全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

一位第3期為HER-2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維

全方位癌症關懷協會, HER-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

一位於2026年肺部發現腫塊進行腫瘤的肺葉切除手術後，確診為肺腺癌pT1bN2bM0(III期)，基因檢測( NGS)顯示為HER-2 exon-20 insertion 突變，會建議後續治療如何? 病理指標深度解析- STAS+ (氣道內腫瘤擴散)：腫瘤細胞已脫離主體，沿著氣道向周圍肺泡擴散。這是手術後極易發生局部斷端復發（Margin recurrence）的獨立危險因子。 LVI+ (淋巴血管侵犯)：代表腫瘤已進入微血管或微淋巴管，遠端轉移（如腦、骨、肝）的潛在風險極高。 Poorly differentiated (低分化)：惡性度高、生長速度快，但這也意味著細胞對化學治療與放射治療的敏感度通常較高。 Extranodal extension+ (淋巴結外侵犯)：轉移的縱膈腔淋巴結（N2b）其包膜已被腫瘤細胞穿透，癌細胞已浸潤至縱膈腔的脂肪或周圍組織。這是縱膈腔局部復發機率極高的指標，也是放射治療的絕對適應症。這四項高危險病理特徵，癌細胞隨血液或淋巴發動遠端轉移的風險依然極高。後續治療策略因應這份高度侵襲性的報告，後續計畫應建議為「化放療同步或緊密銜接，而非常規的先化療再評估放療」。核心一：全身性化療不能等，必須打足、打滿方案：含鉑雙藥（如 Cisplatin + Pemetrexed），標準 4 個療程。HER2 exon 20 insertion突變對傳統標靶及免疫治療（單藥）的術後反應相對不佳，此時必須依賴傳統化療清除血液中殘留的微小病灶（MRD）。

一位第3期為HER-2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

破局 RAS 碉堡後的下一場硬仗：從 Daraxonrasib 機制看胰臟癌的「抗藥陣線」與「聯合破敵策略」

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、 RAS(ON) 抑制劑的曙光與突圍後的抗藥困境 Daraxonrasib 突破了傳統 KRAS基因突變無藥可治的瓶頸，但在臨床試驗中，過半數患者終將面臨腫瘤透過 RAS的訊號通路超激活（RAS pathway hyperactivation）而產生的後天性抗藥（Acquired Resistance）。胰腺導管腺癌（PDAC，一般稱之為胰臟癌）因為其具備有高達 90% 以上的 KRAS 基因突變率與極差的預後，一直被視為腫瘤學中的「未竟之地」。過去第一代 KRAS G12C(OFF) 抑制劑雖開創了先河，但對其他非 G12C 突變（如 G12D、G12V、G12R）則是束手無策。而 Daraxonrasib (RMC-6236) 作為一種口服、可以同時抑制RAS基因活化態（GTP-bound, ON state）的突變型與野生型 N/H/KRAS 的多選擇性蛋白三元複合物（Tri-complex）抑制劑，在早期臨床試驗（NCT05379985）及後續的3期RASolute 302 臨床試驗中展現了令人振奮的無進展生存期（PFS）與客觀緩解率。然而，這就像在籃球比賽中，我們調派了全能的頂級防守球員-Daraxonrasib，成功封鎖了對手的核心得分後衛（RAS(ON) 蛋白）。但在幾個節次（幾個月的治療）後，對手教練（腫瘤細胞）開始調整戰術，或是改由前鋒強攻，或是直接多派幾名替補球員上場硬擠，最終曬會導致疾病進展（PD）。為了釐清這套「戰術演變」，最新的 Nature Medicine 臨床研究針對 44 位接受 Daraxonrasib 單藥治療後疾病惡化的胰臟癌患者，進行了治療前後配對的循環腫瘤 DNA（ctDNA）的深度檢測(涵蓋 800+ 基因）。結果顯示，高達 59%（26/44）的患者產生了 RAS 信號通路的後天性基因突變： KRAS 基因擴增 (KRAS amp)：佔 36% (16/44)，為最主要的抗藥機制（占所有抗藥機制的 62%）。下游 MAPK 通路變異 (RAF/MEK)：佔 25% (11/44)。受體酪氨酸激酶 (RTK) 變異：佔 9% (4/44)。 PI3K/mTOR 通路變異：佔 9% (4/44)。非基因/非 RAS 途徑：佔 41%

破局 RAS 碉堡後的下一場硬仗：從 Daraxonrasib 機制看胰臟癌的「抗藥陣線」與「聯合破敵策略」閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

