陳駿逸醫師

如何提升癌症CIK細胞治療的細胞回輸數目?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CIK細胞(Cytokine induced killer cell)，又稱細胞激素激活的殺手細胞。「使用 G-CSF（白血球生長激素）能否增加 CIK 回輸細胞數目」？直接給出結論：在臨床實務與實驗室培養上，並不建議常規使用 G-CSF 來增加 CIK 細胞的回輸數目。雖然 G-CSF 可以讓周邊血的白血球總數暴增，但它動員出來的主要是嗜中性白血球（Neutrophils）與髓系細胞，而非 CIK 培養所需的 T 淋巴球（T lymphocytes）。更具挑戰的是，G-CSF 會對 T 細胞與 NK 細胞產生免疫抑制效應，這反而可能削弱最終回輸細胞的毒殺品質。以下為背後的病理生理學機制與製程考量：動員標的不同：無法有效增加初始 T 細胞比例 G-CSF 的作用靶點：G-CSF 主要作用於骨髓中的髓系前驅細胞，誘導嗜中性白血球的增殖與釋放。細胞組成失衡：注射 G-CSF 後，抽出的周邊血液單核細胞（PBMC）中，顆粒系細胞（Granulocytes）或不成熟的髓系細胞比例會大幅上升。相反地，作為 CIK 培養基底的 CD3⁺ T 淋巴細胞絕對比例反而會被稀釋。這會增加實驗室在第一天進行 PBMC 分離與貼壁去除單核細胞時的製程負擔。免疫表型改變：誘導免疫抑制性表型（Treg / MDSC）許多關於異體造血幹細胞移植（HSCT）和 CAR-T 臨床前研究指出，G-CSF 具有顯著的免疫調節（Immunomodulatory）副作用：

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破局者登場！BRAF V600E 肺癌雙標靶雙雄對決

全方位癌症關懷協會, BRAF, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 惡性腦膠質瘤, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 肺腺癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

從籃球全場包夾到足球貼身盯防：Encorafenib／Binimetinib 如何刷新 BRAF V600E 晚期肺癌治療版圖 BRAF V600E 是 MAPK pathway 持續活化的重要驅動基因，雙重抑制已成為晚期或轉移性非小細胞肺癌的治療核心策略。近年次世代基因定序（Next-Generation Sequencing, NGS）的普及，使非小細胞肺癌的治療正式邁入精準醫療（Precision Oncology）時代。除了 EGFR、ALK、ROS1、MET exon14 skipping、RET fusion 等常見驅動基因外，BRAF V600E mutation 已逐漸成為臨床不可忽視的重要治療標的。 BRAF 突變約占轉移性非小細胞肺癌的 3–5%，其中 BRAF V600E 約占全部 BRAF 突變的一半，大約占所有轉移性非小細胞肺癌的 1–2%。此突變屬於 Class I monomeric kinase mutation，不需要上游 RAS 活化即可自主形成活化構型（Constitutive kinase activation），持續刺激 RAS–RAF–MEK–ERK（MAPK）訊號傳遞路徑，促進癌細胞增殖、侵襲、血管新生及遠端轉移。因此，目前 NCCN 與 ESMO Living Guideline 均建議，只要確認 BRAF V600E 突變，即應優先考慮 BRAF inhibitor 結合 MEK inhibitor 的雙標靶治療，而非單純化學治療或免疫治療。單一 BRAF的抑制容易誘發 MAPK訊號通路的再活化，Vertical Dual Pathway Blockade 才能建立完整防線。MAPK pathway 並非線性單一路徑，而是一套具有高度回饋調控（Feedback regulation）的訊號網路。臨床研究發現，若僅使用 BRAF inhibitor，雖可短暫抑制 BRAF V600E 活性，但腫瘤細胞很快便會解除負回饋（Negative feedback release），進一步誘發 RAF dimerization、RTK bypass activation，甚至 EGFR、MET 等旁路訊號重新活化，使 ERK 再次磷酸化（pERK recovery），最終導致治療抗藥性。因此

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從「神奇子彈」到精準賽車：抗體藥物複合體（ADC）的戰術演進與次世代抗癌圖譜

