癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 結合樹突細胞（DC）與細胞激素誘導殺手細胞(DC-CIK)/細胞激素誘導殺手細胞（CIK）結合化療可以大幅修復晚期食道癌患者的抗腫瘤免疫，顯著延長一年總生存期並降低不良反應。 綜合性分析顯示，聯合治療可以提高CD3+、CD4+ T 細胞及 NK 細胞的比例，優化患者的生活品質，且未增加嚴重毒性反應。 問題背景：傳統化療在晚期食道癌治療中的困境 食道癌的整體預後極差（5 年生存率僅 10%–25%），晚期患者常常因為化療導致的免疫抑制與全身衰竭，陷入惡性循環。 食道癌是消化道常見的惡性腫瘤，臨床上多數患者確診時已具備局部侵犯或遠端轉移。雖然手術、放療及化療等多學科聯合治療取得了一定進展，但晚期食道癌的 5 年總生存率（Overall Survival, OS）仍停留在 10% 至 25% 的低谷。 傳統的全身性化療方案雖然能夠暫時控制病灶，但常面臨以下的雙重打擊： 副作用會限制治療的劑量： 晚期食道癌患者普遍伴有進食困難與營養不良，難以耐受高強度化療產生的骨髓抑制與消化道毒性。 免疫系統系統性崩潰： 化療藥物在殺傷腫瘤細胞的同時，也無差別摧毀了宿主的免疫屏障，導致T淋巴細胞的亞群紊亂、抗腫瘤免疫力降低，進而加速腫瘤復發與轉移。 因此，如何在發揮化療細胞之毒殺性作用的同時，修復並重建患者自身的抗腫瘤免疫系統，成為晚期食道癌臨床治療亟待突破的關鍵瓶頸。 解決方案：DC-CIK / CIK之過繼性細胞免疫療法的協同效應 過繼性的免疫細胞（DC 與 CIK）能夠精準補給防禦部隊，與化療發揮協同作戰效應，顯著提升客觀緩解率（ORR）與疾病控制率（DCR）。 免疫機制：從「美伊戰爭」看 DC 與 CIK 的戰術配合 樹突細胞（Dendritic Cells, DCs） 與 細胞激素誘導的殺傷細胞（Cytokine-induced Killer cells, CIKs） 的作用機制，我們不妨將這場抗腫瘤免疫戰局比喻為 現代化的國防作戰（如美伊戰爭）： 樹突細胞就像美軍在前線部署的高精度偵察無人機與情報中心，樹突細胞是體內最強大的抗原提呈細胞。它負責擷取腫瘤的抗原（敵人特徵），經過加工後提呈給 T 細胞，為整支軍隊發射「精準的定位信號」。 CIK 細胞則是快速反應重裝部隊， CIK 細胞（主要為 CD
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統的手術、化放療對晚期非小細胞肺癌的 5 年存活率改善有限；以樹突細胞（DC）與細胞激素誘導殺手細胞（CIK）為核心的細胞免疫療法雖具潛力，但在臨床推廣上面臨腫瘤微環境免疫抑制的嚴峻挑戰。 當肺癌戰場演變成地緣政治般的「中東僵局」 晚期非小細胞肺癌的診斷延誤與抗藥性問題嚴峻，腫瘤微環境就像錯綜複雜的美伊戰爭戰場，盲目投入免疫兵力常因環境中的抑制性因子而全軍覆沒。 在臨床腫瘤學的前線，非小細胞肺佔據了整體肺癌病例的 80-85%。儘管外科手術與標準化化放療技術持續進步，晚期患者的 5 年整體存活率仍停留在令人沮喪的 15% 左右。早期診斷困難、原發與繼發性抗藥性，以及腫瘤細胞的快速增殖，迫使我們必須尋求傳統打擊手段之外的「精準導彈」與「特種部隊」。 過往以樹突細胞（Dendritic cells ，DC）疫苗或是樹突細胞聯手 CIK細胞的過繼性細胞免疫治療（Adoptive Cell Therapy），在理論上具備極高的特異性與殺傷力。然而，許多臨床試驗的結果卻不如預期亮眼。 如果將腫瘤微環境比喻為當前動盪的美伊戰爭戰場，那腫瘤細胞就像藏匿於地道與要塞中的敵對武裝組織，能源源不絕地釋放前列腺素 E2(PGE2）、TGF-beta、VEGF 等「電子干擾訊號」與「煙霧彈」。而免疫抑制性細胞之MDSCs, Tregs, M2 TAMs 宛如被敵對陣營拉攏或脅迫的在地武裝民兵，在戰場周圍部署「路邊炸彈」，釋放一氧化碳、活性氧類（ROS）與 IDO。 那麼DC / CIK 細胞就像我們派遣進入該區域的「空降特種部隊」與「聯軍兵力」。若未先掃除對方的地面防空網與干擾源，空投再多的特種部隊進場，也只會在充滿敵意的區域內迅速失效、甚至被「洗腦」轉化為棄守陣地的無用部隊。 解構 DC/CIK 免疫機制與戰略升級
