血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在清剿微小殘留病灶（MRD），但其帶來的全身性毒性與生活品質損害，使臨床決策常陷於「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。 外科手術是極具破壞力的「先發投手」或「主力中鋒」，能迅速且高效率地清空原發部位的大塊腫瘤。然而，散落在循環系統或遠端微環境中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD），才是引發日後局部復發或遠端轉移的根源。 為了達成完全治癒的終極目標，臨床上常在術後導入輔助治療（包含化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療與放射線治療）。 輔助治療（Adjuvant Therapy）之臨床實證效益： 乳癌：EBCTCG 統合分析指出，以 Anthracycline 為基礎的化療相較於單純觀察，能降低 10 年乳癌死亡率達5%。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 輔助治療的核心機制在於消除根除性手術後殘留的微小轉移病灶（Minimal Residual Disease, MRD），藉由適當的後勤火力補充提高治癒率；然而，在邁向精準醫療的今日，臨床醫師必須精準評估其毒性與效益，避免過度治療（Over-treatment）。 一、殘留的微小敵軍與雙面刃策略 核心總結： 雖然手術完成了主戰場的清剿，但體內隱藏的微小殘留病灶仍是腫瘤復發與轉移的根源。術後輔助治療（Adjuvant Therapy）旨在追求整體存活期的提升，但其帶來的全身性毒性與生活品質的損害，使臨床決策陷入「治療效益」與「不良反應」的拉鋸戰。 在腫瘤學的戰術板上，外科手術無疑是極具震撼力的「先發投手」或「主力中鋒」，能以迅速且極高的效率清空主腫瘤。然而，臨床上最令醫師棘手的，往往不是肉眼可見的腫瘤，而是散落在循環系統或遠端組織中的微小殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）。這些潛伏的敵軍若未被清剿，日後極易演變為局部復發或遠端轉移。 為了達成「完全治癒」的終極目標，我們會在術後引進輔助治療（Adjuvant Therapy）。這包括傳統化學治療、荷爾蒙治療、標靶治療、免疫治療以及放射線治療。 傳統化療的臨床實證效益： 乳癌：EBCTCG 統合分析顯示，Anthracycline 為基礎的化療相較於觀察組，可降低 10 年乳癌死亡率達 6.5%。 大腸直腸癌：MOSAIC 試驗指出，在第三期患者中，FOLFOX4 比起 5-FU/LV 能提升 7.5% 的 5 年無病存活期（DFS）與 4.3% 的 6 年整體存活期（OS）。 非小細胞肺癌（NSCLC）：LACE Pooled Analysis 分析顯示，含鉑雙藥（Cisplatin doublets）化療能帶來 5.4% 的 5 年 OS 絕對獲益。 胃癌（Gastric Cancer）：CLASSIC 試驗證實 D2 術後使用 XELOX，能提升 15% 的 5 年 DFS 與 9% 的 5 年 OS。 胰臟癌（Pancreatic Cancer）：PRODIGE 24 試驗顯示，mFOLFIRINOX 比起 Gemcitabine 顯著提升 7.1% 的 5 年 DFS 及 11.8% 的 5年存活率。
戰術補給還是過度用兵？術後輔助治療（Adjuvant Therapy）在當代腫瘤學中的效益、風險與精準調度策略 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境 傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。 作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。 常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。 目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。 解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 大腸直腸癌中，BRAF V600E 突變屬於預後極差的特定亞型，其發病率約占轉移性大腸直腸癌的 5–10%。 單純使用 BRAF 抑制劑無效，主因在於下游 ERK 抑制後會引發 EGFR 機制的「敵軍增援」（回饋活化）。臨床突破點在於雙重或三重標靶聯合治療（如 BRAF + EGFR ± MEK/PI3K 抑制劑）以及免疫檢查點抑制劑（ICI）的協同作用。 一、突破性的防線與致命的「叛變門將」 BRAFV600E 突變是大腸直腸癌中極具侵襲性的分子特徵，帶來顯著的轉移風險與不良預後。 在轉移性大腸直腸癌患者中，約有 5–10% 帶有 BRAF 基因突變，其中高達 90% 為 codon 600 的 Val600被Glu 替代（即 BRAFV600E）。這種 Class I 的突變會破壞 P-loop 與 activation segment 之間的疏水性相互作用，使激酶結構域持續地處於活化狀態，其激酶活性比野生活性高出 130 至 700 倍。 