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

一、當「單打獨鬥」不再能滿足臨床需求 ADC 的核心價值在於透過精確的分子工程，平衡化療的高殺傷力與單株抗體的選擇性，試圖突破傳統治療的治療窗（Therapeutic Index）的限制。在 20 世紀初，「神奇子彈」（Magic Bullet）的構想便已開始萌芽，但直到 2000 年首個 ADC 藥物 Mylotarg 獲批，這項技術才正式走入了臨床。然而，第一代 ADC 面臨藥物抗體比（DAR）不穩定、連結鍵（Linker）易提早裂解等問題，就像是一場早期的足球賽，球員（抗體）雖然找到了球門（靶點），但球（載荷藥物）卻常常在傳球過程中（循環系統）就不慎遺失，不僅沒得分，還誤傷了場邊的觀眾，產生系統性的副作用。隨後的二十年間，ADC 研發經歷了爆炸性增長，目前全球有超過 400 種 ADC 正在研發中。我們逐漸發現，ADC 的作用機制遠比早期認為的「結合、內吞、釋放」的簡單模型（Cartoon model）更為複雜。在臨床應用上，儘管第三代 ADC（如 :DS-8201/Enhertu）在乳癌等領域取得巨大的成功，但抗藥性（Resistance）與肺部毒性（ILD）等副作用，仍是我們在面對病人時，必須謹慎應對的「客場挑戰」。二、賽車級的工程優化與多維度戰術佈局

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BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之雙重標靶治療進展：Encorafenib/Binimetinib 與 Dabrafenib/Trametinib 之藥效學、臨床療效與安全性深度比較分析

導論與分子病理學背景在非小細胞肺癌的驅動基因突變譜系中，具備有BRAF基因突變大約佔總體病例的 3% 至 5%，其中以 BRAF V600E的點突變最為常見，約佔所有 BRAF 突變肺癌的 50%，即整體非小細胞肺癌的 1% 至 2%。 BRAF V600E 屬於第一類（Class I）的單體激酶突變，能誘發無需上游 RAS 蛋白激活的持續性單體構型活化，進而強烈刺激下游的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK/ERK）傳導路徑，驅動癌細胞的異常增殖與存活。然而單獨使用 BRAF 抑制劑可以阻斷該傳導路徑時，腫瘤細胞經常會藉由解除負回饋機制，進而引發 RAF 二聚化或上游的信號旁路再活化，導致單藥治療的客觀緩解率與緩解持續時間受限。因此，使用BRAF 抑制劑聯手MEK 抑制劑的治療方案可以進行「縱向雙重路徑阻斷」（Vertical Dual Pathway Blockade），目前已成為BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之標靶治療的核心策略。若將此分子機制投射至體育賽事，這種雙重標靶機制極為類似於籃球比賽中的全場包夾防守策略（Full-Court Press and Double-Team Defense）。單用 BRAF 抑制劑如同僅派遣一名後衛防守對手的明星控球後衛（BRAF基因突變），對手仍然可以透過橫向傳球或回傳（負項回饋解除與旁路的傳導）將球轉移給其他隊友而繼續得分；而加入 MEK 抑制劑則相當於啟動第二名防守球員，在關鍵傳球路線（MEK 激酶）上執行高壓力的雙人包夾，徹底封死下游的信號傳遞，使腫瘤細胞無法完成其增殖戰術。目前臨床上針對 BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌，已有兩組雙標靶方案已經獲得主管機關批准並列入國際指引的推薦：即新一代組合 Encorafenib 聯合 Binimetinib（簡稱 Enco/Bini），以及較早上市的 Dabrafenib 聯合 Trametinib（簡稱 Dabra/Trame）。 Encorafenib 聯合 Binimetinib 之藥理學特性與 PHAROS 試驗數據解析藥效學與藥動学獨特性 Encorafenib 為一種口服、高度選擇性的可逆性 RAF 激酶抑制劑，而 Binimetinib 則為 ATP 非競爭性的可逆性 MEK1/2 抑制劑

