台灣大健康

00005 44

突破三陰性乳癌治療困境:認識精準導彈 Trop-2 ADC 如何為患者點亮生機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三陰性乳癌(TNBC)由於缺乏傳統的三大受體,過去面臨無標靶可循的困境,被視為最棘手的乳癌類型之一。近年抗體藥物複合體(ADC)技術的突破,讓高達 90% 患者身上都有機會找到對應的精準打擊目標。隨著大型臨床研究數據出爐,晚期一線治療正逐漸擺脫傳統化療的束縛,迎來全新的精準醫療時代。   在臨床的腫瘤科診間裡,每當聽到醫師說出「三陰性乳癌」這幾個字時,許多患者和家屬心中往往會瞬間湧起一股無助感。乳癌防治基金會與各大癌症登記報告近年來持續提醒國人,這種乳癌型別進展較快、復發風險較高。然而,隨著醫學界近年在國際臨床大會上的連連突破,這個狀況正在被徹底改寫。就好比現代精準醫療的發展,正逐步將傳統的「地毯式轟炸」轉化為精確導向的「巡弋飛彈」,為晚期患者帶來了前所未有的生存曙光。 傳統化療就像漫無目的的大規模轟炸,在殺死癌細胞的同時,也無可避免地傷及無辜的正常健康細胞。Trop-2 靶點就像是高掛在 90% 三陰性乳癌細胞表面的「專屬招牌」,讓藥物能一眼看出敵我。ADC 藥物(抗體藥物複合體)巧妙地結合了「導彈的精準辨識力」與「化彈頭的強大殺傷力」,大幅擴大了治療的安全窗。   想像一下,傳統的化學治療就像是在一座繁忙的城市裡進行大規模的全面消毒,雖然能壓制壞份子,但也讓好細胞跟著叫苦連天,產生強烈的副作用。為了打破這個僵局,科學家們將目光投向了腫瘤細胞表面高達 90% 都在大量表現的一種特殊蛋白-Trop-2。  

突破三陰性乳癌治療困境:認識精準導彈 Trop-2 ADC 如何為患者點亮生機 閱讀全文 »

00005 42

長跑五年的答案:從 CheckMate 648 破解食道鱗癌治療迷思:術前輔助免疫治療與微創手術的最新臨床進展解析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本文將帶您深入剖析食道鱗狀細胞癌(Esophageal Squamous Cell Carcinoma)的最新治療趨勢,從術前輔助治療的病理學之完全緩解率(pCR)到微創手術的黃金標準,讓您輕鬆掌握抗癌新知。   當聽到「食道鱗狀細胞癌(簡稱食道鱗癌)」這個診斷時,心中往往充滿焦慮與迷茫。隨著醫學日新月異,特別是在近年來免疫治療與微創手術的大力發展下,我們的武器庫豐富了許多。今天,我想帶大家看看 2026 年最新臨床研究為食道鱗癌帶來了哪些突破性的變革與思考。 一、 追求「無瘤」的迷思: pCR真的是唯一的金牌嗎? 術前輔助治療(化學免疫治療或放化療)能夠大幅消滅腫瘤,其中病理學之完全緩解率(pCR)代表手術切除標本中找不到活癌細胞,但 pCR 率高並不等於總體生存期一定會拉長。   想像一下,如果把我們的身體比作一座遭受敵軍(腫瘤)侵佔的城堡,外科手術就像是直接把被佔領的城區給切除。而在動手之前,我們往往會先用藥物或放療來「清剿」一番。如果治療後切下來的標本經病理科醫師放大鏡一看,發現裡頭的癌細胞竟然「全軍覆沒」、一個活口也沒有,這在醫學上就叫做病理學之完全緩解率(pCR)。   這聽起來像是個完美的勝仗指標對吧?不過,正如現代戰爭中「殲敵數」不等於「最終贏得整場戰爭」一樣,臨床研究發現,pCR 目前還不是總體生存期的完美替代終點。 單純之術前輔助化學免疫治療): pCR 率多數落在 20% 到 30% 左右。 術前輔助同步放化療(放化療): 加上了局部放射線,pCR 率往往較高。   放化免疫聯合治療(放化免): 雖然能把 pCR 率推得更高,但相對地,患者面臨的身體不良反應(副作用)也顯著增加。