腫瘤微環境與臨床病理特性的惡化： 病理上，BRAFV600E 突變常伴隨於右側大腸腫瘤、黏液腺癌（mucinous carcinoma）、印戒細胞癌（signet ring cell carcinoma）以及無柄鋸齒狀腺瘤（sessile serrated adenomas）。此類患者極易發生淋巴結與腹膜轉移，且整體存活期（OS）顯著縮短，中位數僅約 12 至 18 個月。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 MRD在醫療領域中指的是微量殘存疾病或可測量殘存癌細胞（Minimal/Measurable Residual Disease），用來偵測治療後體內是否有極少量的殘留癌細胞。 微量殘留病灶（MRD）與 ctDNA 液態切片技術 傳統癌症的病理分期與影像學檢查難以即時掌握分子層面的微量殘留病灶（MRD），導致過度治療或治療不足。結合腫瘤基因組（Genomics）與表觀基因組（Epigenomics）的 ctDNA 分析，能於清空腫瘤後提早數月預測復發的風險。 從「組織導向（Tumor-informed）」到「無需要腫瘤組織（Tumor-agnostic/Plasma-only）」的檢測，精準實現術後輔助化療的升階（Escalation）與降阶（De-escalation）。 一、傳統分期與監測手段的臨床盲點 傳統臨床病理特徵無法完全呈現腫瘤異質性（Tumor heterogeneity）與隱匿性復發。在現行的臨床實踐中，大腸直腸癌根除性手術後的輔助治療決策，高度仰賴腫瘤的AJCC分期（TNM staging）、胚胎幹細胞抗原（CEA）以及電腦斷層等影像學檢查。 然而，臨床醫師常面臨兩大困境： 其一，2期或3期大腸直腸癌患者在接受完整手術切除腫瘤（R0 resection）後，即使影像學呈陰性，體內仍可能隱藏著微量的殘留病灶（Minimal Residual Disease, MRD）；
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 骨質疏鬆症為骨質重塑機制失衡造成的無聲危機，對癌症患者而言更是一場不可忽視的骨骼邊境防禦戰。 身為每天在第一線對抗惡性腫瘤的腫瘤科醫師，我們無不時刻關注腫瘤微環境、免疫檢查點與各項標靶治療的最新突破。然而，在專注於控瘤的同時，我們是否忽視了支撐患者生命架構的「骨骼戰場」？ 健康骨骼（Healthy Bone）具備緻密且強韌的骨基質，能夠有效地抵抗外力衝擊；然而，當骨吸收的速率超越骨的形成，骨骼內部便會形成大量孔隙，結構逐漸脆弱，最終導致骨折風險急劇地上升。 對於接受去勢治療（ADT）、芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors, AIs）或糖皮質素治療的癌症患者來說，骨質流失不僅是老化現象，更是一場因藥物與癌症本身誘發的「地緣防禦失禦」。本文將深度解析骨質疏鬆的病理機制，並結合當前地緣政治比喻，探討臨床腫瘤學中的骨健康管理策略。 一、骨質疏鬆症的病理機制與高危族群解析 骨質重塑失衡（Unbalanced Bone Remodeling）是骨質疏鬆的核心病理，高危險因素涵蓋荷爾蒙撤退、營養缺乏及生活型態。 骨質疏鬆症被稱為「無聲的疾病」（Silent Disease）。在生理狀態下，破骨細胞（Osteoclasts）進行的骨吸收與成骨細胞（Osteoblasts）負責的骨形成維持著動態的平衡。然而，隨著年齡增長或受特定病理/藥物因素影響，這項平衡會迅速崩解。
當骨骼戰場失去地緣政治平衡：從地緣衝突看骨質疏鬆症（Osteoporosis）的病理生理與腫瘤科臨床因應策略 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期膽道癌（Advanced Biliary Tract Cancer）始終是醫師們最棘手的戰場之一。2026年發表於頂尖學術期刊《Journal of Hepatology》的一項重磅多中心、開放標籤的第二期臨床試驗，為我們展示了First-in-class人源化的四價 PD-1/VEGF 雙特異性抗體——依沃西單抗（Ivonescimab） 聯手化療 Gemcitabine 與 Cisplatin 在一線治療中的卓越表現。這項研究不僅打破了既往治療的瓶頸，更透過探索性蛋白質組學（Exploratory Proteomics）揭示了關鍵抗藥標靶 MAP2K7，為我們未來的精準醫療與疾病管理提供了全新視角。 膽道癌第一線治療的歷史瓶頸與免疫微環境困境 傳統Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案難破膽道癌第一線治療的瓶頸，而單用免疫檢查點抑制劑之效益有限，所以血管生成與免疫抑制共存的免疫微環境是突破關鍵。 膽道癌涵蓋了肝內膽管癌（iCCA）、肝外膽管癌（eCCA）以及膽囊癌（GBC）。由於其早期症狀極為隱匿，大約有 70% 的患者在初次確診時已演變為不可切除的局部晚期或遠端轉移（Metastatic Disease），整體中位總生存期（mOS）往往落於 12 個月以下。 自 2010 年 ABC-02 臨床試驗奠定Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案（即 GemCis 方案）作為標準的第一線全身性治療以來，我們在長達十載的時間裡幾乎停滯不前，Gemcitabine 與 Cisplatin化療方案帶來的整體中位總生存期僅有 11.7 個月。雖然近年來 TOPAZ-1 與 KEYNOTE-966 兩項大型的3期臨床試驗成功證明，在整體中位總生存期的骨架上加用PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑能夠帶來統計學上顯著的整體中位總生存期會有所改善，但臨床上的絕對獲益幅度仍有極大的提升空間。為什麼單純加用免疫單抗的邊際效益有限？這源於膽道癌極具特異性的腫瘤微環境 ： 腫瘤血管新生成與免疫抑制（Immunosuppression）的交織：血管內皮生長因子（VEGF）高度表達不會僅促使異常的腫瘤血管生成，導致腫瘤內部高間質壓力、缺氧，更會抑制樹突狀細胞的成熟，並招募髓系來源