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健康檢查中的大腸鏡意外發現直腸的神經內分泌腫瘤該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一位民眾在例行性健康檢查中的大腸鏡發現，於低位直腸確診有神經內分泌腫瘤（Rectal Neuroendocrine Tumor, NET），且切片的病理分期為 pT1b，這代表腫瘤已侵犯至粘膜下層（Submucosa），但尚未到達固有肌層（Muscularis propria）。初步診斷為腫瘤位於距離肛門緣 5 cm 的直腸確診有神經內分泌腫瘤，且臨床評估/切片提示可能為 pT1b（1–2 cm），且尚未執行 EMR/ESD，這其實是最理想的介入時機！因為低位直腸（距離肛門緣 5 cm）的神經內分泌腫瘤，如果在第一次處置時沒有完全切乾淨（R1），後續的補救切除或評估會變得非常棘手。所以目前此階段的核心策略為：先完成精準的術前局部與全身的分期（Staging），再決定是以「經內視鏡完整切除」、或「經肛門全層切除（TAMIS/TEM）」或「根治性手術（TME）」。以下為接下來的臨床建議: 術前必做評估（Pre-intervention Workup）在啟動任何處置前，建議先完成以下三項評估：經直腸超音波（EUS），此是最關鍵的局部評估，確認腫瘤侵犯深度（T stage），精準評估腫瘤是局限在黏膜下層（Submucosa, T1），還是已侵犯到固有肌層（Muscularis propria, T2）。另外還需要評估區域的淋巴結狀態（N stage），評估直腸周圍（Mesorectal space）是否有腫大或異常的區域淋巴結。骨盆腔磁振造影（Pelvic MRI）:用於再次確認腫瘤與肌肉層的解剖關係，並排除直腸旁淋巴結轉移。胸部腹部電腦斷層或68Ga-DOTATATE正子電腦斷層進行全身轉移評估，是否有高度懷疑神經內分泌腫瘤已經遠端轉移的風險。在臨臨床處理神經內分泌腫瘤與術後追蹤上，處置的的核心關鍵主要落在「腫瘤大小（Size）」、「手術切除邊緣（Margin）」與「病理等級/核分裂數（Grade / Ki-67）*。

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從癌症代謝斷糧到免疫重擊：以發酵小麥胚芽萃取物（Avemar）打破腫瘤微環境的戰略新視角

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症惡病質（Cachexia）與腫瘤能量寄生現象是臨床治療的重大瓶頸，單純補足營養無法遏止腫瘤擴張，需要從代謝機制進行精準干預。在每日的門診與病房巡視中，我們最常面對的棘手難題之一，莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）。統計顯示，高達 85% 的晚期癌症患者深受惡病質與食慾不振（Anorexia）所苦，其危害程度甚至超越了癌痛本身。臨床數據清楚指出，6 個月內體重下降超過 10% 是極佳的預後不良指標，這類患者對化學治療的反應率顯著下降。傳統觀念常誤以為「營養補充會滋養腫瘤」，但事實上，腫瘤具備強烈的「寄生特性」（Parasite Nature），即使患者減少進食，腫瘤仍能源源不絕地抽離宿主組織的能量來維持自身生長。因此，如何阻斷腫瘤的代謝寄生，同時維持患者的免疫與營養狀態，是現代腫瘤學亟待解決的核心議題。本文將深入探討一種獲得匈牙利官方登記為癌患者特殊營養補充劑的標準化發酵小麥胚芽萃取物-Avemar 的分子機制與臨床實證。腫瘤代謝微環境與免疫逃逸的雙重防線腫瘤細胞透過瓦伯格效應（Warburg Effect）大量掠奪葡萄糖，並透過調降 MHC-I 分子逃避自然殺手細胞（NK Cells）的免疫監視。腫瘤細胞之所以能持續增殖與轉移，主要仰賴兩大生存防線：葡萄糖代謝的偏執（Glucose Dependency）：癌細胞為了滿足快速分裂所需的大量核酸與脂質合成，高度依賴葡萄糖的攝取與旁路代謝。免疫逃逸（Immune Evasion）：癌細胞常透過上調或維持特定的細胞表面標記，向宿主免疫系統偽裝為「自己人」，使免疫細胞無法有效辨識並清除。如果我們把這場抗癌過程比喻為當前的全球地緣政治衝突，例如:美伊戰爭與中東局勢。腫瘤微環境就像是一座防禦嚴密的敵方軍事基地。敵軍（腫瘤細胞）透過建立龐大的能源補給線（葡萄糖高攝取）來維持軍工廠（核酸與 RNA 合成）的運作，同時在基地外圍架設了高科技的雷達隱形塗層（MHC-I 分子），讓巡邏的隱形戰機（NK 自然殺手細胞）無法在雷達螢幕上標記鎖定，導致敵軍得以在暗中不斷擴張並向外發射飛彈（遠端轉移）。 Avemar 的多重打擊機制（Metabolic & Immunological Action） Avemar 透過切斷葡萄糖核酸合成路徑

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HER2 陽性早期乳癌抗癌新思維：於標準治療之後，如何透過「強化輔助治療」降低復發風險？