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 大腸直腸癌治療的瓶頸與免疫戰場的困局 大腸直腸癌高居全球癌症死亡率第二位，晚期轉移患者的五年存活率急遽下降至 15%，急需突破性的治療思維。 雖然大腸直腸癌局限性或區域性淋巴結轉移患者在手術與圍術期照護進步下，5 年存活率可達約 75%，但一旦進入第四期遠端轉移，5 年存活率便陡降至僅剩 15%。即使我們擁有 FOLFOX、XELOX 或 FOLFIRI 等強力的化學治療方案以及多種標靶藥物，腫瘤復發與多重抗藥性依然是懸在患者頭上的達摩克利斯之劍。 傳統化療與標靶治療如同大規模地毯式轟炸，雖然能消滅主主力部隊，卻難以根除偽裝的殘存敵軍。 這就如同近年來的美伊戰爭與中東區域衝突-美軍憑藉強大的空中優勢與重型火砲，能迅速摧毀敵方的固定基地與重型裝備，如同化療消滅快速分裂的腫瘤主體，但隱藏在城鎮巷弄間的非正規游擊隊（如:微小轉移灶與癌症幹細胞），卻往往能躲過第一波轟炸。當正規軍撤退或減緩火力時，這些隱匿的敵軍便會重新集結，發動反撲。傳統治療的「累積之毒性」更像是戰場上的「平民附帶損害」（Collateral Damage），常使得患者的骨髓功能與肝腎器官在達到完全清剿前就已無法承受。 免疫檢查點抑制劑雖開啟了癌症免疫治療的新紀元，但其適用族群在大腸直腸癌中是相當受限的。 過去十年，免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）徹底改變了腫瘤學的治療版圖。免疫檢查點抑制劑的作用機制就像是在混亂的戰場上發布「辨識敵我指令」，解除腫瘤細胞對 T 細胞的「偽裝信號（PD-1/PD-L1）」。然而在大腸直腸癌領域，免疫檢查點抑制劑只對具備高微衛星不穩定性（MSI-H）或錯配修復缺陷（dMMR）的少數晚期患者展現顯著療效。對於佔絕大多數（約 85-90%）的微衛星穩定型（MSS/pMMR）患者，腫瘤微環境依然呈現冷腫瘤（Cold Tumor）狀態，單靠解開免疫煞車是根本無法發揮作用。 二、細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的機制解析與實證分析 細胞激素誘導殺手細胞（CIK）是透過體外擴增自體免疫效應細胞，再回輸至患者體內進行精準殺傷的個人化細胞治療。 過繼性細胞免疫療法（Adoptive Immunotherapy）的概念，正是直接將「精銳部隊」送入戰場。細胞激素誘導
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期消化道癌症之傳統化療療效面臨到瓶頸，可能需要導入過繼性細胞免疫療法進行多維度協同作戰。 在面對晚期胃癌與大腸直腸癌這類晚期消化道惡性腫瘤時，我們常如同身處極度複雜的地緣政治局勢中。傳統的全身性化學治療方案（如: FOLFOX4、FOLFIRI 或 XELOX 等處方）雖然能有效殲滅快速增殖的腫瘤細胞主力，但正如大規模空襲一般，難以完全肅清藏匿於腫瘤微環境中的殘餘敵軍。 晚期的消化道癌症患者的 5 年總體生存率（OS）長期處於低谷，其復發與遠端轉移率高達 40% 至 65%。為了突破現有的治療瓶頸，臨床上迫切需要引進具備高度特異性與非 MHC 限制性殺傷能力的新型協同作戰機制。 本文將基於刊登於 BMC Cancer 的實證醫學證據，深度解析樹突細胞（DC）聯手細胞激素誘導殺傷細胞（CIK）結合傳統化療在晚期消化道癌症中的臨床效益與安全性。 晚期消化道癌症的微環境防禦與傳統化療的戰略局限 傳統化療無法完全清除免疫逃逸細胞，且容易導致患者免疫抑制與生活品質下降。 消化道癌症在全球癌症死亡率中高居前列。儘管早期患者在接受根除性手術及圍手術期輔助化療後 5 年存活率不錯，但晚期或復發轉移性患者的預後極差。 現行臨床面臨的瓶頸主要包含以下層面： 腫瘤的免疫逃逸： 腫瘤細胞透過下調MHC class I 分子，隱匿其表面新抗原（neo-antigens），躲避免疫系統的監視。 化學治療的全身性毒性與骨髓抑制： 全身性化學治療在殺傷 癌細胞的同時，亦不可避免地損害周邊血液之單核細胞及骨髓幹細胞。這導致患者出現中性白血球減少症（Neutropenia）、血小板減少症（Thrombocytopenia）以及顯著的疲勞與生活品質惡化。 過繼性細胞療法的異質性問題： 早期使用之淋巴因子激活殺傷細胞（LAK cells）因體外擴增困難、且細胞毒性有限，臨床應用受限。相對而言，CIK免疫細胞（主要為 CD3+CD56+的 NKT 細胞亞群）具備增殖迅速、腫瘤殺傷活性強及標靶譜廣泛等優勢。 DC-CIK 聯合化療的「情報與精準打擊」協同機制與臨床綜合姓分析 DC 與 CIK 構成「情報與精準部隊」，臨床實證顯示聯合化療後能顯著延長 5 年 存活率（RR = 1.84）與疾病控制時間（RR = 1.99），且不增加嚴重的不良
