免疫細胞治療

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突破廣泛期小細胞肺癌的骨轉移治療瓶頸：從 JCOG0509 試驗的 224 例啟示，到 Denosumab 翻轉整體存活期的臨床思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   廣泛期小細胞肺癌（ES-SCLC）與骨轉移管理一直是臨床腫瘤學界的棘手難題。   小細胞肺癌以高侵襲性、快速轉移與高度復發率著稱，大約有 30% 至 40% 的患者在初診斷或病程進展中會出現骨骼轉移。過去對於廣泛期小細胞肺癌的全身性治療以含鉑雙藥化療（Platinum-based chemotherapy）結合免疫檢查點抑制劑為主，但在骨骼相關事件（Skeletal-Related Events, SREs）的預防及轉移微環境的控制上，仍存在未被滿足的臨床需求。   臨床試驗JCOG0509澄清了 PCI在廣泛期小細胞肺癌中的角色： 此項收錄 224 名無腦轉移的廣泛期小細胞肺癌患者的多中心前瞻性3期臨床試驗顯示，在定期進行 MRI 追蹤的前提下，預防性全腦照射（Prophylactic Cranial Irradiation, PCI）未能提升整體存活時間 Overall Survival (OS)，從而改變了臨床指引。   Denosumab 在肺癌骨轉移中展現雙重效益： 大型3期臨床試驗的亞組分析（N=811）證實，相較於 Zoledronic Acid，Denosumab 不僅顯著延緩骨骼相關事件(SRE) 的發生，更在探索性分析中展現出整體存活時間的顯著改善（8.9 個月 vs 7.7 個月；HR 0.80, p=0.01）。   台灣真實世界數據印證長期遵醫囑效益： 國內醫學中心追蹤 622 名晚期肺癌骨轉移患者的最新數據指出，穩定接受 Denosumab（>5 劑）治療能帶來顯著的整體存活時間延長之獲益（HR 0.31）。  

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點燃晚期肝癌治癒希望：從「無藥可醫」到「轉換手術」的跨時代逆轉勝

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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轉換CAR T擴增平台的關鍵轉折：從實驗室到自動化量產的可比性挑戰與應對策略

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破中期肝癌治療瓶頸：從解剖學異質性到 TACE 聯合免疫治療的精準策略

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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靶免聯合TACE是否為肝癌戰局帶來轉機？拆解 LEAP-012 研究的長期數據

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

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CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破肝癌免疫抑制微環境：從ESMO 2026看GPC3×4-1BB雙特異性抗體 BGB-B2033 的早期臨床最新數據與戰術佈局

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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GPC3 靶向裝甲型 CAR-T C-CAR031 在晚期肝癌之早期臨床試驗更新：突破實體癌腫瘤微環境的全新戰術

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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實體癌症的免疫細胞治療曙光：從 ESMO 2026 看通用型細胞療法 SL-28 的突破與挑戰

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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突破廣泛期小細胞肺癌之一線維持治療天花板：從 DeLLphi-305 看 DLL3/CD3 雙抗聯合 PD-L1 抑制劑的全新戰術典範

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   DeLLphi-305 第三期試驗帶來歷史性突破： 剛落幕的 2026 ESMO 大會 Presidential Symp總體生存期ium 1 與《新英格蘭醫學雜誌》同步發布的 DeLLphi-305 臨床試驗數據，為廣泛期小細胞肺癌(簡稱ESCLC)的一線維持治療劃下了里程碑。Tarlatamab 聯合 Durvalumab 將中位的總體生存期（m總體生存期）推升至前所未有的 21.1 個月，死亡風險大幅降低 58%（HR = 0.42），正式宣示小細胞肺癌邁入免疫聯合治療的新時代。   一、廣泛期小細胞肺癌 一線維持治療的瓶頸與免疫微環境的困境 傳統 PD-L1免疫檢查點抑制劑之維持治療的生存瓶頸： 長期以來，廣泛期小細胞肺癌的標準一線治療為白金類雙藥化療（Platinum + Etop總體生存期ide）聯合 PD-L1 免疫檢查點抑制劑（如 Durvalumab 或 Atezolizumab）進行誘導性治療，隨後進入 PD-L1免疫檢查點抑制劑進入維持治療的階段。然而，維持治療期的生存獲益極為有限，患者的中位 總體生存期始終在 12 至 13 個月左右徘徊，中位無疾病惡化之生存期（mPFS）更往往不足 3 個月。一旦化療停用，腫瘤細胞極容易迅速復發並產生抗藥性。   小細胞肺癌的免疫冷腫瘤特性與 T 細胞耗竭： 小細胞肺癌屬於典型的「免疫冷腫瘤（Cold Tumor）」，其主要特徵為腫瘤微環境中的 T 細胞浸潤率極低、腫瘤抗原呈遞機制（如 MHC class I）呈現常態性的下調，且腫瘤細胞卻高度表達新特異性標靶 Delta-like ligand 3（DLL3）。單純依賴 PD-L1 免疫檢查點抑制劑，僅能解除既有 T 細胞的煞車（PD-1/PD-L1 軸向抑制），卻無法有效號召並導引周邊的 T 細胞進駐腫瘤組織。   如果把傳統的 PD-L1免疫檢查點抑制劑比作球場上的前鋒，它的作用是解除對手後衛的防守牽制（解除免疫煞車），讓前鋒有機會去起腳射門。然而，在 小細胞肺癌這個戰術陣型中，免疫系統的細胞毒殺性 T 細胞往往根本沒有進入禁區（免疫冷腫瘤）。這時，單靠前鋒一個人（PD-L1 免疫檢查點抑制劑）在禁區外獨木難支，很快就會被對手包夾消滅。   二、 解決方案：DeLLphi-305 試驗設計

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從「活著」到「上場打贏勝仗」：CAR-T 與 MSC 查驗登記（IND/NDA）中的活度與效價矩陣放行策略

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