長跑五年的答案:從 CheckMate 648 破解食道鱗癌治療迷思:術前輔助免疫治療與微創手術的最新臨床進展解析 閱讀全文 »

0021 44

走出「馬賽克」迷局:迎向中期肝癌的全身性治療新紀元

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、引人入勝的標題 當肝癌治療遇上「1+1>2」的免疫新浪潮:為什麼我們不再只靠單一招數就去對抗中期肝癌? 二、問題背景:中期肝癌的「馬賽克」難題與傳統療法的瓶頸 中期肝癌並非是單一疾病,而是高度異質性的「馬賽克」病變。若腫瘤負荷過大(如:病灶超過 7 個),單純依賴傳統局部栓塞的效果往往有限,必須仰賴多專科團隊(MDT)與系統性治療來突破瓶頸。   在門診中,我常跟病人形容,中期肝細胞癌(巴塞隆納臨床肝癌分期 BCLC B 期)就像是一幅錯綜複雜的「馬賽克拼貼畫」。它不像早期肝癌那樣單純、好處理,也沒有晚期肝癌那樣出現明顯的遠處轉移;相反地,每一位中期肝癌患者的腫瘤大小、數目以及肝功能狀態,都存在著極大的差異。   面對這種高度的「異質性」,我們過去常常陷入「一刀切」的迷思,以為只要靠局部介入治療(例如:經導管動脈化療栓塞術,即 TACE)就能搞定一切。然而,隨著台灣近年來慢性肝病與 B 型、C 型肝炎防治的推進,我們發現臨床上常遇到一些棘手的狀況:如果患者的腫瘤病灶數量超過了 7 個(也就是臨床上常聽到的「Up-to-7」標準分水嶺),此時如果還一味地反覆進行局部栓塞,不僅效果大打折扣,還可能對患者寶貴的肝功能造成潛在損傷。

走出「馬賽克」迷局:迎向中期肝癌的全身性治療新紀元 閱讀全文 »

00005 38

乳癌追蹤大革新:告別「一刀切」,為您量身打造專屬的守護藍圖

 陳駿逸醫師 美國臨床腫瘤學會(ASCO)近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新,徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式,改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略,讓醫療資源與您的實際需求完美對應。   身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師,我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療(Primary Treatment)後,心中最大的懸念總是:「醫師,我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波?多久要回診一次?」這種對於未知的焦慮,就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。   過去,我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的,這不僅讓低風險的患者舟車勞頓,也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上,不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣,乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新,正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。 精準分級與資源調配:告別千篇一律的傳統追蹤 新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」(Intensity Subgroups),高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤,而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診(Survivorship Clinics)。   針對術後追蹤的頻率與強度拿捏,正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言,這項更新匯集了多學科專家的共識,並回顧自 2013 年以來的臨床研究。   在這項全新的「強度基礎術後監測」(Intensity-Based Post-Treatment Surveillance)架構中,醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療(Adjuvant Setting)階段評估出的復發風險(Risk of Recurrence),將患者細分為三個不同的強度組別:

乳癌追蹤大革新:告別「一刀切」,為您量身打造專屬的守護藍圖 閱讀全文 »

00005 37

擺脫乳癌復發的隱形威脅:為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線?

 陳駿逸醫師 大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時,會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境,這不僅大幅削弱了治療效益,更直接提升了整體死亡風險。   每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後,大家總是會鬆了一氣,覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而,臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者,醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖,透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示,除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外,長期服藥依從性不佳與高治療中斷率,才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。 約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率,這種服藥順從性低落與過早停藥的行為,經證實會顯著增加患者的死亡率。   臨床研究數據指出,有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇:「不就是每天吃一顆藥嗎?為什麼這麼難持之以恆?」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用,例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感,常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

擺脫乳癌復發的隱形威脅:為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線? 閱讀全文 »

