤醫師的機轉拆解與健保實務

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嗜中性白血球低下之發燒（FN）如同前線潰敗，高風險化療下的骨髓抑制需仰賴 G-CSF 建立精準防線。在抗癌的戰場上，強效的化療藥物就像大規模轟炸。儘管它成功摧毀了敵方的陣營（腫瘤細胞），但不可避免地也會對己方的造血工廠-骨髓，造成嚴重的打擊。當嗜中性白血球（Absolute Neutrophil Count, ANC）急遽下降時，患者體內的免疫防線便面臨崩潰。這就好比地緣政治衝突中，像俄烏戰爭或中東戰局爆發時，前線的陣地遭受敵方火力飽和攻擊，部隊的人數驟降，若無即時的支援，極易演變為致命的嗜中性白血球低下之發燒。在臨床處置上，我們手中的重要籌碼就是白血球生長激素（Granulocyte Colony-Stimulating Factor, G-CSF）。然而，面對小白針（短效型的 Filgrastim / Lenograstim）與大白針（長效型的 Pegfilgrastim），許多醫師在調配戰術時常面臨劑量調整與健保給付規定的抉擇。短效 Filgrastim 為動態的機動部隊，長效 Pegfilgrastim 則為長期駐紮的長程戰略防空陣地。為了解析特定藥理學機制（Pharmacokinetics / Pharmacodynamics），我們可以把這兩種劑型比喻為當前國際軍事衝突中的防禦策略：小白針（Filgrastim）：步兵連隊的「每日的戰術派兵」分子機制與半衰期： Filgrastim 作用於骨髓的前驅細胞，刺激其增殖與分化。但其體內的半衰期非常短（約 3.5 小時），會快速被腎臟清除與細胞吞噬。

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破解肺癌免疫治療的抗藥：從機制探索到多維精準決策

血液腫瘤科/癌症細胞治療中心陳駿逸醫師肺癌免疫治療的崛起與抗藥困境想像一下，原本被視為絕症的晚期肺癌，在免疫治療與聯合療法的推波助瀾下，竟能讓 30% 至 50% 的患者顯著提升療效，甚至有部分患者邁向了「臨床治癒」！然而，這場與癌症的博弈並未就此終結，在臨床應用中，我們依然面臨著一道巨大屏障：免疫抗藥。為什麼有些患者對免疫治療回應極佳，有些卻很快產生抗藥？我們又該如何透過生物標記物精準破解這道難題？本文將帶您深入解析肺癌免疫治療抗藥的複雜機制、生物標記物的發展脈絡，以及未來的個體化臨床決策策略。解構抗藥的三部曲：腫瘤的內源特性、微環境與宿主因子自 1986 年首個免疫治療藥物問世以來，經過近 30 年的演進，特別是自 KEYNOTE 系列關鍵臨床研究確立其地位後，免疫治療已成為肺癌全流程治療的核心手段。然而，抗藥性始終是臨床醫師面前的巨石。要克敵制勝，首先必須了解腫瘤是如何逃避免疫系統追捕的。肺癌免疫抗藥機制極為複雜，主要可歸納為三大陣營：腫瘤細胞的內源性因子-腫瘤自身的基因與代謝特徵決定了其「免疫原性」。腫瘤的突變負荷（TMB）： TMB 越高，產生的新抗原越多，免疫治療的療效通常越好。驅動基因的突變：突變類型直接影響了免疫反應。例如，帶有 EGFR 突變的腺癌患者，通常對單純免疫治療回應較差；相反地，KRAS 突變或合併 TP53 共突變的患者，反而能從免疫治療中獲得較佳利益。免疫檢查點與假陰性：臨床常以 PD-L1（TPS > 50%）作為一線免疫單藥的指導，但腫瘤存在顯著的「空間異質性」與檢測平台差異，容易導致假陰性。此外，多重檢查點（如 PD-1 與 CTLA-4）的共表達也會降低單一標靶的療效。代謝的重編程（Metabolic Reprogramming）：腫瘤細胞會搶奪營養，其中最關鍵的是糖代謝的紊亂，這會嚴重的抑制 CD8+ 與 CD4+ T 細胞的功能，甚至影響脂質代謝與三酸循環。腫瘤微環境的因子腫瘤微環境就像一個複雜的生態系。微環境中充斥著各類細胞，除了負責殺傷腫瘤的效應細胞（CD8+ T 細胞、NK 細胞）外，還存在多種抑制性的免疫細胞，如腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）及骨髓來源的抑制性細胞（MDSCs）。這些細胞與抗原呈遞障礙共同構建了免疫抑制的屏障。

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戰術革新：晚期肺癌雙特異抗體、多特異抗體與 ADC 聯合治療的範式轉移

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期肺癌治療瓶頸與治療結構的變革：免疫加化療時代，晚期非小細胞肺癌的中位無進展生存期（PFS）突破至 16.1 個月，5 年的總生存率達 31.2%，但整體的療效進入平台期。為突破對照方案的瓶頸，分子結構雙特異性抗體（Bispecific Antibodies）、腫瘤微環境的特異性掩蔽（Masking）技術及抗體藥物複合體（ADC）聯合免疫治療，正在引領一場精準醫療的戰術變革。傳統單株抗體的「協防」困局與瓶頸傳統單株抗體的聯合治療的瓶頸與脫靶毒性風險：過去，我們面對晚期非小細胞肺癌就像面對一場多線開戰的局部衝突。儘管 Immune Checkpoint Inhibitors（如 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑）結合化療取得了一定的控制率，但單純將兩種不同的單株抗體物理混合（如 PD-1 單抗 + VEGF單株抗），效果往往只是「一加一等於二」，甚至可能引發不可預測的脫靶毒性與免疫相關不良事件（irAEs）。這就像在地緣政治衝突中，如果美軍與友軍各自發射不同頻率的導彈，雖然各自運作，卻可能因情報資訊無法實時對齊而錯失殲敵良機，甚至在戰場上互相干擾。物理混合的雙單抗在體內各自巡邏，無法在單個腫瘤細胞表面形成立體協同打擊；而當我們試圖疊加更多的標靶（如 CTLA-4）時，全身性毒性更會迅速上升，令臨床醫師手腳受縛。解決方案一：雙特異性抗體-分子協同的三維剪刀分子結構的協同效應促進親和力的飛躍：雙特異性抗體（雙抗）絕非兩種單抗的簡單物理相加，其根本改變在於三維分子的結構。雙抗結構帶來強大的分子間協同效應（Synergy），實現親和力的質變飛躍。親和力的數據與生物學的機制：實驗數據顯示，新型雙抗的結構可使 PD-1 的結合親和力提升超過 18 倍，同時使 VEGF 的結合親和力提升超過 4 倍。這如同給武器裝上了高精準的重力導引系統。 HARMONi-2 研究試驗的關鍵數據與臨床獲益：生存期的突破：HARMONi-2 臨床研究證實，雙抗治療使患者的總生存期延長超過 8 個月。無論患者的 PD-L1 表達水平高低（陽性或陰性），均獲得顯著的 PFS 改善。安全性的可控：雖然觀察到血管內皮生長因子（VEGF）阻斷相關的高血壓與蛋白尿，但治療相關死亡率控制在 0.5%–1.5%，

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