癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當骨骼重塑（Bone Remodeling）機制失去平衡 骨骼健康並非僅由骨質密度（BMD）來決定，其骨頭微結構、皮質骨厚度（Cortical Thickness）與肌肉質量的動態平衡才是防止骨折的核心。 在臨床診療中，我們經常面對骨質流失引發的各類併發症。 骨骼是一個處於持續重塑（Remodeling）狀態的動態器官，由破骨細胞（Osteoclasts）負責骨質的吸收（Resorption），以及成骨細胞（Osteoblasts）進行骨形成（Formation），並由骨細胞（Osteocytes）擔任機械應力感知器（Mechanical Load Sensors）來調控整體動態。 我們可以將這套機制想像成一場高張力的棒球比賽： 成骨細胞（Osteoblasts）是「防守方」：負責築起嚴密的防線，不斷鋪設膠原蛋白與礦物質，鞏固球場的基底。 破骨細胞（Osteoclasts）是「進攻方」：負責進行合理的剷土與拆除，剷除老舊壞死的骨組織。 雌激素（Estrogen）與睪固酮（Testosterone）則是「主審裁判」：嚴格控管進攻方的節奏，防止破骨細胞過度擴張。 女性停經後，體內雌激素（Estrogen）的水平急劇下降。雌激素原本的作用是透過抑制 RANKL 訊號或提高 OPG（Osteoprotegerin）來限制破骨細胞的活性。這就像是棒球比賽的主審突然離場，進攻方的破骨細胞完全失去約束，瘋狂得分（過度的骨吸收）。在此階段，破骨細胞的活性飆升，導致小梁骨（Trabecular Bone）與皮質骨（Cortical Bone）的快速流失，骨微結構遭嚴重破壞。 而老年人的骨質流失屬於多因素交織的結果，肇因於皮膚合成 Vitamin D3 的能力下降，腸道鈣離子的吸收率降低，引發次發性副甲狀腺機能亢進（Secondary Hyperparathyroidism）。再加上同化作用訊號（Anabolic Signaling）衰退，睪固酮、生長激素與 IGF-1 減少，成骨細胞的數量與功能顯著下降。 再者，合併肌少症（Sarcopenia）導致肌肉量與力量下降，硬骨素（Sclerostin）的分泌增加，進一步抑制 Wnt 訊號通路（Wnt Signaling Pathway），阻礙骨形成。 如果又長期使用糖皮質素（Glucocortico
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 飯後精細碳水化合物會引發血糖過山車，導致高血糖與胰島素過載，引發餐後昏睡（食物昏迷）與內臟脂肪堆積。長期高糖飲食使細胞受體敏感度下降，引發胰島素的抵抗，封鎖脂肪燃燒通道並加速血管老化。 然而骨骼肌收縮能夠透過激發 AMPK 能量感受器，促使 GLUT4 轉運體直接進行細胞膜轉位，繞過胰島素阻抗吸取血糖。兒餐後血糖上升斜率最陡峭時，訓練下肢龐大肌群（如股四頭肌與鰈魚肌），能拉平血糖峰值並降低血糖波動性（Glycemic Variability）。透過居家 3 分鐘降糖處方：靠牆深蹲、高頻高抬腿與鰈魚肌提踵等低負擔動作，安全優化全民抗衰老與代謝健康。 門診常見的「食物昏迷」：為什麼吃飽就想睡？ 餐後極度疲憊與昏睡，並非單純的因為血液跑去胃部，而是你的血糖與胰島素正經歷一場驚心動魄的過山車。在臨床的門診中，我常遇到病患或家屬面帶憂慮地問我：「醫師，我最近吃完午餐後，眼睛簡直重到抬不起來，簡直就像陷入『食物昏迷（Food Coma）』一樣，整個人昏昏沉沉。我是不是肝功能不好，還是身體裡長了什麼壞東西？」 每次聽到這裡，我都會先請大家鬆一口氣。這種飯後昏昏欲睡的感覺，其實是你的代謝系統在向你發出警訊。當我們享用珍珠奶茶、滷肉飯或是便當裡豐盛的精細碳水化合物時，消化道中的唾液酶、胃酸與腸道消化液會快速將其拆解成基礎的能量單位-葡萄糖。這些葡萄糖分子大量湧入血液，就像台北捷運跨年夜時突然湧入成千上萬的乘客，導致血糖濃度急劇飆升。位於胰臟深處的胰島 B 細胞（β cells）感知到高糖危機後，會迅速釋放一種關鍵的胰島素（Insulin）。 你可以把胰島素想像成一位手握無數鑰匙的開鎖師傅，或是捷運站裡維持秩序的站務人員。在正常生理狀態下，肌肉與脂肪細胞表面佈滿了被稱為「胰島素受體（Insulin Receptors）」的鎖孔。胰島素巡邏至此，插入鑰匙並輕輕一轉，細胞大門隨之開啟，允許葡萄糖進入細胞轉化為能量，或是儲存為肌糖原（Muscle Glycogen）。然而，現代人精緻飲食多、手搖飲不離手，再加上長時間久坐缺乏運動，這套完美的開鎖機制開始失靈。 當鑰匙孔生鏽：胰島素抵抗與內臟脂肪的惡性循環 長期高糖飲食導致了細胞表面受體的敏感度下降，引發胰島素抵抗，讓身體陷入高血糖與高胰島素血症的惡性循環。 如果把我們的細胞比喻成