破局晚期消化道癌症：以 DC-CIK免疫細胞聯合化療 重塑腫瘤微環境的戰略部署 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 細胞激素誘導殺手細胞（CIK）兼具 T 細胞的精準定位與 NK (自然殺手) 細胞的非 MHC 限制性殺傷力，是過繼性免疫治療（Adoptive Cell Therapy,簡稱 ACT）中兼具臨床效果與成本效益的重要武器。 身為第一線腫瘤科醫師，我們常面臨傳統化療、標靶或免疫檢查點抑制劑面臨抗藥性或療效瓶頸的困境。過繼性細胞免疫治療為過往無藥可用的晚期癌症開闢了新戰線。雖然嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）在血液癌症展現極佳療效，但其昂貴的製作成本與在實體腫瘤上的穿透瓶頸，讓許多患者望而卻步。 相對地，細胞激素誘導殺傷細胞（Cytokine-induced killer cells, CIK cells） 展現出極高的臨床應用價值。CIK 細胞是一群體外擴增的異質性之多株 T 效應細胞（polyclonal T-effector cells），其核心特色在於同時具備 T 細胞與自然殺手細胞的雙重表型與功能特性。 缺乏統一的品質管制標準（SOP）與療效評估指標，加上市場過度商業化炒作，曾導致 CIK 療法遭遇嚴重的臨床應用瓶頸與監管禁令。 在過往的臨床應用中，CIK 療法展現了良好的安全性與廣效性，特別是在與手術、化療或放療結合時，能發揮顯著的協同抗腫瘤效果。然而，這項技術在推廣過程中曾面臨嚴峻的考驗： 品質控制與數量不足：部分醫療機構缺乏標準化的細胞培養 SOP 與質管流程，導致培養出的 CIK 細胞數量不穩定、活率不佳或表現型不達標。 缺乏精準的療效評估體系：傳統的 WHO 與 RECIST 腫瘤反應標準，主要針對直接縮小腫瘤體積的化療藥物設計，難以完整描述免疫細胞在體內延遲生效、甚至會有「腫瘤先大後縮之pseudoprogression」的複雜細胞毒殺過程。 過度商業化與安全性隱患：由於法規尚未健全，部分機構過度誇大療效，加上缺乏嚴格的無菌與微生物污染檢測，最終引發嚴重的臨床安全事件（例如:2016 年中國魏則西事件）。這場「監管風暴」為我們敲響了警鐘：若缺乏嚴謹的技術標準與持續品質改進機制，再具潛力的臨床武器也可能淪為傷害患者的雙刃劍。這點台灣做得很好，有專責法律管理 癌症的細胞療法。 從體外製備、精準機制到臨床 SOP 全面升級 體外擴增與品質管制（SOP） 透過嚴格的 1
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在傳統乳癌治療面臨抗藥性與免疫逃脫的困境時，細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-induced killer cells, 簡稱 CIK 細胞）結合化學治療與標靶治療，正為晚期與三陰性乳癌帶來突破性的曙光。 在臨床腫瘤科的日常中，面對乳癌尤其是三陰性乳癌（TNBC）的轉移與復發，我們常常如同面臨一場膠著的棒球延長賽。傳統的化學治療就像是球隊裡的單一強打者，雖然在初期能取得分數，但面對腫瘤微環境所構築的堅固防守陣形，常常打出雙殺打，甚至引發嚴重的骨髓抑制與多重抗藥性。 為了突破這個僵局，近年備受矚目的過繼性細胞免疫療法（Adoptive cell immunotherapy）-特別是由干擾素-γ、介白素及抗 CD3 抗體共同誘導生成的 CIK 細胞，展現了強大的非專一性細胞毒殺活性（Cytotoxic activity）。 我們可以將 CIK 細胞想像成棒球場上兼具速度與廣域守備的「超級中外野手」，它們主要由具備 NK-like T 細胞特徵的 CD3+CD56+ 異質性免疫效應細胞所組成。在比賽中，不論對手如何變換打擊策略，CIK 細胞都能透過自然受體如 NKG2D 與標的細胞上的 NKG2D 配體結合，無需事先經過抗原致敏，即可直接發動非MHC限制性的全面封鎖與清除。 傳統治療的堡壘與免疫逃脫的困境 乳癌高度的生物學異質性與免疫抑制微環境，導致單一傳統治療效果有限，亟需尋求具備協同效應的綜合治療策略。 回顧全球癌症統計數據，乳癌長年高居女性惡性腫瘤的前茅，儘管手術、放射治療與化學治療不斷進步，但晚期與轉移性乳癌患者的預後仍舊嚴峻。在實務上，我們常發現化學治療雖然能殺傷部分腫瘤細胞，卻也容易誘發腫瘤細胞的免疫逃脫機制（Immune evasion）。 這就像是一場高強度的足球賽，對手（腫瘤細胞）透過緊密的防守陣形與免疫檢查點的掩護（例如 PD-L1 的表現），讓我們的免疫球員難以突破禁區。此外，傳統治療帶來的骨髓抑制與副作用，也讓許多高齡或體況較差的患者難以耐受完整療程。 文獻指出，單獨使用 CIK 細胞治療固然能透過釋放顆粒酶（Granzyme）和穿孔素（Perforin）來引發標的細胞的滲透溶解與細胞凋亡（Apoptosis），但面對複雜的實體癌症，單打獨鬥的效益