00005 36

擺脫乳癌復發的長效防線:從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

 陳駿逸醫師 乳癌治療不僅要追求初期的控制,更需要面對長期復發的隱憂,而結合現代最新醫療科技與時事,正為患者開啟全新的精準防禦時代。   在臨床診斷與治療的日常中,常聽到病友們心懷忐忑地問:「醫師,手術和放化療都順利結束了,也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了,難道五年、十年後,復發的陰影還會一直跟著我嗎?」   這份焦慮,醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變,乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計,乳癌患者人數持續增加,且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時,醫學界便不斷在思考:如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線? 早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題 即使度過前幾年的觀察期,許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險,而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。   在臨床上,大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友,術後的輔助性荷爾蒙治療(Adjuvant Endocrine Therapy)是守護健康的重要基石。傳統上,醫師會使用芳香環酶抑制劑(AI)或泰莫西芬(Tamoxifen)來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

擺脫乳癌復發的長效防線:從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光 閱讀全文 »

00005 35

守護乳癌防線:當輔助標靶治療遇到早期復發的挑戰與新啟示

 陳駿逸醫師 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之早期乳癌患者在接受輔助性CDK4/6抑制劑(如: abemaciclib)治療後若發生早期復發,其腫瘤生物標記經常出現重大轉變,部分甚至轉化為三陰性乳癌特徵。   在臨床門診中,常有早期乳癌患者拿著基因檢測報告或最新的醫學文獻來問我:「醫師,我已經很乖地完成了術後輔助治療,為什麼還會復發?而且報告上說我的細胞特性好像跟以前不一樣了?」這確實是近年來腫瘤學界非常關注的重大議題。就如同台灣近幾年在推動智慧醫療與精準防疫時,面對不斷變種的病毒必須隨時調整防禦策略一樣,我們在對抗乳癌的過程中,也必須看清腫瘤在接受像 abemaciclib 這種輔助標靶藥物治療後發生早期復發(兩年內復發)的真實樣貌。   根據近期發表於《ESMO Open》的真實世界研究分析指出,這類早期復發的個案雖然樣本數較小,但其背後的臨床病理特徵(Clinicopathological features)與基因體學(Genomics)變化,為未來的治療帶來了全新的思考方向。 當精準防線遭遇突破,乳癌細胞的「偽裝與變身」 接受輔助性 abemaciclib 治療後兩年內復發的早期患者中,有高達半數轉變為類三陰性乳癌(TNBC-like BC),且絕大多數伴隨 p53 路徑異常。   要理解這個現象,我們得先從乳癌的分類談起。臨床上最常見的是荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生長因子受體陰性乳癌。過去幾年,隨著 CDK4/6 抑制劑(如 abemaciclib)被廣泛應用於術後輔助治療(adjuvant therapy),它就像是在細胞分裂的紅綠燈上踩下了煞車,大幅降低了復發風險。然而,少部分病人在用藥期間或停藥後兩年內仍然面臨了早期復發的考驗。   如果把腫瘤細胞比喻成善於偽裝的潛伏者,原本它們依靠荷爾蒙受體(如:雌激素受體 ER)來獲取生長訊號。但在經歷了藥物的高壓篩選後,這群「倖存者」為了生存,基因組可能發生了劇烈突變。根據文獻數據顯示,在接受輔助性 abemaciclib 治療後兩年內復發的患者中,有高達 50% 的個案其雌激素受體(ER)與黃體素受體(PR)的表現量會大幅下降,甚至轉化為類似三陰性乳癌(TNBC-like BC)的表現型。   此外,高達 90% 的患者被檢測出帶有 p53 路徑的變異(p53 pathway alteration),同時

守護乳癌防線:當輔助標靶治療遇到早期復發的挑戰與新啟示 閱讀全文 »

