全方位癌症關懷協會

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Daraxonrasib-晚期轉移性胰臟癌治療新曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 GFH375 是目前在腫瘤精準醫療領域備受矚目的口服、高活性、高選擇性小分子 KRAS G12D (ON/OFF 狀態) 的抑制劑。針對GFH375治療膽道癌 (Cholangiocarcinoma),GFH375 在臨床研究上已展現出非常亮眼的初步療效。以下為您詳述其機轉特點、在膽道癌及其他實體癌症的最新臨床數據: 核心作用機轉 針對 KRAS G12D 基因突變。這是在膽道癌、胰臟癌(PDAC)及大腸直腸癌中極為常見且預後較差的驅動基因。   與過往僅能結合 GDP 結合態(OFF 狀態)的 KRAS G12C 抑制劑不同,GFH375 能夠以非共價形式,同時結合 GTP 結合態(ON 狀態)與 GDP 結合態(OFF 狀態)的 KRAS G12D 蛋白質。這種雙態的抑制機制能夠更徹底地阻斷下游信號通路(如 MAPK訊號通路)的持續活化,進而高效抑制腫瘤細胞增殖。   針對GFH375治療膽道癌的最新臨床數據 在 2026 年的 ASCO 大會上公佈了一項名為 NCT06500676 的早期臨床試驗數據,特別針對經多線治療失敗(Heavily pretreated)的晚期 KRAS G12D 基因突變的實體癌症患者(每日口服 400-750 mg): 膽道癌亞組療效: 客觀緩解率 (ORR): 達 0%。 疾病控制率 (DCR): 高達 0%。 中位無進展生存期 (mPFS): 為 3 個月。   臨床意義: 對於傳統後線治療極度棘手、缺乏有效精準靶向藥物的 KRAS G12D 突變膽道癌來說,單藥能夠達到超過 3 成的治療有效率與 95% 的疾病控制,臨床潛力相當巨大。   GFH375於其他重要癌種的進展與布局 胰臟癌: 在既往重度治療的晚期胰臟癌中,GFH375 單藥(600mg QD)的客觀緩解率為 41%,疾病控制率達 97%。美國 FDA 亦授予其快速通道資格(FTD)。   非小細胞肺癌(NSCLC): 最新的第二期臨床試驗之研究數據顯示,在屬於後線治療的非小細胞肺癌患者中,GFH375 展現出優異療效,推薦劑量下之治療客觀緩解率可達8%,疾病控制率達 93.8%。目前同樣已進入一線治療的隨機對照性的第二期研究(評估單藥或聯合 Cetuximab / 化療)。   大腸直腸癌: 單藥之治療

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Daraxonrasib-晚期轉移性胰臟癌治療新曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   胰 針對晚期轉移性胰臟癌第一線治療的核心研究方向:Daraxonrasib (RMC-6236) 合併 Gemcitabine + Nab-paclitaxel(即您所指的標靶搭配 GnP 化療骨架)。   由於 Daraxonrasib 單藥在二線治療的關鍵三期試驗(RASolute 302)中取得了中位整體存活時間長達 13.2 個月(對比傳統化療 6.7 個月,HR 0.40)的劃時代成果,醫學界目前已全面將目光推進至一線的聯合療法。   以下為您整理此一線聯合療法在最新臨床試驗中所公佈的療效與安全性數據:   第一線聯合療法數據摘要 (Daraxonrasib + GnP) 根據近期(如 2026 AACR)公佈的 Phase 1/2 臨床數據,針對初治(Treatment-Naïve)的轉移性胰臟導管腺癌(mPDAC)患者,此組合展現出極強的抗腫瘤活性:

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胰臟癌的前沿治療進展-Atebimetinib

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Atebimetinib(研發代號:IMM-1-104) 聯合 Gemcitabine加上Nab-paclitaxel(白蛋白結合型紫杉醇)(即 modified GnP / mGnP 方案),是目前在國際一線晚期胰臟癌 (PDAC) 中相當受到矚目的標靶聯合化療組合。   以下為您梳理此機制的最新臨床試驗關鍵數據與藥理特性: 獨特藥理機制:深度的週期性 MEK 抑制劑 (Deep Cyclic Inhibitor) 突破傳統 MEK 抑制劑的瓶頸: 胰臟癌高達 90% 以上具有 KRAS 突變,直接驅動下游的 MAPK 訊息傳導路徑。傳統 MEK 抑制劑因為「持續性阻斷」常引發嚴重的毒性,且極易誘發適應性反饋抗藥性(Adaptive feedback resistance)。   脈衝式重置(Pulsatile Suppress): Atebimetinib 具有 2 至 3 小時的短半衰期。 每天服用後,能引發短暫且接近完全的 MEK1/2 阻斷以撲殺癌細胞,隨後濃度迅速下降,讓正常細胞的 MAPK 通路在當天得以「重置(Reset)」。這種週期性抑制不僅大幅降低了毒性,也延緩了旁路抗藥性的產生。   核心臨床數據(第IIa期試驗:NCT05585320) 在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會及相關醫學會議上,原廠公佈了一線治療轉移性胰臟癌的亮眼數據,其生存期相比歷史傳統化療數據(單獨使用Gemcitabine加上Nab-paclitaxel)幾乎翻倍: 評估指標 Atebimetinib + mGnP 組合療法 傳統標準化療基準 (GnP)

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腫瘤治療戰場上的雙重禦敵對策:癌症患者如何防範呼吸道感染與強化免疫防線

癌症患者面臨腫瘤與呼吸道感染的雙重威脅,積極接種疫苗是提升存活率與維持療程不中斷的關鍵防線。   一、癌友免疫力受損與呼吸道病毒的嚴峻挑戰 癌症本身與化學治療、標靶治療等醫療手段,會導致患者免疫功能低下,大幅增加呼吸道感染及重症風險。 癌症患者因體內惡性腫瘤影響,加上接受化學治療或放射治療後,骨髓抑制導致白血球數量下降,身體的免疫屏障遭受破壞。在這種狀態下,患者若接觸到流行性感冒病毒(Influenza)、新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)、呼吸道融合病毒(RSV)、肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae)或百日咳杆菌(Bordetella pertussis)等病原體,極易引發嚴重併發症。   如果把人體的免疫系統比喻為台灣的「國防防空系統」,正常情況下,B細胞(B-cells)負責製造精準定位的「防空飛彈」(即血清轉換(Seroconversion)與抗體效價(Antibody titers)),而T細胞(T-cells)則是負責近距離殲滅敵軍的「陸戰部隊」。然而,當患者罹患血液癌症,或接受 Rituximab 等B細胞單株抗體清除療法(B-cell depleting therapies)或造血幹細胞移植(Stem cell transplantation)時,這套防空系統的飛彈基地與工廠被嚴重破壞。   這導致患者在面對病原體入侵時,血清保護力(Sero-protection)不足,無法有效將敵軍攔截於境外。病原體便會在肺部大幅複製,誘發發炎反應,甚至演變成肺部實變(Consolidation)、急性呼吸窘迫症候群(ARDS)或全身性敗血症。這就像防空網破了洞,敵機直接炸毀重要設施,逼得醫療團隊不得不中斷抗癌療程。   在台灣日常生活中,大眾運輸與家庭聚會頻繁,特別是搭乘台北捷運、高雄捷運或高鐵時,人潮擁擠的密閉空間成為病毒傳播的溫床。癌友若在此類環境中感染呼吸道病毒,不僅住院率與死亡率顯著高於一般民眾,更會因為併發症迫使化療或標靶治療延後,讓腫瘤細胞獲得喘息與反撲的機會。 二、精準疫苗接種策略與防護升級 遵循專業指引,使用不具複製能力的疫苗平台,並抓緊最佳接種時機,能為癌友建立穩固的免疫防護。 針對癌症患者的疫苗接種計畫,臨床上有一套標準且嚴謹的應對方針: 疫苗類型的嚴格選擇:禁用活菌疫苗 禁用減毒活疫苗: 減毒活疫苗含有具複製能

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當免疫系統遇上「颱風假」:腫瘤科醫師聊聊癌症治療期間,如何靠疫苗為身體築起防風堤防