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本 嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率，但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應，成為臨床普及的巨大障礙。 在當代過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Therapy）的版圖中，CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟（MLB）季後賽中，頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場，CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而，這項被視為「活體藥物」的尖端治療，在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。 CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室，動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期，對許多病情進展迅速的晚期患者而言，無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用：治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」（Cytokine Release Syndrome, CRS）以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」（Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS），往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽，雖然球隊贏得了勝利，但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。 解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多功能抗癌戰術
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、當常規化療遭遇「殘壘危機」，我們需要更智慧的戰術遞補 在臨床實務中，面對急性淋巴性白血病（ALL）、急性骨髓性白血病（AML）、慢性淋巴性白血病（CLL）以及多發性骨髓瘤（MM）等血液惡性腫瘤時，雖然常規化療與造血幹細胞移植（HSCT）扮演著重要角色，但分子復發與難治性病灶依然是臨床上最棘手的「延長賽危機」。 這就好比一場激烈的棒球比賽，雖然先發投手（化療）在前面的局數壓制了對手，但到了中後階段，狡猾的腫瘤細胞往往會透過突變、下修抗原表現或構築免疫抑制的微環境來製造「滿壘危機」。 傳統的過繼性細胞免疫療法（如:LAK 或 TIL）雖然曾被寄予厚望，但在體外擴增的效率、腫瘤歸巢能力（Homing capacity）以及MHC限制性上，經常有窒礙難行之處。此外，雖然嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）在血液癌症中展現了強大的威力，但其伴隨的高昂貴成本以及致命的細胞激素釋放症候群（CRS）與移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險，讓臨床醫師在調兵遣將時不得不有所顧忌。因此，如何尋找一種兼具強力殺傷力、低免疫排斥且經濟實惠的免疫效應細胞，成為當前腫瘤免疫學的重要課題。 二、解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多重戰術與協同打擊 CIK 細胞兼具備有T 細胞的標靶辨識能力、與 NK 細胞的 MHC 非限制性的殺傷優勢，且在移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險上表現出極低，是極具潛力的過繼性免疫療法。