防癌e學苑

0019 58

從影像與病理微環境剖析多形性侵襲性小葉乳癌(Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma)的精準診療戰略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一、乳癌戰場上的「特種隱形偽裝」與影像漏診困境 多形性侵襲性小葉癌(Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma,簡稱P-ILC)屬於侵襲性小葉癌的罕見高度侵襲性之變異型,因其特殊的組織浸潤模式與隱蔽的臨床影像特徵,很容易在傳統乳房攝影中被低估或漏診,構成臨床診斷與戰略邊界設定上的巨大挑戰。   近年來,國際地緣政治局勢如俄烏戰爭或中東美伊等國的對峙,突顯了「隱形偽裝」與「情報誤判」在非對稱戰爭中的致命性。在現代乳癌診療的戰場上,多形性侵襲性小葉癌正扮演著類似的角色;它既保留了典型侵襲性小葉癌的隱蔽浸潤特性,又融合了高惡性度導管癌的侵略性生物學行為。與常規的乳房侵襲性導管癌(IDC)容易形成邊界清晰的實體腫塊不同,多形性侵襲性小葉癌在臨床與影像學檢查中常展現出極強的偽裝能力: 乳房 X 光攝影(Mammography)的評估限制:多形性侵襲性小葉癌的病灶常以不規則、具棘狀突起(Spiculated)的腫塊呈現,但更常見的是僅僅表現為局灶性的不對稱或結構的扭曲(Architectural distortion)。雖然多形性侵襲性小葉癌相較於典型的侵襲性小葉癌,更經常出現微鈣化,但整體而言,單憑乳房攝影會很容易低估腫瘤實際範圍。   超音波的特徵與病灶範疇:超音波常可以看見不規則的低回音腫塊(Hypoechoic mass)、邊緣呈角狀或模糊不清(Angular/Indistinct margins)、後方聲影(Posterior acoustic shadowing)以及彩色多普勒超音波下的內部血流訊號。然而,臨床觸診或超音波估計的病灶大小,往往遠小於實際的病理侵犯範圍。   高風險的臨床特性:作為侵襲性小葉癌的罕見變異型,多形性侵襲性小葉癌具備高度2k7侵襲性,常以可觸及腫塊或影像異常首發,其淋巴結轉移的風險顯著高於典型的侵襲性小葉癌,且極易呈現多焦點(Multifocal)或多中心(Multicentric)分布。   二、病理機制與微環境:當 E-Cadherin 缺失遇上高度細胞核異型性 多形性侵襲性小葉癌的核心分子病理機制在於 E-Cadherin(E-鈣黏附蛋白)的失活丟失,進而導致細胞黏附的力喪失,同時伴隨有顯著的細胞核多形性(Marked nuclear p

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0019 56

從「110年癌症登記報告」看台灣十大癌症五年存活率的啟示

一、台灣十大癌症五年存活率的臨床光譜與生存鴻溝 台灣十大癌症的5年相對存活率呈現出極端的「生存雙峰效應」,其中甲狀腺癌(5年存活率97.5%)、攝護腺癌(5年存活率95.0%)與睪丸癌(5年存活率94.8%)高居前三名,而胰臟癌則以5年存活率9.8%的低存活率敬陪末座 。 根據衛生福利部國民健康署最新公布之「110年癌症登記報告」數據,台灣整體癌症治療品質與存活率雖有大幅躍進,但各癌別間的五年相對存活率(5-year relative survival rate)仍呈現顯著的雙極化現象。甲狀腺癌(97.5%)、攝護腺癌(95.0%)、睪丸癌(94.8%)與女性乳癌(88.1%)高居存活率前列;反觀「癌王」胰臟癌(9.8%)、肝癌(32.7%)與肺癌(34.9%)則處於預後低谷。 台灣十大癌症五年相對存活率排行榜分析 排名 癌別 (Cancer Type) 5年相對存活率 臨床預後特徵與機轉摘要 1 甲狀腺癌 (Thyroid) 97.5% 多為分化良好的乳突癌(Papillary),進展極慢且對放射性碘治療(RAI)高度敏感。 2 攝護腺癌 (Prostate) 95.0% 早期無症狀,對去勢抗雄激素療法(ADT)反應佳,疾病進展相對溫和。 3 睪丸癌 (Testicular) 94.8% 胚胎性腫瘤對鉑類化學治療(BEP regimen)極度敏感,治癒率極高。 4 乳癌 (Female Breast) 88.1% 篩檢普及(乳房攝影),標靶(HER2)、荷爾蒙與 CDK4/6 抑制劑等多兵種精準打擊。 5 大腸癌 (Colon) 69.2% 第 1 期高達 90% 以上,但第 4 期大幅降至 2 成以下,顯示早期切除之決定性。 6 子宮體癌 (Uterine Corpus) 64.5% 停經後異常出血易早期察覺,早期手術切除(Hysterectomy)預後良好。 7 子宮頸癌 (Cervical) 62.7% 抹片篩檢與 HPV 疫苗推廣,有效阻斷癌前病變(CIN)演進。 8 肺癌 (Lung) 34.9% 早期隱匿,第 4 期存活率僅約 8%;但低劑量電腦斷層的篩檢推廣正逐步翻轉早期診斷率。 9 肝癌 (Liver) 32.7% 常伴隨肝硬化(Cirrhosis)與慢性 B/C 肝炎,器官預備功能受限加深治療困難。 10 胰臟癌 (Pancreas) 9.8%