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 小細胞肺癌（長期面臨侵襲性高、易復發與免疫微環境抑制的雙重治療困境。傳統的免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/L1免疫檢查點抑制劑）在二線及後線治療中，常因腫瘤細胞下調 MHC-I 分子以逃避監測，導致療效受限。作為一款獲批用於实体瘤的 DLL3/CD3 雙特異性 T 細胞銜接器（BiTE），Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）在 DeLLphi 系列研究中展現出突破性的生存獲益，為臨床醫師帶來了打破僵局的全新武器。 腫瘤「偽裝術」與「免疫荒漠」的臨床困境 小細胞肺癌具備高侵襲性與高度免疫抑制性，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑很容易因 MHC-I 缺失而失效。而二線傳統化療（如 Topotecan 等）的客觀緩解率（ORR）通常不足 20%，中位無進展生存期短，且伴隨嚴重的骨髓抑制。另外，腦轉移患者預後極差，過往缺乏具備強效中樞神經系統（CNS）控制力的全身性標靶或免疫方案。 小細胞肺癌佔所有肺癌的 10% 左右，其特徵是倍增時間短、早期即發生轉移。儘管一線含鉑化療聯合 PD-L1 免疫檢查點抑制劑提高了初治緩解率，但絕大多數患者在數月內仍會面臨復發。 當疾病進入二線治療時，腫瘤微環境（TME）往往已演變成極度缺乏功能性 T 細胞浸潤的「冷腫瘤（Cold Tumor）」或「免疫荒漠」。此時，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑就像是在沒有足夠球員的球場上發放裁判紅黃牌——即使解除了免疫煞車，也就是阻斷PD-1，現場根本沒有足夠的 T 細胞去發動進攻；加上 小細胞肺癌精常大幅下調 MHC-I 分子（抗原提呈系統），使得 T 細胞無法識別腫瘤，免疫治療因而宣告失效。 解決方案一：雙抗機制-繞過 MHC-I的提呈，精準牽線殺傷 DLL3 在 >85% 的小細胞肺癌細胞表面有高豐度的表達，正常組織幾乎不表達，具備優異的腫瘤特異性。Tarlatamab不依賴 MHC-I 的抗原提呈，可直接將游離 T 細胞定點拉近至小細胞肺癌細胞旁並給予激活。活化後的 T 細胞會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme），並誘導免疫記憶以重塑腫瘤微環境。 以往的 PD-1 免疫檢查點抑制劑就像是球隊總教練在場邊喊叫喊話，期待球員自己找到對手防守漏洞；但小細胞肺癌的腫瘤
破解小細胞肺癌的「免疫荒漠」：Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）重塑二線治療新格局 閱讀全文 »
癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機 靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。 傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術 臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。 為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。 這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。 針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 被低估的 1/279 與傳統篩檢準則的系統性盲區 林奇氏症候群（LS）並非罕見的遺傳疾病，其在一般族群中的盛行率高達 1/279，是全球最常見的遺傳性癌症症候群之一。 身為腫瘤科醫師，我們習慣於處理散發性腸直腸癌案例，但數據顯示林奇氏症候群佔了所有大腸直腸癌病例的 2~4%。更驚人的是，林奇氏症候群之帶因者的終身罹癌風險可從 5% 飆升至 80%，增加了 10 倍以上。這不只是腸胃科的挑戰，林奇氏症候群的女性患者罹患子宮內膜癌（Endometrial cancer）的終身風險高達 40%–60%，甚至超過大腸癌，這要求我們必須具備跨科別的臨床視野。 傳統依賴「家族史」的篩檢策略（如:阿姆斯特丹準則）已存在巨大的盲點，現代家庭規模縮小導致大量潛在帶因者成為漏網之魚。 過去我們傾向於只針對有強烈家族史或極度年輕發病的患者進行基因檢測。然而，隨著核心家庭化，家族成員數量不足以支撐統計上的顯著性，這導致我們錯失了許多低風險表現型的患者。因此，醫學界正推動「普查」（Universal testing），建議對所有新診斷的大腸癌與子宮內膜癌組織直接進行檢測，不再僅僅依賴病史猜測。