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在台灣，乳癌多年來高居女性癌症發生率的第一位。幸運的是，隨著標靶藥物的進步，過往被視為較惡性的 HER2 陽性乳癌，如今已進入「可精準控制、追求治癒」的時代。近年來，隨著「雙標靶」（賀癌平+賀疾妥/Trastuzumab + Pertuzumab）與抗體藥物複合體（T-DM1/Kadcyla/賀癌寧）在台灣臨床與健保給付上的推廣，多數患者在手術前後都能夠接受非常完善的標準標靶治療。然而，「完成了標準治療療程後，真的就萬無一失了嗎？」最新發表的 NER-CARE 研究（一項針對華人真實世界的臨床研究）為我們帶來了重要的警訊與希望：即使完成標準治療，部分高風險患者仍有殘餘的復發風險；而透過口服小分子標靶藥物「Neratinib（商品名：賀儷安 / Nerlynx）」進行後續接貫之強化輔助治療，能為患者再築起一道堅固防線。以下為大家整理 NER-CARE 研究帶給台灣乳癌病友的 4 大關鍵臨床啟示：

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精準打擊下的友軍誤傷：從 DESTINY-Breast05研究數據看Enhertu(T-Dxd/優赫得)的肺部毒性與風險管理

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 HER2+ 早期乳癌在輔助治療階段面臨高復發風險，T-DXd 展現優異療效的同時，肺部毒性（也就是ILD/RP）的臨床管理成為醫療團隊的最大考驗。在人類表皮生長因子受體2陽性（HER2+）早期乳癌的治療戰場上，術前輔助治療後仍有殘留侵襲性病灶（residual invasive disease）的患者，一直是我們極力爭取無病存活期（DFS）的高風險族群。 DESTINY-Breast05 試驗（NCT04622319）評估了新一代抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab deruxtecan（T-DXd, 5.4 mg/kg）對比前一代 T-DM1（3.6 mg/kg）在該族群的療效與安全性。雖然 T-DXd 展現出超越 T-DM1 的強效腫瘤控制能力，但其伴隨的間質性肺炎（ILD）及放射性肺炎（RP），始終是我們在臨床用藥時候懸在心中的刀。尤其在該試驗中，高達 93.9%（T-DXd）與 93.6%（T-DM1）的患者均會接受手術後的輔助放射線治療，使得藥物引發的 ILD 與放療相關的 RP 在胸部低劑量電腦斷層（LDCT）影像上容易交織疊加，增加鑑別診斷與臨床處置的複雜度。 DESTINY-Breast05 數據揭示，T-DXd 引發的 ILD 受地域（在日本族群）與腎功能影響，而雙重傷害機制類似「美伊戰爭」中的精準導彈與沙塵暴之疊加效應。根據截至 2025 年 7 月 2 日的最新數據，在安全性分析集（T-DXd 計806例；T-DM1 n=801例）中，經過中心盲態審查裁定與藥物相關的 ILD 發生率，T-DXd 組整體上是顯地著高於 T-DM1 組。然而，進一步的臨床與人口統計學次分組分析，為我們精準辨識高風險族群提供了關鍵依據： A.地域差異（Geographic Risk Factors）：日本族群的間質性肺炎發生率顯著高於非日本族群（T-DXd：14.9% vs 8.9%；T-DM1：6.7% vs 1.2%）。若對比其他亞洲國家，日本患者的風險同樣是偏高的（T-DXd：14.9% vs 9.6%）。北美及澳洲地區的 T-DXd 之間質性肺炎發生率在數值上相對較低。 B.腎功能障礙（Renal Impairment）：基線伴有中度腎功能不全的患者，其間質性肺炎的發生率會明顯高於腎功能正常者（T-

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打破第一線雙標靶高牆：從 DESTINY-Breast09 看 Enhertu(T-Dxd/優赫得) 聯手 Pertuzumab 如何重新定義轉移性 HER2 陽性乳癌治療戰局