在診間裡,我常遇到病友與家屬焦慮地問我:「醫師,我正在做化療,白血球低得像颱風天停班停課一樣,這時候打疫苗,免疫系統到底吃不吃得消?」   大家都知道,台灣每逢夏秋季節,經常要面對颱風的威脅;而在抗癌這場長期戰役中,我們的身體也隨時可能迎來一場名為「感染」的強風暴雨。研究顯示,癌症病友感染流感後,入住加護病房甚至死亡的風險,是普通人的數倍之多;而侵襲性肺炎鏈球菌疾病(IPD)在免疫力低下族群中的發病率,更是常人的數十倍。   今天,我們就從醫學機制的角度,搭配最新的臨床研究,來聊聊癌症病友該如何打造屬於自己的防颱防線。 癌症病友對流感與肺炎鏈球菌疫苗的實際接種率偏低,遠低於國際建議的 75% 防護目標。   在臨床上,我們常看到癌症患者面臨「免疫力低下」的困境。癌症疾病本身以及化學治療、免疫治療或放射線治療,都會顯著削弱人體的免疫防線。 根據一項發表於《腫瘤藥學實踐雜誌》(Journal of Oncology Pharmacy Practice)的最新研究調查: 流感疫苗接種率不足:在過去 12 個月內,僅有 55.1% 的癌症患者接種了季節性流感疫苗(Influenza vaccine)。 肺炎鏈球菌疫苗接種率低迷:在過去 5 年內,僅有 22.4% 的患者接種了肺炎鏈球菌疫苗(Pneumococcal vaccine)。 高意願與低行動的落差:有趣的是,高達 83.2% 的患者表示願意接受疫苗接種,且 69.2% 的患者對疫苗持積極開放態度。   為什麼大家心裡想打,最後卻沒打成?研究指出,最大的瓶頸往往不在於患者拒絕,而是「資訊獲取不足」。高達 51.4% 的病友表示,自己沒有獲得足夠的專業醫學資訊來做出接種決定。許多人因為擔心副作用,或是根本不知道在抗癌療程中「什麼時候能打」,而錯失了黃金保護期。

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補足防禦體系的關鍵拼圖:腫瘤科醫師談癌症患者疫苗接種的危機與生機

癌症患者因免疫抑制風險極高,但多數人未獲得完整預防接種 在日常診間裡,我們陪伴許多抗癌勇士走過化學治療、免疫治療與手術等艱辛療程。在對抗腫瘤的過程中,許多病友與家屬把所有注意力都放在「如何殺死癌細胞」上,卻往往忽略了另一個隱形殺手——感染。   癌症患者因為疾病本身或是接受治療,體內免疫系統會處於相對脆弱的狀態(即免疫抑制)。此時,若遭受病毒或細菌侵襲,重症與併發症的風險遠高於一般人。世界權威醫學指引(如 ASCO 與 CDC)皆明確建議癌症患者應進行客製化的疫苗接種。然而,最新研究顯示,除了 COVID-19 疫苗因政策推廣達到較高的涵蓋率外,流感疫苗、13價肺炎鏈球菌結合型疫苗(PCV13)、23價肺炎鏈球菌多醣體疫苗(PPSV23)、B型肝炎疫苗,甚至帶狀疱疹疫苗(Shingles)與人類乳突病毒疫苗(HPV)等,在癌症病友中的接種率皆嚴重不足。   被遺忘的防禦牆 疫苗涵蓋率的缺口與迷思 臨床數據顯示常規疫苗接種率偏低,缺乏醫師主動建議是最大障礙 在一項涵蓋 506 位癌症患者的跨中心研究中,高達 59% 的病友正在接受積極的抗癌治療,且有 38.1% 為第四期患者。數據顯示,雖然有 90.5% 的患者在治療前曾接種 COVID-19 疫苗,但流感疫苗(Influenza)的接種率僅有 22.5%,PCV13 為 15.8%,B型肝炎為 13.0%,PPSV23 為 5.7%,帶狀疱疹疫苗甚至低至 0.4%。   究竟是什麼原因導致如此巨大的缺口? 缺乏臨床醫師的專業建議: 這是高達 40%~65% 未接種患者所提出的主因。許多病友並非拒絕疫苗,而是「從來沒有醫療人員告訴我需要打」。

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防禦系統的漏洞:為何免疫力低下族群的防禦網會失效?

