免疫治療相關 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括：缺鐵性貧血：鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。近期失血：新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。溶血性貧血：周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎：多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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精準防守的突破口：當前免疫檢查點抑制劑在實體癌症治療中的戰術瓶頸與轉機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床一線面對晚期惡性腫瘤時，我們常常有種既熟悉又無奈的既視感：明明透過次世代基因定序（NGS）找到了驅動基因突變，或是看見程序性死亡受體配體 1（PD-L1）表達陽性，但免疫療法的最終療效卻往往不如預期。這正如近年備受矚目的世界盃足球賽中，一支擁有頂級前鋒的球隊（我們的 T 細胞）面對死守禁區的密集防線時，儘管控球率極高，卻始終無法破門。問題究竟出在哪裡？答案往往藏在那個將腫瘤微環境封鎖得滴水不漏的「越位陷阱」與「深層免疫沙漠」之中。腫瘤微環境的戰術防線：免疫逃脫機制如何讓前線 T 細胞「被判越位」腫瘤微環境中的免疫抑制網路與代謝障礙，是導致細胞毒殺性 T 淋巴球（CTL）失效、引發抗藥性的主要根源。在臨床實務中，我們深知癌細胞並非孤立作戰，它們會招募調節性 T 細胞（Treg）、骨髓源性抑制細胞（MDSC）以及腫瘤相關巨噬細胞（TAM），建構出一座堅固的「鐵桶陣」。這與現代戰爭中的前線陣地防禦極為相似：正如當前俄烏戰場上，無人機偵察與多層次電子干擾，讓進攻方寸步難行；在腫瘤微環境中，異常的血管新生與缺氧狀態，配合多種免疫檢查點（如 CTLA-4、LAG-3、TIM-3）的協同過度表達，直接讓我們的毒殺型 T 細胞（CD8+ T cells）陷入功能上的耗竭（exhaustion）。此時，縱使單獨使用抗 PD-1免疫檢查點抑制劑治療，也如同球隊在前場單打獨鬥卻缺乏中場串聯，面對重重佈防的免疫抑制網路，終究難以突破防線，造成臨床上常見的續發性抗藥性。跨越防線的新戰術布局：雙效免疫聯合療法與腫瘤新生抗原的戰略整合透過雙重免疫阻斷搭配抗血管新生藥物，能有效重塑腫瘤微環境，將「冷腫瘤」轉化為便於攻擊的「熱腫瘤」。為了破解這場僵局，近期的臨床試驗與前瞻性指引紛紛指向了「聯合作戰」的思維。這好比一場高強度的職業籃球賽，單靠王牌球星（單一免疫療法）容易遭到對方的包夾封鎖，但若導入「擋拆戰術（Pick and Roll）」。例如:將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物、或者新型雙特異性抗體（Bispecific antibodies）結合，情況就會全然改觀。抗血管新生的治療能夠暫時修剪並正常化腫瘤血管，改善微環境的缺氧狀態，這就像是在防守嚴密的區域聯防中撕開了一道傳球動線，讓更多的效應 T 細

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細胞免疫療法三大權威勇奪2026 年唐獎「生技醫藥獎」

台灣癌症大小事, 何杰金氏淋巴瘤, 免疫治療相關, 免疫細胞治療, 其他血液淋巴癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 慢性淋巴性白血病, 慢性骨髓性白血病, 癌症治療新知, 血液淋巴系統癌, 非何杰金氏淋巴瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師第7屆 2026 年唐獎「生技醫藥獎」由三位細胞免疫療法領域的頂尖科學家共同獲得：史蒂文·羅森伯格（Steven A. Rosenberg）、米歇爾·薩德蘭（Michel Sadelain）及卡爾·瓊（Carl H. June）。唐獎教育基金會於 2026 年 6 月 16 日正式揭曉此獎項，表彰三位得主在細胞免疫療法上的卓越貢獻，他們成功將人體免疫細胞改造成強大的抗癌武器，徹底改寫了癌症治療歷史。🏆 2026 得主名單與核心貢獻三位科學家共同瓜分新台幣 4,000 萬元的獎金，並獲得 1,000 萬元的專利研究補助費。他們的獲獎原因如下：史蒂文·羅森伯格 (Steven A. Rosenberg)：開創了腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法，為末期實體癌症（特別是轉移性黑色素瘤）的治療打開全新路徑。米歇爾·薩德蘭 (Michel Sadelain)：開創嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）療法技術，致力於將基因工程導入 T 細胞，使其具備精準識別癌細胞的導航能力。卡爾·瓊 (Carl H. June)：同樣為 CAR-T 療法的關鍵奠基者，成功將此療法推向臨床實用化，為復發或難治性血癌（白血病、淋巴瘤等）患者提供帶來治癒希望的「活藥物」。

