台灣大健康

2026051412 1

免疫編輯正常化的策略 讓癌症治癒露曙光

    血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略,免疫微環境所發生的變化,以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略,分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。   這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用,也可以依序應用,以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如,在進行抗種劉血管新生治療後,微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加;而在 IFN-γ的作用下,腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變,為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。   在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究,該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中,將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式,確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中,與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比,同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組,其整體生存期的中位數有所延長(19.5 個月對比 14.7 個月)。   不過,在應用免疫檢查點抑制劑治療之後,部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應,同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下,採用“腫瘤細胞正常化”策略,可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達,進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如,使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑,在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答,以及增強抗腫瘤免疫反應方面,都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中,HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示,entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時,能夠產生強效的抗腫瘤效果:有 9%的患者出現了客觀反應。   上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此,我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下,免疫微環境所發

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2026051404 1

了解您體內的「免疫編輯」保衛戰 讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份為陳駿逸醫師準備的衛教資料,希望能夠將複雜的「腫瘤免疫編輯(Cancer Immunoediting)」理論轉化為一般患者與家屬能理解的語言,如何善用免疫保衛戰,逆轉腫瘤的免疫編輯,這套免疫治療新策略,讓你的癌症治癒露曙光。   身為腫瘤內科醫師,我常被病人問到: 「醫師,為什麼我的免疫系統沒辦法發現癌症?」或者 「為什麼免疫治療對某些人有效,對我卻沒效?」   其實,癌症與免疫系統之間並非單純的「誰輸誰贏」,而是一場動態的、長期的拉鋸戰。醫學上我們將此拉鋸戰稱之為「腫瘤免疫編輯」 。這場戰爭分為三個階段:免疫清除、免疫平衡、免疫逃脫 。   腫瘤免疫編輯的第一階段,屬於免疫清除期(Elimination): 身體的免疫系統,好似「違章建築拆除隊」,在癌症還沒被檢查出來之前,我們的免疫系統(特別是先天免疫細胞,例如:自然殺手細胞,以及適應性免疫細胞如 CD8+的 T 細胞)是非常勤勞的 。它們就像一組 24 小時待命的拆除大隊,一旦發現有細胞變壞(癌變),就會立刻將其清除 。    給您的生活建議: 在這個階段,免疫系統的效能是至關重要。維持規律運動、充足睡眠、心理健康與均衡營養,能讓這支「拆除大隊」更有戰鬥力 。   腫瘤免疫編輯的第二階段,屬於免疫平衡期(Equilibrium):癌症與免疫系統漫長的「冷戰對峙」 如果有些癌細胞比較「狡猾」,所以並沒有完全被拆除大隊清除,癌症與免疫系統之間就會進入對峙平衡期 。這時,癌細胞雖然還在,但免疫系統還能夠像警察一樣盯住它們,讓它們無法大量增長 。    這個階段的特性可能持續幾年甚至幾十年,病人通常感覺不到任何症狀,一般的醫學檢查也難以發現 。    治療策略: 目前的研究重點在這個階段,如何加強免疫監控。例如,腫瘤疫苗(mRNA 疫苗) 可以教導免疫系統識別特定的「敵人特徵」,幫助維持這種平衡態勢,甚至將癌細胞推回清除期 。   腫瘤免疫編輯的第三階段,屬於免疫逃脫期(Escape):癌症的「偽裝與反擊」 當癌細胞發生更多的突變,或者免疫系統變得更弱時,癌細胞就會「逃脫」了免疫監控,開始失控而生長 。這時癌症才會被診斷出來,也是臨床治療最常面對的階段 。    癌症免疫編輯的概念最早是由 Schreiber 在 2002 年提出的。經過多年的研究