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0019 50

當精密飛彈遇上戰場大霧:從台灣胃癌臨床指引2025的第一線治療矩陣看精準打擊與現代免疫戰略

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 晚期胃癌治療正式告別「一制式化療」時代,轉向生物標記驅動的精準作戰。 晚期胃癌(Advanced/Metastatic Gastric Cancer)過去在臨床上有多麼棘手。過去單純依賴 Platinum-Fluoropyrimidine雙化療藥的年代,臨床的治療反應率(ORR)與整體存活期(OS)總是面臨瓶頸。然而,隨著台灣胃癌臨床指引(TWGCA 2025)的最新更新,第一線系統性治療矩陣(Frontline Systemic Therapy Matrix)已經根據 Biomarker(生物標記) 進行了高度精細化的戰略分流。面對這張充滿分子標記的決策地圖,我們該如何為患者規劃最佳的初次打擊?   敵暗我明,傳統化療的戰略困境與生物標記地圖的崛起 傳統化療宛如大範圍的飽和轟炸,雖然能夠殺敵、但也極易傷及無辜且缺乏持久的戰力。   在過去,面對 Biomarker Negative 或未篩選(Unselected)的患者,我們只能使用 Standard Platinum-Fluoropyrimidine雙化療藥作為防線。這種傳統的化療就像是美伊戰爭中傳統的大規模砲擊與無差別飽和轟炸。雖然能迅速壓制敵方前方部隊(縮小腫瘤體積),但敵方的精銳隱蔽單位(抗藥性的癌細胞幹細胞)很快就會在戰場煙硝散去後重新崛起,且我方的後勤與身體組織(骨髓抑制、神經毒性)也會付出慘痛代價。   現代腫瘤學透過 Biomarker 建立高空偵察網,讓臨床醫師獲得微觀戰場的全景視角。為了打破戰戰兢兢的僵局,TWGCA 2025 矩陣將 PD-L1 的CPS(Combined Positive Score)、HER2、MSI-H/dMMR 以及近年備受矚目的 CLDN18.2(Claudin 18.2)納入第一線評估的決策鏈。這就像是在中東戰場上導入了高空預警機(AWACS)與熱成像衛星網絡,讓我們在開火前,就能精準定位敵軍的通訊樞紐、裝甲弱點與指揮所。以下是TWGCA 2025 第一線戰術矩陣的精準地擊策略:

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0019 47

腫瘤科醫師觀點 從控糖減重到預防癌症:GLP-1受體促效劑(俗稱「瘦瘦針」)降低非糖尿病肥胖族群 13 種肥胖相關癌症風險之臨床實證與機制解析

慢性發炎與代謝異常交織的致癌風暴 肥胖已被證實為一種跨系統的慢性發炎疾病,其造成的體內微環境改變是推動多種惡性腫瘤發生的核心催化劑。   在臨床腫瘤學的視野中,肥胖遠非單純的體型問題,而是一個持續釋放致癌訊號的全身性代謝紊亂狀態。當患者體內的脂肪組織過度增生,異位脂肪的堆積會誘發持續性的「低度慢性發炎」(Low-grade chronic inflammation)。過多的促炎性細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 TNF-alpha、IL-6)不斷地釋放,搭配游離脂肪酸毒性作用,會導致全身性的胰島素阻抗(Insulin resistance)。   為了代償高血糖,胰臟的beta細胞會過度分泌,形成高胰島素血症(Hyperinsulinemia),如此會直接激活了肝臟與外周組織的「胰島素樣生長因子-1」(IGF-1)的軸線(IGF-1 axis)啟動,強烈刺激細胞的增殖並抑制細胞凋亡(Apoptosis)。同時,過度肥大的脂肪細胞中,芳香化酶(Aromatase)的活性會大幅提升,將雄性素大量轉化為雌激素,打破體內內分泌平的衡,形成局部的過高雌激素之微環境(Hyperestrogenic microenvironment)。   正常狀態下體內的「胰島素與代謝訊號」就像一位冷靜的控球後衛(Point Guard),精準傳球、組織進攻,維持場上進攻與防守的完美平衡,讓細胞增殖與凋亡完美平衡。但是慢性發炎與過高的雌激素就像是「對方防守球員惡意地犯規」,而過量的IGF-1就像是「失控的先發球員」,這群失控球員在場上瘋狂地單打,造成細胞異常增殖,完全無視總教練、也就是防癌機制/DNA 修復系統的戰術指導。久而久之,球隊防守會崩潰,比賽徹底地失控,惡性腫瘤便在這場混亂的球賽中應運而生。   根據衛生福利部及全球流行病學數據,肥胖相關的癌症已經成為威脅國人健康的主要巨獸,包括大腸直腸癌、停經後乳癌、子宮內膜癌及胰臟癌等 13 種惡性腫瘤。以往我們缺乏一項既能有效調控代謝,又能顯著降低多器官發炎與致癌風險的轉譯醫學工具。 台大醫院研究團隊在2026年發表於《Annals of Oncology》的跨國大數據分析,首度證實 GLP-1 藥物、俗稱「瘦瘦針」,能夠使非糖尿病肥胖族群的 13 種肥胖相關癌症整體的發生率大幅降低 41%。

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0019 38

截斷癌細胞的補給線與後勤網絡:醱酵小麥胚芽萃取物(Avemar)在腫瘤輔助治療中的輔助免疫與代謝調控機制

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Avemar(醱酵小麥胚芽萃取物)作為一種標準化醫學營養品(Nutraceutical),能在不減損化療藥物原發腫瘤抑制效應的前提下,大幅增強抗轉移作用並提升患者的無疾病進展生存期(PFS)。   在日常繁忙的腫瘤臨床實務中,我們經常被患者詢問各種民間偏方與營養補充品。作為專業的腫瘤科醫師,我們深知實證醫學(Evidence-based Medicine)的重要性,不能讓未經證實的保健品干擾到標準的癌症治療。然而,由 Michele Nichelatti 與 Máté Hidvégi 教授所發表的文獻,為我們提供了一個極具參考價值的臨床輔助工具-Avemar(一種標準化醱酵小麥胚芽乾燥萃取物)。   Avemar 並非替代常規療法的藥物,而是一種標準化的癌症治療輔助劑。它源自人類最常見的食物來源之一(小麥胚芽),內含由甲氧基取代之苯酚醌類化合物(Methoxy-substituted Benzoquinones)等生物活性成分。在多項動物腫瘤模型與大腸直腸癌臨床試驗中,Avemar 展示出了顯著的抗癌細胞轉移協同效應與免疫調節能力。   臨床戰場的兩難:常規化學治療的邊際效益與轉移陰影 腫瘤微環境中的微小轉移(Micrometastasis)與宿主之全身性的後勤供給,是常規化療(5-FU、DTIC)無法徹底根除的盲區,亟需兼具代謝與免疫調控的輔助策略。   在臨床對抗惡性腫瘤的戰場上,我們熟知的化學治療(如 5-Fluorouracil [5-FU] 或 Dacarbazine [DTIC])就像是高科技的「重型砲兵」與「精準導彈」。它們能夠強效打擊快速增殖的原發腫瘤組織。然而,戰場的局勢往往比想像中複雜,敵軍(癌細胞)往往擅長透過微血管與淋巴系統轉移,在遠端器官建立秘密基地(微轉移灶)。更棘手的是,長期使用重型火力(化療)不可避免地會造成整體戰線的耗損,亦即嚴重的全身性毒性,例如體重減輕、骨髓抑制以及免疫功能低下。  

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0019 34

當發炎球隊失去裁判與換人機制:發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)在難治型類風濕性關節炎中的輔助治療潛力

