乳葉癌

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乳癌追蹤大革新:告別「一刀切」,為您量身打造專屬的守護藍圖

 陳駿逸醫師 美國臨床腫瘤學會(ASCO)近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新,徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式,改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略,讓醫療資源與您的實際需求完美對應。   身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師,我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療(Primary Treatment)後,心中最大的懸念總是:「醫師,我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波?多久要回診一次?」這種對於未知的焦慮,就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。   過去,我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的,這不僅讓低風險的患者舟車勞頓,也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上,不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣,乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新,正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。 精準分級與資源調配:告別千篇一律的傳統追蹤 新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」(Intensity Subgroups),高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤,而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診(Survivorship Clinics)。   針對術後追蹤的頻率與強度拿捏,正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言,這項更新匯集了多學科專家的共識,並回顧自 2013 年以來的臨床研究。   在這項全新的「強度基礎術後監測」(Intensity-Based Post-Treatment Surveillance)架構中,醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療(Adjuvant Setting)階段評估出的復發風險(Risk of Recurrence),將患者細分為三個不同的強度組別:

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擺脫乳癌復發的隱形威脅:為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線?

 陳駿逸醫師 大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時,會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境,這不僅大幅削弱了治療效益,更直接提升了整體死亡風險。   每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後,大家總是會鬆了一氣,覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而,臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者,醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖,透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示,除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外,長期服藥依從性不佳與高治療中斷率,才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。 約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率,這種服藥順從性低落與過早停藥的行為,經證實會顯著增加患者的死亡率。   臨床研究數據指出,有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇:「不就是每天吃一顆藥嗎?為什麼這麼難持之以恆?」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用,例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感,常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

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擺脫乳癌復發的長效防線:從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

 陳駿逸醫師 乳癌治療不僅要追求初期的控制,更需要面對長期復發的隱憂,而結合現代最新醫療科技與時事,正為患者開啟全新的精準防禦時代。   在臨床診斷與治療的日常中,常聽到病友們心懷忐忑地問:「醫師,手術和放化療都順利結束了,也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了,難道五年、十年後,復發的陰影還會一直跟著我嗎?」   這份焦慮,醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變,乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計,乳癌患者人數持續增加,且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時,醫學界便不斷在思考:如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線? 早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題 即使度過前幾年的觀察期,許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險,而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。   在臨床上,大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友,術後的輔助性荷爾蒙治療(Adjuvant Endocrine Therapy)是守護健康的重要基石。傳統上,醫師會使用芳香環酶抑制劑(AI)或泰莫西芬(Tamoxifen)來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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破解乳癌抗藥性困局!下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在臨床診間,我們常遇到患者焦慮地詢問:「醫師,我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好,為什麼突然又失效了?接下來還有別的藥可以救我嗎?」 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸,迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。 在台灣,乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中,荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性(荷爾蒙受體陽性/HER2陰性)的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療,主要是以荷爾蒙療法(如 :Fulvestrant)搭配 CDK4/6 抑制劑(像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧)。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。 然而,腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移,幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性,導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」,後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上,極需被填補的重大醫療缺口。 癌細胞的複製影印機被偷開了? KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄,使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的,我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性 乳癌的發展過程中,有一組叫做 KAT6(包含 KAT6A 與 KAT6B)的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶(HATs)。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件,組蛋白就像是捲軸的軸心,把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時,它會發動表觀遺傳學(Epigenetics)的調控機制,在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開,讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。 這時,雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式,不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期,或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素,癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞,就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖,讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

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2026年國家防災日:台中市全方位癌症關懷協會舉辦癌症治療新知研討會成果報告與戰略分析

研討會背景與戰略定位 在每年的 9 月 21 日「國家防災日」,全民多聚焦於外在物理災害的應變機制;然而,癌症作為威脅國人健康的重大隱患,其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識,提出「個人生命健康全面防護」的理念,強調面對疾病時,知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾,旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。   活動基本資訊: 活動名稱: 國家防災日:讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧! 日期: 2026 年 9 月 21 日(週一) 地點: 衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂 主辦單位: 衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會 目標受眾與健康素養賦能: 本研討會鎖定病友及其家屬,核心目標在於優化病友的「知識資本」(Knowledge Capital)。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊,降低醫病間的知識不對稱,強化病友在治療決策中的參與能力,使其在面對複雜醫療決策時,能具備決策參與度,進而優化其整體的抗癌旅程。   本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案,並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。   癌症治療創新技術與臨床意義分析 在精準醫療時代,掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步,更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境,提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。   關鍵技術評估與戰略分析表 癌症類別 治療挑戰 創新解方(標靶技術) 戰略價值與臨床意義 早期乳癌 術後雖已切除腫瘤,但微小轉移(MRD)仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物(輔助治療)

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停經前乳癌荷爾蒙治療全攻略:陳駿逸醫師帶你精準抗癌,告別復發疑慮