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2026051402 1

陳駿逸醫師整理 非小細胞肺癌 2026年治療新共識

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   #術前輔助免疫治療 Nivolumab+含鉑雙藥化療: 術後可以繼續輔助Nivolumab治療 Pembrolizumab+含鉑雙藥化療: 術後繼續輔助Pembrolizumab治療 Durvalumab+含鉑雙藥化療: 術後繼續輔助Durvalumab治療   備註: 適用於可以手術切除(腫瘤≥4 cm或淋巴結陽性且無免疫檢查點抑制劑禁忌症)非小細胞肺癌患者的術前輔助治療。 進行PD-L1、EGFR突變、ALK重排檢測(IB-IIIA期、IIIB[T2-3N2b;T4N2]); 3.經過手術評估,不適合免疫治療且可能接受術手輔助化療的患者,可選擇術前輔助全身治療作為替代方案 。     #根治性手術後輔助標靶/免疫治療 根治性手術後輔助標靶治療 EGFR基因常見性突變:過去已經接受過輔助化療或不適合鉑類化療的患者。連續服用osimertinib 3年。於完成術後輔助化療後,隨後給予osimertinib。 ALK基因融合者,術後輔助alectinib,連續服用24個月。   根治性手術後輔助免疫治療 atezolizumab: PD-L1≥1%,過取已經接受過輔助化療的患者。 Pembrolizumab: 既往接受過輔助化療的患者。 P D-L1<1%者獲益不明。 Durvalumab: 既往接受過術前輔助Durvalumab +化療的患者。 Nivolumab: 既往接受過新輔助Nivolumab +化療的患者。   備註: 1.對非小細胞肺癌第1B-3A, 3B期(N2-3N2b]、T4N2期者,進行PD-L1、 EGFR 突變、ALK重排的基因檢測。 2.對於完全切除的腫瘤≥4cm或淋巴結陽性的非小細胞肺癌患者,應評估除化療外的其他系統性治療。   #不可以手術,接受同步放化療後鞏固治療 鞏固免疫治療 Durvalumab: 不可切除,PS分數為0-1,根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期患者,接受鞏固免疫治療Durvalumab [除了具備有EGFR exon19 del或L858R基因突變陽性的患者] 。   鞏固標靶治療 不可切除,PS分數為0-1,根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期非小細胞肺癌患者,接受鞏固標靶治療osimertinib [ 具備有EGFR exon19 del或L

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2026051212 1

陪您與轉移性乳癌和平共處:認識「節拍器式化療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   當乳癌進入轉移階段,許多病友與家屬最擔心的就是「化療的副作用」。傳統化療就像是「超級強大的暴風雨」,雖然能夠殺死腫瘤,但往往也會讓身體吃不消。現在,臨床上有一種更溫和的化療選擇——「節拍器式化療」 (Metronomic Chemotherapy)。   什麼是節拍器式化療? 想像一下,當大地枯竭、乾旱之際,及需要久旱逢甘霖。與其一次降下豪大雨,若能夠改用「綿綿細雨」來持續滋潤土地,應該是更符合需求,以及減少對土地與人民的危害。節拍器式化療不追求極高劑量的藥物強力打擊,而是透過「低劑量、高頻率(通常是持續性地口服)」的方式給藥。   這種節拍器式化療治療方式有三個獨特的作用:

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2026051208 1

肝癌術後的長期守護者:認識「CIK 免疫細胞的輔助治療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於大腸癌的病友來說,手術切除或局部治療成功後,最擔心的往往是「未來會不會復發?」。雖然現代醫學技術精湛,但肉眼看不見的殘留癌細胞,一直是抗癌路上的隱形地雷。   近期重量級大腸癌的臨床二期試驗年研究,為我們帶來了振奮人心的數據,證實了 CIK 免疫細胞療法 在手術後或合併化療時的守護價值。   什麼是 CIK 免疫細胞療法? 您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液,從病友體內分離出免疫細胞,在實驗室裡「強化培訓」,在實驗室的高標準環境下,加入細胞激素進行(如同教官)進行為期約兩週的強化培訓,讓它們變得更強壯後,讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏,專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。   針對轉移性大腸直腸癌的研究發現,將 CIK 細胞與化療(如 FOLFOX 方案)合併使用: 提升生存率: 合併治療組的 3 年生存率高達 48%,明顯優於單純化療組的 28%。 減輕化療的副作用: 研究觀察到,合併細胞治療並不會增加化療的毒性,反而有助於提升病友的生活品質。 喚醒身體的長效記憶(防毒軟體更新):研究發現,治療後的病友體內,具有「記憶功能」的 T 細胞(Memory T cells)頻率會增加。這就像是幫身體的免疫系統安裝了「防毒軟體更新包」,讓身體具備長期的抗癌記憶,隨時準備應對殘餘癌細胞的威脅。   誰適合這項治療?正在接受化療的大腸癌病友,希望能增強治療效果並延長存活期。正在接受化療的大腸癌病友,希望追求生活品質者: 擔心傳統治療副作用太大,希望能搭配以較溫和的免疫調節方式來輔助抗癌。   醫師的真心建議 癌症治療不是手術完就結束,而是一場比拼耐力與體力的「馬拉松」。CIK 細胞療法的價值,不在於取代傳統手術或化療,而是在於「強化身體的防禦深度」。   目前的數據支持 CIK 療法具有以下優點: 安全性高: 由於是使用自身的細胞,過敏或排斥反應極低。 廣譜性: 對多種實體癌症都具有一定的偵測與攻擊能力。 互補性: 能

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2026051210 1

大腸直腸癌治療新突破:化療、標靶與免疫細胞治療的「三強聯手」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份針對轉移性大腸直腸癌患者最新臨床試驗結果的衛教資料。發表於《信號轉導與標靶治療》(Signal Transduction and Targeted Therapy)的第三期臨床研究。   當大腸直腸癌發生轉移且無法透過手術完全切除時,標準的治療方式通常是「組合化療」(如 XELOX)加上「抗腫瘤血管新生。標靶藥物」(如 癌思停 Bevacizumab) 。雖然這種療法已行之有年,但對許多患者來說,效果仍有提升的空間 。    一項最新的大型臨床試驗(NCT03950154)帶來了令人振奮的消息:在現有的化療與標靶治療中,加入一種自體免疫細胞療法,能顯著延長患者的生存期 。    這免疫細胞療法是一種「個人化」的治療。醫療團隊會先從患者體內採集免疫細胞(DC-CIK 細胞),在體外利用少量的免疫檢查點抑制劑(Pembrolizumab)進行「強化訓練」 。這些經過武裝的 PD1-T 細胞就像是精準導彈,被重新回輸到患者體內後,能更有效地識別並消滅癌細胞 。    研究結果告訴我們什麼?

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2026051206 1

大腸直腸癌術後的長期守護者: CIK 免疫細胞輔助治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於大腸癌的病友來說,手術切除或局部治療成功後,最擔心的往往是「未來會不會復發?」。雖然現代醫學技術精湛,但肉眼看不見的殘留癌細胞,一直是抗癌路上的隱形地雷。   近期重量級大腸癌的臨床二期試驗年研究,為我們帶來了振奮人心的數據,證實了 CIK 免疫細胞療法 在手術後或合併化療時的守護價值。   什麼是 CIK 免疫細胞療法? 您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液,從病友體內分離出免疫細胞,在實驗室裡「強化培訓」,在實驗室的高標準環境下,加入細胞激素進行(如同教官)進行為期約兩週的強化培訓,讓它們變得更強壯後,讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏,專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。   針對轉移性大腸直腸癌的研究發現,將 CIK 細胞與化療(如 FOLFOX 方案)合併使用: 提升生存率: 合併治療組的 3 年生存率高達 48%,明顯優於單純化療組的 28%。 減輕化療的副作用: 研究觀察到,合併細胞治療並不會增加化療的毒性,反而有助於提升病友的生活品質。 喚醒身體的長效記憶(防毒軟體更新):研究發現,治療後的病友體內,具有「記憶功能」的 T 細胞(Memory T cells)頻率會增加。這就像是幫身體的免疫系統安裝了「防毒軟體更新包」,讓身體具備長期的抗癌記憶,隨時準備應對殘餘癌細胞的威脅。   誰適合這項治療?正在接受化療的大腸癌病友,希望能增強治療效果並延長存活期。正在接受化療的大腸癌病友,希望追求生活品質者: 擔心傳統治療副作用太大,希望能搭配以較溫和的免疫調節方式來輔助抗癌。   醫師的真心建議 癌症治療不是手術完就結束,而是一場比拼耐力與體力的「馬拉松」。CIK 細胞療法的價值,不在於取代傳統手術或化療,而是在於「強化身體的防禦深度」。   目前的數據支持 CIK 療法具有以下優點: 安全性高: 由於是使用自身的細胞,過敏或排斥反應極低。 廣譜性: 對多種實體癌症都具有一定的偵測與攻擊能力。 互補性: 能

