血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師
在體外細胞毒性試驗和裸鼠異種移植模型的研究，先使用PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab ，而後回輸樹突狀細胞刺激的 CIK（DC-CIK）細胞，如此對肝細胞癌 (HCC) 的治療效果為何?
根據淋巴細胞亞群的特異性 mRNA 特徵進行了存活分析。結果發現，抑制PD-1可以增強了DC-CIK細胞的抗癌作用，優於單用DC-CIK細胞，從而顯著提高患者的存活率。且 PD-1抑制劑還能夠誘導更有效的免疫細胞浸潤腫瘤。
回輸樹突狀細胞刺激的 CIK（DC-CIK）細胞前，先行阻斷 DC-CIK 細胞上的 PD-1 ，如此可以增強其在體外和體內對肝癌的抗腫瘤殺傷能力。
PD1/PD-L1傳遞免疫抑制的訊號路徑，可以對抗癌之免疫反應進行負面的調節。相當一部分的DC-CIK細胞會表達出PD-1，且肝癌細胞的PD-L1表達也讓肝癌可以逃脫免疫撲殺的機制。且當DC-CIK細胞表達出PD-1的蛋白，反而會讓DC-CIK細胞死亡並失去殺死腫瘤細胞的能力。所以當我們阻斷 DC-CIK 細胞上的 PD-1或PD-L1，就有機會挽救垂死的DC-CIK 細胞、並且促進其增殖和存活，且不會因此產生PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑治療所衍生的副作用，如此可以具體地去增強 DC-CIK 細胞的腫瘤殺傷能力。再者，先使用PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑去預先處理DC-CIK 細胞，會讓回書到體內的DC-CIK 細胞更能夠延長其存活的時間，且能夠擺脫DC-CIK細胞出現耗竭的狀態，並助其更有效地可以遷移到腫瘤部位，顯著減少癌細胞的遷移。
此外，使用PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑去預先處理DC-CIK 細胞，會增加 DC-CIK 細胞的穿孔素 1、顆粒酶 B 和 IFN-γ 的產生，而穿孔素 1、IFN-γ 和顆粒酶 B 在DC-CIK 細胞的腫瘤殺傷能力中起著至關重要的作用。
如此的強化DC-CIK 細胞的腫瘤殺傷能力，卻是僅使用低劑量PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑即可達到增強 DC-CIK 細胞抗腫瘤活性的目標，從而避免了使用PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑常規劑量所衍生之相關的高成本和嚴重不良反應。
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