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性早期乳癌的治療方向,關鍵在於精準評估與客觀數據支援。   在臨床診間裡,我常遇到許多年輕的女性朋友,拿到檢驗報告時滿臉焦急地問我:「醫師,我還沒停經,報告上寫著 荷爾蒙受體陽性陽性、HER2 陰性,到底該怎麼辦?是不是一定要手術切除卵巢?藥要吃多久?」   請大家先別慌張。乳癌治療早已進入「精準醫療」的時代,就像我們在規劃旅遊行程或是理財投資一樣,不能再用過去「一套衣服大家穿」的舊思維。今天這篇文章,就是希望用最客觀、最接地氣的方式,將最新的國際臨床實證研究,轉化為每一位病友都能聽懂的抗癌錦囊。   為什麼還沒停經的乳癌,治療邏輯大不同? 雌激素是荷爾蒙受體陽性乳癌細胞的養分來源,停經前的卵巢功能是控制關鍵。 在談治療之前,我們要先搞懂疾病的機轉。如果把乳癌細胞比喻成一部「吃油吃得很兇的車子」,那麼「雌激素受體(Estrogen Receptor, 簡稱 ER,荷爾蒙受體的一種)」就是這部車的「加油孔」。 ER大於或等於1%:適應症明確 當病理報告顯示 ER 大於或等於1% 時,代表癌症細胞會吸取體內的雌激素來滋養自己,因此「內分泌治療(又稱荷爾蒙治療)」就是標準且不可或缺的適應症。 ER 1–10%:低陽性區間 如果 ER 落在 1–10%,這屬於「ER 低陽性(ER-low positive)」。雖然依然可以提供荷爾蒙治療,但臨床獲益的不確定性較高,需要由醫師與您仔細討論風險與效益。 ER < 1%:不常規推薦荷爾蒙治療 若 ER < 1%,內分泌治療的作用有限,通常不常規推薦使用。   對於「停經前(Premenopausal)」的女性來說,體內雌激素最主要的製造工廠就是「卵巢」。這就像是大家非常熟悉的台灣夏季供電與火力發電廠的關係:停經前女性的卵巢,就像全負載運轉的「大潭發電廠」,源源不絕地輸送電力(雌激素)給全台灣使用;如果我們只靠口服藥物去擋住細胞的受體,就像只在終端設備裝開關,有時候面對源頭強大的電訊號(高濃度雌激素),防禦效果可能不夠徹底。因此,如何針對源頭進行有效干預,就是停經前乳癌治療的核心議題。

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乳癌治療重大突破:迎戰荷爾蒙抗藥性,美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題 荷爾蒙受體陽性(HR+)暨人類表皮生長因子受體2陰性(HER2-)局部晚期或轉移性乳癌患者,在長期接受傳統內分泌治療(如芳香環酶抑制劑)聯合 CDK4/6 抑制劑時,常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。   美國食品藥物管理局(FDA)於2026年9月4日加速批准 Etcamah(camizestrant) 聯合 CDK4/6 抑制劑(abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib),用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。   camizestrant 是一種口服的SERD,SERD是選擇性雌激素受體降解劑(Selective Estrogen Receptor Degrader)的英文縮寫,是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。   這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下: 作用機制:雙重打擊癌細胞 大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑: 阻斷結合: 它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體(ER)結合,讓真正的雌激素無法附著。 直接摧毀(降解): 當它與受體結合後,SERD 會改變受體的結構,促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了,癌細胞就接收不到生長訊號。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌 同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變 該如何治療?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療,但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。   局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌,臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療:這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎,能有效延緩疾病進展。   但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後,患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變,在目前的精準醫學架構下,二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物: 若帶有 PIK3CA 基因變異,國際治療指引與最新臨床試驗顯示,在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑,有助於進一步提升控制效果。 在台灣,此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及: Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復): 臨床定位:依據 SOLAR-1 臨床試驗,專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付,是臨床上非常順理成章的二線選擇。 副作用管理:需特別留意高血糖(必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療)與皮疹。   Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復): 臨床定位:根據 CAPItello-291 試驗,針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者,此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期(PFS)益處,也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。 副作用管理:腹瀉與皮疹的發生率較高。   針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑: 若帶有遺傳性 BRCA 突變(gBRCA),在適當的治療階段(如荷爾蒙治療失效或特定病況下),PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。   如果希望暫時讓

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌基因檢測的健保給付規定:自2026年09月01日生效

早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌,且須符合下列檢測時機: 1.針對曾接受前導性化療之病人, 須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人,須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。   應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢 測(限使用血液檢體) ,健保補助支付點數為10000點。       局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療,但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。

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為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

文: 陳駿逸醫師 與傳統芳香環酶抑制劑不同,Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合,誘導受體呈現非活性的構型,並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解,形同直接拆除癌細胞生長的開關。   高口服生物利用度:具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力,在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。     那為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少? 這是一個在臨床用藥決策上非常關鍵的機制問題。Giredestrant 的副作用顯著少於 PIK3CA(如: Alpelisib)或 mTOR抑制劑(如:Everolimus),其核心原因在於「標靶本質與作用路徑」的根本不同。   PIK3CA 與 mTOR 抑制劑阻斷的是全身細胞維持基礎代謝的核心信號路徑,而 Giredestrant 作為新一代口服非類固醇選擇性雌激素受體降解劑(SERD),其作用高度侷限於雌激素受體(ER)驅動的系統。以下為您從機轉層面,對照這三類藥物副作用表現的決定性差異: 機制差異:全身代謝骨幹 vs. 高度選擇性靶向 PIK3CA / mTOR 抑制劑(「脫靶」為非,而是其機轉的必然毒性) PI3K/AKT/mTOR(PAM)傳導路徑是人體正常細胞(特別是骨骼肌、脂肪與肝臟細胞)進行胰島素訊號傳遞與基礎代謝的骨幹。然而阻斷了這條路徑,必然會引發嚴重的全身代謝紊亂。例如:Alpelisib 因為阻斷了胰島素作用而引發極高的高血糖(Hyperglycemia)與糖尿病酮酸中毒(DKA)風險;Everolimus 則容易導致非感染性肺炎與廣泛的免疫抑制。  

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