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線標準治療的歷史瓶頸自 CLEOPATRA 試驗奠定 THP 方案（Taxane + Trastuzumab + Pertuzumab）為轉移性 HER2 陽性乳癌的第一線標準治療以來，這座由「HER2雙標靶結合紫杉醇」築起的高牆已屹立了十餘年。儘管雙標靶更完整地切斷了HER2下游的信號傳導路徑，顯著延長了患者的整體生存期，但臨床上我們依然面臨著無法迴避的挑戰：絕大多數患者最終仍會因產生抗藥性而面臨疾病惡化（Progression）。在傳統 THP 治療方案下，第一線無進展生存期（PFS）的中位數普遍停留在 26 至 28 個月左右，意味著癌細胞終究能找到逃逸的機制，所以如何在初次打擊時就以更強大的「武器」摧毀腫瘤的根基，一直是腫瘤科醫師迫切尋求的突破口。轉移性 HER2 陽性乳癌的臨床未竟之需在腫瘤學的實踐中，初診斷為轉移性或復發性 HER2 陽性乳癌的患者，其腫瘤的異質性（Tumor Heterogeneity）與微環境的複雜性常導致治療反應不一。傳統大分子單株抗體主要依賴阻斷受體的二聚化（Dimerization），以及引發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）來抑制腫瘤，但對於 HER2 表達不均勻或高負載量的腫瘤，單純的信號阻斷往往不足以徹底清除微小的轉移灶（Micrometastases）。要實現更高的腫瘤完全緩解率、並極致延長疾病控制的時間（Duration of Response），我們需要一種能將「精準標靶」與「強效毒殺」完美結合的全新第一線治療策略。 DESTINY-Breast09 全球三期臨床試驗之嚴謹設計為了挑戰 THP 的第一線霸主地位，DESTINY-Breast09 這項全球多中心、隨機對照的第三期臨床試驗應運而生。該試驗專為先前未接受過轉移性階段系統性治療的晚期或轉移性 HER2 陽性乳癌患者所設計，目的在於評估新型抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）Fam-trastuzumab deruxtecan-nxki（T-DXd / Enhertu）的突破性療效。試驗精確分為三個治療組別進行頭對頭比較：第一組為 Enhertu 聯合 Pertuzumab（賀疾妥）；第二組為 Enhertu的單藥治療；第三組則為對照組，即現行的標準 THP

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從局勢演變看 HER2陽性早期乳癌的精準投射：美國真實世界 KATHERINE 與 DESTINY-Breast05 族群分層與預後洞察

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在HER2陽性早期乳癌的術前輔助治療（Neoadjuvant therapy）後仍有殘留腫瘤病灶（Residual disease, RD）的患者中，僅僅大約有半數符合 DESTINY-Breast05 研究收錄的高風險標準，而剩餘的低風險殘留病灶族群在傳統 T-DM1 (Kadcyla/賀癌寧)治療下，就能夠展現出極佳的 3 年預後。身為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我們在臨床上經常面臨兩難。當更強大的新武力問世時，我們該如何精準部署，才不會過度治療或是配備不足？自從 KATHERINE 臨床試驗奠定了 Trastuzumab emtansine（T-DM1/ Kadcyla/賀癌寧）作為術前輔助治療後，是對於具殘留病灶患者的術後標準輔助治療。從此以後，這項武裝策略顯著地改善了早期乳癌的預後。然而，隨著 DESTINY-Breast05（DB-05）臨床試驗的設計，積極地以新一代抗體藥物複合體（Antibody-drug conjugate, ADC）Trastuzumab deruxtecan（T-DXd）挑戰、甚至取代 T-DM1(這是之前具備殘留病灶患者的術後標準輔助治療)。我們必須深刻剖析兩者的適用族群差異，所以一項基於美國 Flatiron Health 電子病歷資料庫的大型真實世界研究，收錄了 2011 年至 2025 年間接受了含 Pertuzumab（Perjeta）雙標靶的術前輔助治療及手術的 9,561 位HER2陽性早期乳癌。研究結果顯示，高達 99%（共計9,447 例）的有殘留病灶患者符合 KATHERINE 試驗的條件；但若套用 DB-05 的嚴格高風險門檻，則僅有 48%（共計4,567 例）符合資格。這意味著：在真實世界中，有超過半數（52%）的殘留病灶患者並不屬於 DB-05 所設定的高風險戰場。問題背景：術前輔助治療後的殘留敵軍與 ADC 武裝武器庫的戰略變革術前輔助雙標靶治療後仍然未達病理完全緩解（pCR）者，預示著有一定的復發風險，而不同一代 ADC 藥物的藥理機制差異，決定了其在不同風險分層戰場上的打擊效能。在 HER2 陽性早期乳癌的治療藍圖中，完成術前輔助雙標靶治療與手術後，病理學的評估若未達到病理上的腫瘤完全緩解（pCR）者，這些殘留的腫瘤病

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