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統抗風濕藥物(DMARDs)無效的難治型類風濕性關節炎(RA)患者,需要創新的免疫調節策略來突破治療瓶頸。 在臨床的診間裡,我們常遇到最具挑戰性的戰役:高疾病活動度(Disease Activity)的類風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis, RA)患者,在歷經多種傳統抗風濕疾病修飾藥物(DMARDs,如 Methotrexate, Cyclosporine, Chloroquine, Sulfasalazine)及糖皮質激素(Corticosteroids)治療後,病情依然反覆難控。這類難治型患者的關節滑膜(Synovium)長期處於滑膜增生與血管新生(Angiogenesis)狀態,形成侵襲性的滑膜 pannus,最終導致軟骨與骨骼破壞。 面對這群「治療反應不良」的患者,尋求安全且具多重機制(Pleiotropic effects)的輔助療法(Adjunctive therapy)成為臨床上的迫切需求。由匈牙利學者開發的發酵小麥胚芽萃取物(Fermented Wheat Germ Extract, FWGE,商品名:Avemar),最初作為腫瘤科的特殊醫用食品(Medical Food),在癌症輔助治療中顯示出減少化療併發症與改善預後的潛力。然而,臨床意外發現併發類風濕性關節炎的癌症患者在服藥後關節症狀顯著改善。本文將引述 Bálint 等人發表的臨床試驗數據,深入探討 Avemar 在類風濕性關節炎治療中的分子機制與臨床效益。 免疫賽場上的球員逾期不退:滑膜細胞細胞凋亡障礙(Apoptosis Deficiency)與發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的救援策略: Avemar 透過切斷 PARP 酵素誘導效應細胞凋亡,同時抑制 COX-1 與 COX-2,達到雙重調控效果。要理解類風濕性關節炎的病理機制,不妨將關節腔想像成一場籃球比賽。正常情況下,犯規過多或體力耗盡的球員(即完成免疫任務的效應細胞)必須要依循替換機制而離場(細胞凋亡, Apoptosis)。但在類風濕性關節炎的關節腔內,滑膜巨噬細胞(Synovial Macrophages)、纖維母細胞樣滑膜細胞(Fibroblast-like Synoviocytes, FLS)以及活化的 T 細胞,就像是「拒絕被換下場的暴走

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0019 33

發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)在癌症輔助治療的定位與展望

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症患者常面臨腫瘤惡病質(Tumor Cachexia)與代謝失調,酵小麥胚芽提取物(FWGE,商品名 Avemar)展現了多重抗癌機制,但現階段數據僅支持其作為醫用營養補充品,而非獨立抗癌藥物。   在腫瘤臨床第一線,我們每天都在與腫瘤惡病質(Tumor Cachexia)及代謝失調進行攻防。當癌症患者因 IL-6、TNF-α 等發炎介質影響出現消瘦與疲憊時,治療反應率與存活率常大幅下降。如何在標準化療與放療之外,尋求能夠輔助改善代謝、減緩轉移並調控免疫的策略,一直是臨床熱議的課題。   Avemar 在近年累積了不少臨床與基礎研究數據。本文將深入探討發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的分子機制、臨床實證與定位,為各位提供客觀且具備實證基礎的專業評估。 一、腫瘤代謝的瓦博格效應與免疫逃逸 腫瘤細胞透過瓦博格效應(Warburg Effect)大量消耗葡萄糖,並藉由下調 ICAM-1 或上調 MHC-I 來逃避免疫細胞的攻擊。 癌細胞就像是一支擁有無限續航力與「超速加油」機制的球隊:

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0019 32

當失控的防線遇上麥芽的智慧:從自體免疫疾病機制探討發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的轉化醫學應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 免疫防線的「誤判」危機 當自我耐受(Self-tolerance)崩解、調節性 T 細胞(Treg cells)功能失調、促發炎細胞激素(Pro-inflammatory cytokines)如 TNF-alpha與 IL-6 異常過度釋放,臨床上便會引發棘手的自體免疫疾病(Autoimmune diseases)。   在日常的臨床診斷中,我們常看見自體免疫疾病患者的身體彷彿陷入了一場失控的棒球比賽。這場比賽中,本該負責守護主場的免疫系統防禦球隊(如:巨噬細胞與自體抗體),突然把自己的三壘手和游擊手當成了敵方間諜,展開無差別的狂轟濫炸。這種「自我耐受(Self-tolerance)」的徹底崩解,導致調節性 T 細胞(Treg cells)這名原本該喊暫停、穩定軍心的總教練失去了控制。大量促發炎細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 :TNF-alpha 與 IL-6)如同失控的催淚瓦斯在球場內蔓延,造成嚴重的慢性發炎與組織破壞。傳統上,我們依賴類固醇與強力免疫抑制劑(Immunosuppressants)來強行壓制這場暴動,但這往往伴隨著嚴苛的副作用,也讓我們在臨床上面臨免疫調節(Immune modulation)的兩難。   解決方案:發酵小麥胚芽萃取物(FWGE)的戰術調度 透過引導細胞自噬(Autophagy)、調節多胺(Polyamine)如:亞精胺(Spermidine)代謝,以及重塑巨噬細胞的極化(Macrophage polarization),發酵小麥胚芽萃取物(Fermented wheat germ extract, 簡稱FWGE)展現出獨特的免疫調節潛力。  

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0019 31

減量降毒的精密打擊:低劑量 Tamoxifen 在非侵襲性乳癌中的長期療效與停經狀態之異質性解析

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統高劑量荷爾蒙在非侵襲性乳癌中的預防性的治療,經常因為嚴重副作用導致病人遵囑性低下,臨床亟需既能保有長期抑癌效果、又能調降劑量的降階化(De-escalation)新戰略。   在臨床乳癌防治的第一線,我們常面臨一個棘手的困局:針對乳腺管原位癌(DCIS)、小葉原位癌(LCIS)或非典型乳腺管增生(ADH)等高風險病灶,標準劑量 Tamoxifen(每天 20 mg)雖然能夠顯著降低同側及對側的乳癌復發風險,但其伴隨而來的副作用,如:嚴重的血管舒縮症狀(熱潮紅)、婦科及性功能障礙,乃至靜脈血栓栓塞與子宮內膜癌風險,因此經常讓許多患者望而卻步,甚至提早自行停藥。這種「藥效雖好但病人拒吃」的現象,讓預防性的治療的效益大打折扣。   為了打破這個僵局,「降階」的低劑量方案(每天 5 mg 或隔天 10 mg)應運而生。最新發表於《Journal of Clinical Oncology (JCO)》的這項大型個體患者數據(IPD)整合分析(Pooled Analysis),追蹤時間長達中位數 9.4 年,為我們揭示了使用低劑量 、將Tamoxifen 劑量減半、效益不減的長期證據,並意外發現了停經狀態與復發位置之間的深刻差異。   精準戰略的數據解碼:低劑量 Tamoxifen 的長期無乳癌生存獲益 中位追蹤 9.4 年數據顯示,低劑量 Tamoxifen 能夠提供長期且持久的 Carryover 護航效應,且整體嚴重不良事件發生率極低。

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0013 18

破譯胃癌治療新局:CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 晚期胃腺癌的治療瓶頸與 CLDN18.2 生物標記之崛起 晚期胃與胃食道結合部腺癌(Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma, GEJ)傳統治療面臨了瓶頸,CLDN18.2 的發現為精準腫瘤學(Precision Oncology)開啟了全新生物標記驅動的治療路徑。   在面對晚期(Locally Advanced Unresectable or Metastatic)HER2 陰性(HER2-negative)胃癌及胃食道結合部腺癌時,長期以來多依賴傳統的 fluoropyrimidine- 與 platinum-為基礎的化學治療組合,但臨床療效與患者存活期仍有極大的提升空間。   近年,Claudin-18 isoform 2 (CLDN18.2) 成為胃腸道癌症中最受矚目的突破性靶點。CLDN18.2 原本是一種緊密連接蛋白(Tight Junction Protein),正常生理狀態下嚴格地只局限於胃黏膜細胞內部。 如果把正常的胃黏膜組織比喻為一支紀律嚴明的籃球隊,CLDN18.2 就像是隊員間緊密交織的「聯防隊形」,埋藏在細胞極性(Cell Polarity)與緊密連接深處,外部攻擊根本無法觸及。然而,當細胞癌化並且發生「極性喪失(Loss of Polarity)」時,就像防守的陣型出現完全崩潰、出現致命的漏人漏洞,原本隱藏在內部的 CLDN18.2 突然曝露在腫瘤細胞表。這種只在癌化狀態下才「失位露頭」的特性,使其成為標靶藥物進行精準打擊的絕佳靶心。  

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