免疫力低下族群需要全方位的疫苗防衛網。研究指出,在免疫功能受損的成人患者中,季節性流感與肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae)疫苗的完全接種率普遍偏低。對於正在接受化學治療的癌症患者、器官移植者、人類免疫缺乏病毒感染者以及長期使用免疫抑制劑的自體免疫疾病患者而言,病毒與細菌的侵襲往往會帶來嚴重併發症甚至死亡風險。 免疫低下的健康威脅與施打現況 免疫力低下族群面對流感與肺炎鏈球菌侵襲時,重症與死亡風險顯著上升。 法國大規模數據顯示,免疫受損族群的疫苗接種率嚴重不足。   在臨床腫瘤科的診間,我們經常發現患者對抗癌藥物與化療進度瞭若指掌,卻忽視了日常環境中潛藏的感染風險。根據一項發表於《Infectious Diseases Now》的法國大型研究,針對 10,784 名免疫力低下的成年患者(包括癌症化療、器官移植、HIV感染及使用免疫抑制劑者)進行長期追蹤(2011–2017年): 季節性流感疫苗:完全接種率(每年接種一劑)僅有 14.3%。其中年輕族群的接種率極低,18至34歲患者僅 1.2%,35至49歲僅 2.8%;相對地,65歲以上長者的完全接種率則達到 38.7%。 肺炎鏈球菌疫苗:完成完整劑量(13價結合型疫苗 PCV13 搭配 23價多醣體疫苗 PPV23)的比例僅有 6.9%。 雙重防線缺失:高達 69.4% 的患者在追蹤期間「完全沒有」接種過流感或肺炎鏈球菌疫苗。   這項數據揭示了一個令人擔憂的現象:即便是在醫療資源發達且疫苗多數有補助的國家,免疫低下族群的防疫防線依然存在巨大漏洞。

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【腫瘤科醫師解密】癌症患者的秋季「防護衣」:從丹麥大型研究看流行性感冒疫苗的施打迷思與實證防線

在臨床診間裡,每當入秋天氣轉涼,常有癌症病友帶著疑慮問我:「醫師,我現在正在做化療,身體這麼虛弱,打流感疫苗會不會太刺激?」「我去年沒打也沒事,今年需要打嗎?」這些問題不僅是台灣病友的常見顧慮,更是全球癌症照護中的核心議題。   癌症患者本身因惡性腫瘤或是接受系統性的抗癌治療,體內免疫系統功能常受到抑制。當病毒入侵時,免疫系統無法及時清除,導致併發嚴重肺炎或重症住院的風險遠高於一般民眾。   為了深入瞭解癌症患者接種流感疫苗的真實情況與影響因素,一篇發表於國際權威期刊《Vaccine》的全國性研究,透過丹麥國家登記處數據,分析了高達269,863名癌症患者、跨越10個流感季(共840,876個人次季)的龐大實證資料,為我們提供了寶貴的臨床啟示。 當防禦力被打折,疫苗涵蓋率為何遠低於預期? 研究顯示年輕癌症患者的疫苗接種率僅14%,遠低於75%的目標;「前一季未接種」更是本季繼續不接種的最主要預測因子。   歐洲聯盟與各國衛生機構均建議,應該將65歲以上長者及次級免疫缺乏(Acquired Immunodeficiency)等高風險族群的流感疫苗接種率提升至75%以上。然而,這項丹麥大型研究發現,癌症患者的實際接種情況與此目標有著巨大差距: 65歲以下癌症患者:整體流行性感冒疫苗的涵蓋率僅有 14%。 65歲以上癌症患者:整體接種率雖提升至 51%,但仍遠低於75%的標準目標。   究竟是什麼原因讓病友選擇不施打疫苗?研究團隊透過卜瓦松回歸模型(Poisson Regression)進行多變數分析,計算出調整後盛行率比(Adjusted Prevalence Ratio, aPR),發現了幾個關鍵的預測因子: 慣性行為(最關鍵因素): 前一季未接種流感疫苗的患者,在本季繼續不接種的風險極高。這顯示出民眾的接種習慣具有高度延續性,若沒有醫療人員主動的介入與引導,病友很難跨出第一步。 疾病類型與治療狀態: 在血液癌(Haematological Cancer,如白血病)與淋巴腫瘤(Lymphoma)患者中,正在接受化學治療的人,其疫苗接種盛行率反而低於未接受化療者。  

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盾牌上的微小裂隙:癌症患者打流感疫苗,究竟能幫身體擋下多少風雨?

