血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師
根據一份於2020年發表在《International Journal of Molecular Sciences（國際分子科學雜誌）》的文獻，系統性地探討了免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎（Myositis）副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療策略。
以下為您重點整理該文獻的核心臨床與學術資訊：
- 核心臨床特徵與流行病學數據：
免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎（Myositis）的副作用主要見於非小細胞肺癌、黑色素瘤及泌尿生殖系統腫瘤。除了傳統肌肉發炎的近端肢體無力與疼痛外，免疫檢查點抑制劑相關肌炎的臨床表現經常伴隨有特異性的眼球運動與軸向肌肉受累（如：複視、眼肌麻痺、下巴下垂），以及延髓肌肉受到影響而導致了構音的障礙、發聲困難或吞嚥困難。
免疫檢查點抑制劑相關的肌炎通常不是孤立存在，常與重症肌無力及心肌炎重疊發生，形成 所謂的3M 症候群，具有高致命的風險，其中伴隨心肌炎的個案死亡率極高，大型數據庫（如 VigiBase）分析顯示，其死亡率高達 21.2%–41%，遠高於一般的自體性免疫性肌炎。
- 病理生理學機制破壞了免疫耐受，引發免疫相關不良反應（irAEs），其核心的機制包含:
抗原表位共享（Epitope-Sharing / Cross-reactivity）：T 細胞交叉辨識了腫瘤細胞與健康肌肉組織（心肌/骨骼肌）上共享的相同抗原。
抗原表位擴展（Epitope Spreading）：免疫檢查點抑制劑激活的 T 免疫細胞再殺死腫瘤後，腫瘤會釋放出大量原先隱蔽的自身癌抗原，進而引發連鎖的自體免疫級聯反應。
直接毒性（Direct Toxicity）：某些健康組織（如:腦下垂體細胞）也表達檢查點分子（如 CTLA-4），導致免疫檢查點抑制劑直接結合並引起第二與第四型的超過敏反應。
潛在自體免疫易感性（Preclinical Predisposition）：患者體內原本就存在亞臨床的自體抗體或調節性 T 細胞（Treg）功能的缺陷，受到免疫檢查點抑制劑刺激後全面爆發。
臨床鑑別診斷重點臨床診斷，需要與癌症副腫瘤症候群（Paraneoplastic PM/DM）進行關鍵鑑別區分。其中的副腫瘤肌炎，通常與腫瘤惡化/進展密切相關，且常能驗出專一性的自體抗體（如 anti-Mi-2, anti-TIF1γ 等），多見於乳癌與肺癌。免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎，其發病與免疫檢查點抑制劑藥物的使用時間軸有強烈關聯性，且臨床研究發現，發生免疫檢查點抑制劑的患者往往伴隨著更好的的抗癌療效。
治療方案，文獻乃根據 CTCAE 毒性分級，指引了明確的階梯式處置。
第一線藥物與減量：
Grade 1–2：口服皮質類固醇，緩慢減量。
Grade 3–4：靜脈注射，隨後轉口服皮質類固醇並逐步減量。
二線/難治型的治療（Steroid-refractory）：
若類固醇反應不佳，應立即安排靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）或血漿置換（Plasmapheresis）。傳統免疫抑制劑（如 Methotrexate, Mycophenolate mofetil, Azathioprine）可在減量期作為輔助。
針對 3M 重疊/難治危重症的二線後標靶處置
若合併眼肌、延髓症狀或重症肌無力，可給予 Pyridostigmine 緩解症狀。針對病況進展迅猛、常規免疫抑制無效且合併心肌炎的患者，應考慮使用Abatacept（CTLA-4 免疫球蛋白，阻斷 T 細胞協同刺激。而Rituximab是B 細胞清除療法）
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