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 GFH375 是目前在腫瘤精準醫療領域備受矚目的口服、高活性、高選擇性小分子 KRAS G12D (ON/OFF 狀態) 的抑制劑。針對GFH375治療膽道癌 (Cholangiocarcinoma)，GFH375 在臨床研究上已展現出非常亮眼的初步療效。以下為您詳述其機轉特點、在膽道癌及其他實體癌症的最新臨床數據： 核心作用機轉 針對 KRAS G12D 基因突變。這是在膽道癌、胰臟癌（PDAC）及大腸直腸癌中極為常見且預後較差的驅動基因。 與過往僅能結合 GDP 結合態（OFF 狀態）的 KRAS G12C 抑制劑不同，GFH375 能夠以非共價形式，同時結合 GTP 結合態（ON 狀態）與 GDP 結合態（OFF 狀態）的 KRAS G12D 蛋白質。這種雙態的抑制機制能夠更徹底地阻斷下游信號通路（如 MAPK訊號通路）的持續活化，進而高效抑制腫瘤細胞增殖。 針對GFH375治療膽道癌的最新臨床數據 在 2026 年的 ASCO 大會上公佈了一項名為 NCT06500676 的早期臨床試驗數據，特別針對經多線治療失敗（Heavily pretreated）的晚期 KRAS G12D 基因突變的實體癌症患者（每日口服 400-750 mg）： 膽道癌亞組療效： 客觀緩解率 (ORR)： 達 0%。 疾病控制率 (DCR)： 高達 0%。 中位無進展生存期 (mPFS)： 為 3 個月。 臨床意義： 對於傳統後線治療極度棘手、缺乏有效精準靶向藥物的 KRAS G12D 突變膽道癌來說，單藥能夠達到超過 3 成的治療有效率與 95% 的疾病控制，臨床潛力相當巨大。 GFH375於其他重要癌種的進展與布局 胰臟癌： 在既往重度治療的晚期胰臟癌中，GFH375 單藥（600mg QD）的客觀緩解率為 41%，疾病控制率達 97%。美國 FDA 亦授予其快速通道資格（FTD）。 非小細胞肺癌（NSCLC）： 最新的第二期臨床試驗之研究數據顯示，在屬於後線治療的非小細胞肺癌患者中，GFH375 展現出優異療效，推薦劑量下之治療客觀緩解率可達8%，疾病控制率達 93.8%。目前同樣已進入一線治療的隨機對照性的第二期研究（評估單藥或聯合 Cetuximab / 化療）。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 GFH375 是目前在腫瘤精準醫療領域備受矚目的口服、高活性、高選擇性小分子 KRAS G12D (ON/OFF 狀態) 的抑制劑。針對GFH375治療膽道癌 (Cholangiocarcinoma)，GFH375 在臨床研究上已展現出非常亮眼的初步療效。以下為您詳述其機轉特點、在膽道癌及其他實體癌症的最新臨床數據： 核心作用機轉 針對 KRAS G12D 基因突變。這是在膽道癌、胰臟癌（PDAC）及大腸直腸癌中極為常見且預後較差的驅動基因。 與過往僅能結合 GDP 結合態（OFF 狀態）的 KRAS G12C 抑制劑不同，GFH375 能夠以非共價形式，同時結合 GTP 結合態（ON 狀態）與 GDP 結合態（OFF 狀態）的 KRAS G12D 蛋白質。這種雙態的抑制機制能夠更徹底地阻斷下游信號通路（如 MAPK訊號通路）的持續活化，進而高效抑制腫瘤細胞增殖。 針對GFH375治療膽道癌的最新臨床數據 在 2026 年的 ASCO 大會上公佈了一項名為 NCT06500676 的早期臨床試驗數據，特別針對經多線治療失敗（Heavily pretreated）的晚期 KRAS G12D 基因突變的實體癌症患者（每日口服 400-750 mg）： 膽道癌亞組療效： 客觀緩解率 (ORR)： 達 0%。 疾病控制率 (DCR)： 高達 0%。 中位無進展生存期 (mPFS)： 為 3 個月。 臨床意義： 對於傳統後線治療極度棘手、缺乏有效精準靶向藥物的 KRAS G12D 突變膽道癌來說，單藥能夠達到超過 3 成的治療有效率與 95% 的疾病控制，臨床潛力相當巨大。 GFH375於其他重要癌種的進展與布局 胰臟癌： 在既往重度治療的晚期胰臟癌中，GFH375 單藥（600mg QD）的客觀緩解率為 41%，疾病控制率達 97%。美國 FDA 亦授予其快速通道資格（FTD）。 非小細胞肺癌（NSCLC）： 最新的第二期臨床試驗之研究數據顯示，在屬於後線治療的非小細胞肺癌患者中，GFH375 展現出優異療效，推薦劑量下之治療客觀緩解率可達8%，疾病控制率達 93.8%。目前同樣已進入一線治療的隨機對照性的第二期研究（評估單藥或聯合 Cetuximab / 化療）。 大腸直腸癌： 單藥之治療
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 胰 針對晚期轉移性胰臟癌第一線治療的核心研究方向：Daraxonrasib (RMC-6236) 合併 Gemcitabine + Nab-paclitaxel（即您所指的標靶搭配 GnP 化療骨架）。 由於 Daraxonrasib 單藥在二線治療的關鍵三期試驗（RASolute 302）中取得了中位整體存活時間長達 13.2 個月（對比傳統化療 6.7 個月，HR 0.40）的劃時代成果，醫學界目前已全面將目光推進至一線的聯合療法。 以下為您整理此一線聯合療法在最新臨床試驗中所公佈的療效與安全性數據： 第一線聯合療法數據摘要 (Daraxonrasib + GnP) 根據近期（如 2026 AACR）公佈的 Phase 1/2 臨床數據，針對初治（Treatment-Naïve）的轉移性胰臟導管腺癌（mPDAC）患者，此組合展現出極強的抗腫瘤活性：