水腫的臨床全面剖析：從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師凹陷性水腫（Pitting Edema）是體液調節失衡的體徵，其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉，需進行系統化鑑別與管理。在日常繁忙的診察室與病房中，我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷，即為典型的「凹陷性水腫（Pitting Edema）」。在腫瘤科及各大內科領域，水腫不僅僅是單純的體液積聚，更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制（Mechanisms）、臨床鑑別診斷（Differential Diagnosis）與整體處置原則（Management Strategies）。病理生理學機制與臨床成因分類凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調，區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡（Starling Forces）遭到破壞。這個過程：靜水壓升高（Capillary Hydrostatic Pressure）:心臟衰竭（Heart Failure）：心肌幫浦功能下降，導致血液積聚於靜脈系統，腳部與足部壓力增加，體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓，後勤物資全卡在後方港口（靜脈系統），最終向外外溢。靜脈功能不全：下肢靜脈瓣膜功能不佳，站立時血液回流受阻，加重足踝部腫脹。膠體滲透壓降低（Plasma Oncotic Pressure）：肝臟疾病：肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足，加上門脈高壓，血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰，國庫（血管）無法保留資產，資金流失至民間。水鹽滯留：腎臟疾病：腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時，後方過度封鎖資源、囤積糧食，導致整體系統運轉失衡。藥物誘發：某些降血壓藥物（如:鈣離子通道阻斷劑）及類固醇（Steroids）也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中，如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物，亦為常見誘因。臨床型態判讀雙側下肢水腫：通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。單側下肢水腫：多暗示局部性的病因（Local cause），例如深:層靜脈血栓（DVT）、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。系統化臨床評估與介入處置水腫的管理需

水腫的臨床全面剖析：從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略閱讀全文 »

頁次: 1 2

跨越皮膚惡性腫瘤的防禦陣線：從精準分期到放射治療精細部署的臨床實務指南

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他皮膚癌, 皮膚鱗癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

跨越皮膚惡性腫瘤的防禦陣線：從精準分期到放射治療精細部署的臨床實務指南閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 中醫藥抗癌, 副作用處置, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 周邊神經病變, 情緒低落, 支持輔助, 新兵練功房, 最新活動訊息, 熱門話題, 癌後人生, 癌症治療新知, 耳針, 針灸 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂閱讀全文 »

頁次: 1 2

破譯精準篩檢地圖看癌症早期診斷之戰

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 癌症治療新知, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

一、當戰場無聲開打——臨床篩檢的情報防禦缺口在無症狀階段攔截癌變，就如同地緣政治中的情報預警，是決定戰局勝負的第一關鍵。作為第一線臨床腫瘤科醫師，我們每天都在與時間賽跑。癌症的發生並非一夕之間，而是一場漫長且隱蔽的「微觀戰爭」。腫瘤微環境在初期往往能巧妙地利用免疫逃逸（Immune Evasion）機制，避開 T 細胞與 NK 細胞的巡邏警戒。以五大常見癌症篩檢防線為例：乳癌：仰賴乳房攝影（Mammography），透過低劑量 X 光（Low-dose X-rays）探測乳房組織中的微鈣化（Microcalcifications）或結構扭曲，往往能在臨床症狀（如:可觸及腫塊）出現前即完成診斷。子宮頸癌：透過 HPV （人類乳突病毒）檢測與抹片檢查（Pap Test）雙管齊下。HPV 測試用於探測高風險型人類乳突病毒（High-risk HPV types），而抹片則觀察細胞病變，發揮「癌前病變」攔截的最大價值。大腸直腸癌：運用糞便潛血檢篩檢隱匿性出血（Hidden blood），並結合大腸鏡直接檢視結腸黏膜，並即時切除潛在的癌前息肉（Pre-cancerous polyps）。肺癌（：針對具重度吸菸史等高風險族群，採用低劑量電腦斷層掃描（Low-Dose CT Scan, 簡稱LDCT），在輻射劑量可控的前提下獲取肺部高解析度影像。前列腺癌：透過血清前列腺特異抗原（Prostate-Specific Antigen, 簡稱 PSA）進行基礎評估，並結合臨床指診與家族史做出綜合判讀。在臨床推廣上，我們常面臨病患因對篩檢工具認知不足而延誤診治的困局。二、以地緣政治視角拆解癌症篩檢機制腫瘤早期篩檢機制，本質上就是一套全天候運行的「地緣政治情報與國防預警系統」。為了讓臨床醫師在向病患解說複雜機制時更能引起共鳴，我們不妨將身體的防禦機制與當前國際地緣政治時事（例如:俄烏戰爭的情報預警系統、美國與伊朗在地中海及波斯灣的電子偵察與遏制）進行對比：子宮頸癌與 HPV 檢測：俄烏戰場上的「訊號情報與預警雷達」 HPV 檢測的探測是高風險型人類乳突病毒的 DNA/RNA 存在，而抹片檢查（Pap Test）則是觀察宿主細胞是否已產生異型增生（Dysplasia）。這就像俄烏戰爭中的「前線電子訊號偵測」。HPV 檢測如同北約衛星與偵察機在戰事爆發前，就已捕