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2026051204 1

肺癌治療新趨勢:當「免疫尖兵」遇上「作戰導航地圖」談CIK細胞療法搭配抗腫瘤血管新生標靶藥物

      肺癌治療新趨勢:當「免疫尖兵」遇上「作戰導航地圖」談CIK細胞療法搭配抗腫瘤血管新生標靶藥物 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在肺癌的治療領域中,我們不僅有傳統的化療、標靶治療,現在更有「細胞免疫療法」與「抗腫瘤血管新生標靶治療」。醫師常被病友詢問:為什麼有時候需要兩種藥物一起使用?這並不是隨便臨時起意的嘗試,而是有科學根據的「強強聯手」。   什麼是 CIK 免疫細胞療法? 您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會從病友體內分離出免疫細胞,在實驗室裡「強化培訓」後,再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。CIK 免疫細胞對抗腫瘤的戰力算強的,但就像是軍隊作戰一樣,如果路不通、環境惡劣,再勇猛的尖兵也難以抵達戰場,頗類似”英雄無用武之地”的殘念感。   為什麼要CIK細胞療法加上抗腫瘤血管新生標靶藥物? 肺癌細胞非常狡猾,它們會亂蓋「違章建築」,腫瘤的新生血管就像是雜亂無章的微血管。這些血管不僅不健康,管壁上千瘡百孔,如此會讓抗癌藥物或CIK 免疫細胞進入戰場之際,像是通過裂損的水管,到處滲漏,讓抗癌效力打折扣。還會讓腫瘤內部變得:

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陳駿逸醫師整理 小細胞肺癌 2026年治療新共識

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   將小細胞肺癌分為局限期和廣泛期。具體的分期原則如下: 『局限期小細胞肺癌』:AJCC (第 8 版)的 I- Ⅲ期(任何 T 、任何 N 、 M0 ),可以使用明確的放療劑量安全治療。排除 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可以耐受的放療計畫範圍中。 『廣泛期(擴散期)小細胞肺癌』(已轉移,占70%):AJCC (第 8 版)Ⅳ期(任何 T 、任何 N 、 M1a/b ),或者 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可耐受的放療計畫中。」   針對不同的分期,以及患者的不同身體狀態,都有不同的治療方案。   局限期小細胞肺癌的治療 屬於局限期小細胞肺癌之第I-IIA期: T1-2 , N0 , M0 縱膈病理分期為陰性者 初始治療:肺葉切除術 + 縱膈淋巴結清除手術或採樣 輔助治療: R0切除(R0 Resection指在惡性腫瘤手術中,肉眼與顯微鏡下切緣均無腫瘤細胞殘留,達到「根治性」切除,通常預後最好。這代表腫瘤被完整切除,無殘留病灶。): N0 (全身治療, 治療方案見後文) N+ (全身治療+縱膈放療, 同步/續貫 )。   2)R1/2切除(R1為顯微鏡下有腫瘤殘留,R2為肉眼可見有腫瘤殘留。): 全身治療±同步放療   局限期小細胞肺癌但身體不能耐受手術或決定不進行手術切除的時候 1)立體定位消融放療→ 全身治療(若放療延遲,也可先行全身治療) 立體定位消融放療(SABR/SBRT)是一種「單次高劑量、短療程」的精準放療技術。它利用高精準度影像導引,將高劑量輻射集中殺滅腫瘤,同時極大化保護周邊正常組織。適用於早期肺癌、肝癌等不便手術者,治療僅需1-2週,副作用相對較少。 2)全身性藥物治療 + 同步放療   局限期小細胞肺癌但腫瘤分期為2B~3B期:T3-4 , N0 , M0;T1-4,N1-3,M0 癌症體能狀態(Performance Status, 簡稱PS)是醫護人員評估癌友日常生活能力、身體功能及預後的重要指標,用以決定治療強度(如能否承受化學治療)。最常用的是ECOG分數(0-5級,分數愈低體能狀態愈好)與KPS量表(0-100分,愈高愈好),分數直接影響治療方針。 1.初始治療 PS分數為0-2者的初

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2026051116 1

atezolizumab與 bevacizumab合併療法在肝細胞癌的治療作用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   肝細胞癌是一種發病率日益上升、死亡率極高的癌症。最近,抗血管生成藥物與免疫檢查點抑制劑的聯合使用——即atezolizumab與 bevacizumab合併療法,已被視為治療晚期肝細胞癌的新標準治療方案。中央健康保險署已將此合併療法納入健保給付,但須符合特定條件: 適用對象:晚期肝細胞癌患者的第一線治療。 身體狀況:通常要求體能評估 ECOG ≦ 1,且心臟功能穩定。 風險評估:由於 Bevacizumab 有出血風險,患者須確保無上消化道出血之虞(如嚴重的食道靜脈曲張)。   Atezolizumab 併用 Bevacizumab(醫學界常簡稱為 A+B 療法)目前已成為晚期肝細胞癌(HCC)一線治療的國際標準首選。1. 治療機制與藥物組成這是一種「免疫檢查點抑制劑」搭配「抗血管新生標靶藥物」的組合療法:Atezolizumab (癌自禦 Tecentriq):屬於 PD-L1 抑制劑,透過重啟免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。Bevacizumab (癌思停 Avastin):屬於 VEGF 抑制劑(標靶藥物),負責抑制腫瘤血管增生,並可改善腫瘤微環境,加強免疫治療的效果。接下來會討論這兩種藥物的作用機制、臨床效果以及相關生物標記物的研究成果。   根據關鍵的大型臨床試驗 IMbrave150 的研究數據顯示,此療法在多項指標上,都顯著優於傳統一線藥物 Sorafenib(Nexavar,蕾莎瓦)。相較於 Sorafenib,Atezolizumab 併用 Bevacizumab療法能夠顯著提升患者的整體存活期(OS)與無惡化存活期(PFS)。且大約有 30% 以上 的患者腫瘤會縮小,中位無惡化期約為 7 至 8 個月,存活時間的中位數可達 1 年以上;且在維持患者體能與生活功能方面的表現也較佳。   具有抗血管生成特性的口服小分子標靶藥物,如Sorafenib、regorafenib、lenvatinib,十多年來一直被用作治療肝細胞癌的標準療法。IMbrave150 是一項具有突破性的研究,該研究證實,將抗血管生成抑制劑與免疫檢查點抑制劑聯合使用,A+B 療法可作為晚期肝細胞癌的新標準治療方案。   針對最常見的原發於肝臟的癌——肝細胞癌(簡稱肝癌),其全身性治療方法的研發歷程是漫長且充滿挑戰的。造成

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