在化療與癌症治療期間,人體的免疫防線就像是正處於颱風天整修中的防波堤,流感疫苗則像是為這座防波堤進行應急的補強,雖然無法百分之百抵擋巨浪,但卻能顯著降低潰堤風險。 身為長期在第一線與癌友並肩作戰的腫瘤科醫師,每次到了秋冬季節,門診最常被問到的問題就是:「醫師,我正在接受化療/標靶治療,免疫力這麼差,到底能不能夠打流感疫苗?打了真的有用嗎?」 許多癌友與家屬心裡總有疑慮,擔心疫苗會不會增加身體負擔,或是認為「反正免疫力已經降下來了,打了大概也沒效果」。為了解答這個疑惑,我們不妨來看看一項來自丹麥的全國性大型註冊隊列研究(Nationwide Register-based Cohort Study),用客觀的醫學數據來為大家剖析流感疫苗在癌症患者身上的真實效益與臨床意義。 防線脆弱的戰場:癌症患者面臨的雙重威脅與疫苗機制 癌症患者因腫瘤本身與化學治療的作用,導致免疫功能受損,面對流感病毒時往往比一般人更易發生重症與併發症。 免疫功能受損與併發症風險 當人體罹患實體癌症或血液癌症(Hematological Cancer)時,身體的免疫系統已經面臨考驗。若再加上化學治療的打擊,血液中的白血球與淋巴球數量下降,抗體產生能力也會隨之減弱。 這就像是台灣秋末冬初常見的颱風侵襲,如果防波堤(免疫系統)本身就有缺口,病毒(流感病毒)一旦入侵,很容易在體內大量複製,並引發嚴重的下呼吸道感染,如:肺炎。甚至可能誘發全身性的發炎反應,進而增加心肌梗塞(Myocardial Infarction)、中風(Stroke)、心臟衰竭(Heart Failure)以及靜脈血栓栓塞(Venous Thromboembolism, VTE)等心血管事件的風險。 2.防空演習與訓練有素的預備役 許多人會問:「流感疫苗(Inactivated Influenza Vaccine)作用原理」究竟是什麼?我們可以把人體的免疫系統比喻為「國軍防空部隊」,而化療期間的免疫抑制,就像是部隊正處於人力調配、裝備保養的「戰備空窗期」。 不打疫苗的情況: 當真實的敵軍(流感病毒)突然發動空襲(侵入呼吸道),缺乏整備的部隊只能夠倉促應戰,往往造成嚴重的陣地失守,出現併發流感重症或死亡。 施打去活化疫苗(Inactivated Vaccine)的情況: 這就像是國防部向部隊發送了「敵軍的3D模型與特徵圖鑑(去活化病毒碎片

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【流感疫苗與免疫治療的新發現】保護力加倍,還是會觸發免疫暴走?腫瘤科醫師為您剖析最新研究

癌症患者接受免疫檢查點抑制劑治療時,接種流感疫苗不僅不會增加免疫相關不良事件(IRAEs)的風險,還可能帶來額外的無癌症疾病惡化生存期(PFS)獲益。   身為長期在臨床第一線陪伴病友抗癌的腫瘤科醫師,我常常在診間聽到病人帶有疑慮地問:「醫師,我現在正在做『免疫治療』,聽說這個藥物會把身上的免疫力『開到最大』。那如果我再去打『流感疫苗』,會不會像把引擎轉速催過頭,讓免疫系統暴走去攻擊自己的器官?」或者也有人擔心:「打疫苗會不會影響免疫藥物抗癌的效果?」   隨著秋冬流感季節來臨,恰逢台灣衛福部每年推動的公費流感疫苗開打,這類疑問在診間更是此起彼落。究竟癌症病患在接受免疫檢查點抑制劑治療期間,能不能安心接種流感疫苗?最近一項發表於國際權威期刊、來自瑞典多中心的臨床研究,給了我們非常實用且令人安心的解答。 問題背景:免疫活化如雙面刃,感染威脅與免疫副作用的兩難 免疫檢查點抑制劑能重啟免疫系統攻擊癌細胞,但也可能引發免疫相關不良事件(IRAEs);而癌症患者若感染了流感,流感併發症的風險顯著高於常人。   在談研究結果前,我們先來了解為什麼大家會有這個顧慮。癌症患者因為疾病本身或治療影響,免疫功能通常較為脆弱,一旦感染季節性流感,演變成重症或肺部併發症的風險遠高於一般民眾。因此,醫界向來強烈建議癌症患者應定期接種流感疫苗。   然而,近年蔚為主流的免疫檢查點抑制劑,其運作機制與傳統化療截然不同。癌細胞非常聰明,它們會在表面戴上偽裝,釋放「煞車訊號」(如 PD-1/PD-L1 通路),讓體內的 T 細胞(免疫大軍)誤以為它們是自己人而放過它們。而 CPI 藥物的作用,就是去「解除這個煞車」,讓 T 細胞重新識別並猛烈攻擊癌細胞。  

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