破譯精準篩檢地圖看癌症早期診斷之戰閱讀全文 »

頁次: 1 2

關於一位HER2基因突變的肺腺癌診治以及Enhertu(優赫得)的角色

有位6旬女性，未抽菸，於202年確診為肺腺癌第四期，第一線接受Pemetrexed+platinum的化療加上bevacizumab，病情控制了將近一年，於2026年病況出現惡化、呼吸困難、大量肋膜積水，進行循環腫瘤DNA( ctDNA)檢測後發現具備有ERBB2 p.Y722_A755dusp(exon 20)突變，建議下一步的治療會是什麼? 針對第一線含鉑化療合併血管新生抑制劑（bevacizumab）後病情惡化的肺腺癌患者，若透過 ctDNA 檢測出 ERBB2（HER2）exon 20 插入突變（如: p.Y722_A755dusp），下一步治療應優先考慮針對此特定驅動基因的精準標靶藥物或抗體藥物複合體（ADC）治療。建議的下一步治療方向~ 抗體藥物複合體（ADC）：Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, 德妥珠單抗/Enhertu)：目前國際治療指引與臨床研究高度推薦的後線標準治療之一。它如同「魔術子彈」，藉由抗體精準結合 HER2 受體，並釋放化療藥物毒殺癌細胞，對 HER2 exon 20 突變具備良好的客觀緩解率與疾病控制效果。新型標靶小分子藥物（TKI）：Zongertinib 或 Pyrotinib：針對 HER2 exon 20 突變設計的新一代酪胺酸激酶抑制劑，在臨床試驗中也展現出不錯的抗腫瘤活性與腦轉移控制率。：若無法取得上述標靶/ADC 藥物或需作為銜接，其他後線化療也是常規的選項之一。針對 ERBB2 (HER2) 突變的晚期非小細胞肺癌（NSCLC），Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, Enhertu) 的關鍵數據主要來自兩項地標性的臨床試驗：DESTINY-Lung01（奠定基礎的二期試驗）與 DESTINY-Lung02（劑量優化與確立標準的隨機二期試驗）。針對先前接受過含鉑化療失敗後的非小細胞肺癌患者，其詳細療效與安全性數據分析如下：一、療效數據分析在 DESTINY-Lung02 臨床試驗中，研究探討了兩種不同劑量（5.4 mg/kg 與 6.4 mg/kg，每三週注射一次）的表現。目前國際核准與臨床推薦的標準劑量為 5.4 mg/kg。療效指標 (指標項目) DESTINY-Lung02 (5.4 mg/kg 劑量組) DESTINY-Lung02 (6.

關於一位HER2基因突變的肺腺癌診治以及Enhertu(優赫得)的角色閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

精準醫療的「夢幻連動」：從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0，康方生物啟動乳癌臨床新篇章

癌症治療新知, EGFR, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

乳癌治療的瓶頸與免疫療法的侷限乳癌作為全球發病率極高的惡性腫瘤，儘管分子亞型導向的精準醫療已取得進步，但晚期患者仍面臨治療抗藥與毒性限制的雙重挑戰。針對三陰性乳癌 (TNBC) 以及荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性的晚期乳癌患者，現有的免疫檢查點抑制劑在 PD-L1 陰性或對PD-1免疫檢查點抑制劑產生抗藥的病例中效果有限。此外，傳統的抗體藥物偶聯物 (ADC) 雖然在抗腫瘤活性上表現亮眼，但其安全性限制（如:劑量限制性毒性）往往縮短了患者的治療週期，並限制了後續治療的選擇。這就像是一場漫長的棒球賽，如果我們只有單一的球種，一旦打者適應了球路（產生抗藥），投手（乳癌治療方案）就會陷入苦戰。目前的治療困境在於如何提升腫瘤選擇性並增強抗腫瘤效力，同時維持可控的安全性。在乳癌的微環境中，單一標靶的精確度有時候不足以應對異質性極強的癌細胞。正如籃球賽中，如果防守方只去包夾一名明星球員，其他球員仍能夠得分；同樣地，僅僅針對單一抗原的 ADC 往往會遺漏那些不表達該抗原的「漏網之魚」。康方生物（Akeso）在此背景下提出了 “IO 2.0 + ADC 2.0” 的戰略，試圖透過雙特異性技術打破僵局。