0001 2

破解身體的「長期帳單」:醫師帶你看懂糖化血紅素(HbA1c)與血糖機制的祕密

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師   單次血糖只是「臨時抱佛腳」的隨堂測驗,無法反應真實的代謝健康狀態。 許多人在健康檢查前幾天突然吃得非常清淡,希望抽血數據能好看一點。   然而,空腹血糖(Fasting Blood Glucose)反映的只當下的血液糖份濃度,就像是上課時的隨堂測驗,很容易透過臨時抱佛腳來pass。但在臨床醫學上,我們更關注的是身體長期的葡萄糖代謝能力與慢性發炎狀態。如果只看單一次的血糖數值,很容易忽略隱藏在背後的代謝風險。   糖化血紅素(HbA1c)如同身體的「期末總成績單」,紀錄了近 2 到 3 個月的平均血糖表現。 為什麼是 2 到 3 個月呢?我們可以把血液中的紅血球想像成一群在血管公路上的「小快遞車」,而血紅素(Hemoglobin)就是車上的座位。血液中的葡萄糖會慢慢黏到血紅素上,這個過程稱為「糖化作用」。由於紅血球的平均壽命大約是 120 天(約 3 到 4 個月),因此檢測被糖份「著色」的血紅素比例,就能精準推算過去這段時間的平均血糖濃度,讓臨時抱佛腳的行為無所遁形。 學會解讀三個核心數字區間,精準掌握自己的代謝安全線。 在臨床評估中,糖化血紅素的數值主要可以分為以下三大界線: 低於 5.7%(正常範圍): 代表尚未達到糖尿病前期門檻,身體的代謝與胰島素敏感度保持在相當良好的狀態。 5.7% ~ 6.4%(糖尿病前期): 這是一個關鍵的警訊區間。代表葡萄糖耐受不良,體內的胰島素抗性正在增加,非常值得開始透過飲食調整、增加運動量並安排定期追蹤。 6.5% 以上(糖尿病診斷門檻): 當數值達到或超過 6.5%,在無明確急性症狀時,通常需要二次確認檢測來正式診斷為糖尿病。 )

破解身體的「長期帳單」:醫師帶你看懂糖化血紅素(HbA1c)與血糖機制的祕密 閱讀全文 »

0021 52

破解乳癌抗藥性困局!下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在臨床診間,我們常遇到患者焦慮地詢問:「醫師,我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好,為什麼突然又失效了?接下來還有別的藥可以救我嗎?」 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸,迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。 在台灣,乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中,荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性(荷爾蒙受體陽性/HER2陰性)的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療,主要是以荷爾蒙療法(如 :Fulvestrant)搭配 CDK4/6 抑制劑(像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧)。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。 然而,腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移,幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性,導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」,後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上,極需被填補的重大醫療缺口。 癌細胞的複製影印機被偷開了? KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄,使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的,我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性 乳癌的發展過程中,有一組叫做 KAT6(包含 KAT6A 與 KAT6B)的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶(HATs)。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件,組蛋白就像是捲軸的軸心,把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時,它會發動表觀遺傳學(Epigenetics)的調控機制,在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開,讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。 這時,雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式,不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期,或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素,癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞,就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖,讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

破解乳癌抗藥性困局!下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈 閱讀全文 »

00005 34

融化癌中之王的堅冰:透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   融化癌中之王的堅冰:透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界   胰臟癌被稱為「癌中之王」,其致命的主因在於獨特的腫瘤微環境讓它成為一座「免疫冷腫瘤」的城堡,而最新的「抗血管 + 免疫調節」雙重機制藥物正為患者帶來轉機。   身為臨床腫瘤科醫師,在門診中最常聽到患者或家屬談到「胰臟癌」三個字時,眼中總流露出無奈與恐懼。胰臟癌因為其極高的致死率和治療難度,常被稱為「癌中之王」。近年來隨著台灣醫療環境步入高齡化,胰臟癌的發病率也持續受到醫界高度關注。   為什麼胰臟癌治療的進展總是相對緩慢? 關鍵就在於其獨特的腫瘤微環境。 胰臟癌細胞周圍包裹著緻密的結締組織,且充斥著大量的免疫抑制細胞,例如 M2 型腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)。   您可以把胰臟癌想像成一座防禦森嚴、外牆極厚的「冰山」: 癌細胞躲在堅固的結締組織堡壘裡,而 M2 型巨噬細胞就像是冰山外圍的「警衛」,徹底阻擋了具有殺傷力的 CD8+ 陽性 T 細胞進入內部。這使得胰臟癌呈現典型的「免疫冷腫瘤」狀態,單純使用傳統的免疫檢查點抑制劑往往無功而返,難以施展拳腳。

融化癌中之王的堅冰:透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界 閱讀全文 »