精準醫療的「夢幻連動」：從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0，康方生物啟動乳癌臨床新篇章閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

破解癌症治療相關異常落髮（Alopecia）：從病理機制解析到臨床精準管理指南

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣癌症大小事, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

癌症化療與各類全身性的治療所引起的落髮（Alopecia）是患者最顯著、且深具心理負擔的副作用之一。精準辨識落髮的類型，如:雄性禿、休止期脫髮 Telogen effluvium)、圓形禿(Alopecia areata）等及其潛在病因（營養缺乏、甲狀腺功能異常或頭皮疾病），對優化臨床介入至關重要。針對不同的病因採取階段性管理，包含詳細病史與頭皮檢查、抽血評估營養與內分泌狀態、使用實證治療藥物、防護髮質以及及時轉介皮膚科專科進行更進一部的鑑別。一、腫瘤科臨床門診中不可忽視的「毛囊危機」落髮/禿頭在腫瘤科門診極為常見，臨床醫師需具備全面評估病因的眼界，避免將所有落髮簡單歸咎於化學治療。身為長期在一線面對癌症患者的腫瘤科醫師，我們經常在診間遭遇患者焦慮地詢問：「醫師，自從開始做療程後，我的頭髮整片脫落，是不是藥物太毒了？還會再長出來嗎？會不會永遠禿頭?」落髮（Alopecia）不僅僅是美觀問題，更是影響患者治療依從性與生活品質的核心因素之一。根據臨床文獻，落髮在臨床上的展現樣貌極為多元，包含頂部稀疏（Crown thinning）、髮際線後退（Receding/thinning hairline）、髮縫變寬（Widening part line）、邊界清晰的斑塊狀落髮（Patchy bald area）以及瀰漫性的大量脫落（Excessive shedding）。但在實際臨床決策中，我們必須保持高度的鑑別診斷意識：並非所有癌症患者的落髮都是化療所引起的「生長期脫髮」（Anagen effluvium）。落髮的背後隱藏著複雜且多樣的病理機制，包含：雄性禿（Androgenetic alopecia / Pattern hair loss）：呈現逐漸變薄的型態。休止期脫髮（Telogen effluvium）：常於重大疾病、嚴重心理壓力、重大手術或體重劇烈減輕後數週至數月出現瀰漫性脫落。圓禿/斑禿（Alopecia areata）：屬於自體免疫反應所導致的邊界清晰落髮斑塊。甲狀腺與內分泌功能異常：甲狀腺疾病與荷爾蒙失調會直接干擾毛囊的正常生長週期。鐵質與營養缺乏：缺鐵性貧血或關鍵營養素缺乏會加速瀰漫性的脫髮。頭皮疾病：真菌感染、頭皮發炎、乾癬或瘢痕性疾病破壞毛囊環境。

頁次: 1 2 3 4 5

化療冷卻帽是目前唯一高級實證化療引起脫髮的物理性預防照護中

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣癌症大小事, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

冷卻頭皮技術（Scalp Cooling Systems，常被稱為「化療冷卻帽」）在預防化療引起脫髮（Chemotherapy-Induced Alopecia, CIA）的臨床照護中，扮演著目前唯一具備高層級臨床實證的物理性預防角色。以下為您整理化療冷卻帽在化療脫髮管理的生理機制、臨床效益、適應症與局限性：一、作用生理機制化療冷卻帽的核心概念是透過將頭皮溫度降低至約 18°C–22°C，從兩大路徑保護生長期（Anagen）的頭髮毛囊：局部的血管收縮：頭皮冷卻會引起頭皮真皮層血管劇烈收縮，使頭皮血流減少約 20%–40%。這能夠大幅度減少循環中的化療藥物被傳送到毛囊的總量。細胞代謝與藥物吸收率降載：低溫會降低毛囊幹細胞與毛乳頭細胞的代謝活性，進而減少細胞主動運輸或被動擴散吸收化療藥物的能力，保護毛囊細胞不致觸發大規模凋亡（Apoptosis）。二、臨床效益與實證等級包括美國國家綜合癌症網絡（NCCN）與歐洲腫瘤醫學會（ESMO）等權威臨床指引，均已將化療冷卻帽列為預防實體癌症患者化療脫髮的推薦處置方案。

化療冷卻帽是目前唯一高級實證化療引起脫髮的物理性預防照護中閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6