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當免疫檢查點抑制劑治療期間出現肌酸激酶(CK)水平升高的時候

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師於免疫檢查點抑制劑 (immune checkpoint inhibitor /ICI) 治療期間，抽血檢查發現肌酸激酶 (CK) 水平升高，是一項重要的實驗室指標，也是急性肌肉損傷的主要生化警告信號。 CK 是一種存在於健康肌肉細胞內的酵素；當免疫系統過度攻擊這些肌肉細胞，造成肌炎時，細胞破裂，CK 直接釋放到血中。一份 2024 年發表於《Cureus》期刊的個案報告，詳細探討了一位轉移性黑色素瘤患者因接受免疫檢查點抑制劑治療，進而引發免疫相關肌炎（irMyositis）與肌酸激酶（CK）異常飆升的臨床診治過程。病患基本資料與病史基本背景： 79歲男性，既往病史是高血壓、高血脂、癲癇、慢性腎臟病第三期（CKD stage 3）癌症病史：曾於 2023 年 1 月因腦部轉移性黑色素瘤接受左額葉開顱手術。近期接受癌症免疫檢查點抑制劑治療，雙免疫檢查點抑制劑療法，包含 Nivolumab（PD-1 抑制劑）與 Ipilimumab（CTLA-4 抑制劑）二、臨床表現與入院經過此次入院主因是因一起未目擊的跌倒而被送至急診。入院當下之初期症狀並無主訴肌肉疼痛或無力，但於住院後約兩天，病患開始出現新發作的近端肌肉無力與疼痛（影響雙臂與大腿），且無伴隨皮膚紅疹。病患最後一次接受免疫檢查點抑制劑治療的時間距離此次入院約 30 天，符合免疫檢查點抑制劑引發免疫相關不良反應（irAEs）的典型時間窗。實驗室與影像檢查肌酸激酶（CK）：初驗高達 5,277 U/L（正常值 30-135 U/L），後續於住院期間維持在 3,000 多 U/L 徘徊，高度提示急性肌肉損傷。

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免疫檢查點抑制劑相關之肌炎副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療的策略

乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫治療相關, 免疫藥物治療, 副作用處置 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師根據一份於2020年發表在《International Journal of Molecular Sciences（國際分子科學雜誌）》的文獻，系統性地探討了免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎（Myositis）副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療策略。以下為您重點整理該文獻的核心臨床與學術資訊：核心臨床特徵與流行病學數據：免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎（Myositis）的副作用主要見於非小細胞肺癌、黑色素瘤及泌尿生殖系統腫瘤。除了傳統肌肉發炎的近端肢體無力與疼痛外，免疫檢查點抑制劑相關肌炎的臨床表現經常伴隨有特異性的眼球運動與軸向肌肉受累（如：複視、眼肌麻痺、下巴下垂），以及延髓肌肉受到影響而導致了構音的障礙、發聲困難或吞嚥困難。免疫檢查點抑制劑相關的肌炎通常不是孤立存在，常與重症肌無力及心肌炎重疊發生，形成所謂的3M 症候群，具有高致命的風險，其中伴隨心肌炎的個案死亡率極高，大型數據庫（如 VigiBase）分析顯示，其死亡率高達 21.2%–41%，遠高於一般的自體性免疫性肌炎。病理生理學機制破壞了免疫耐受，引發免疫相關不良反應（irAEs），其核心的機制包含: 抗原表位共享（Epitope-Sharing / Cross-reactivity）：T 細胞交叉辨識了腫瘤細胞與健康肌肉組織（心肌/骨骼肌）上共享的相同抗原。抗原表位擴展（Epitope Spreading）：免疫檢查點抑制劑激活的 T 免疫細胞再殺死腫瘤後，腫瘤會釋放出大量原先隱蔽的自身癌抗原，進而引發連鎖的自體免疫級聯反應。

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免疫編輯正常化的策略讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略，免疫微環境所發生的變化，以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略，分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用，也可以依序應用，以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如，在進行抗種劉血管新生治療後，微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加；而在 IFN-γ的作用下，腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變，為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究，該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中，將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式，確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中，與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比，同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組，其整體生存期的中位數有所延長（19.5 個月對比 14.7 個月）。不過，在應用免疫檢查點抑制劑治療之後，部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應，同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下，採用“腫瘤細胞正常化”策略，可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達，進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如，使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑，在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答，以及增強抗腫瘤免疫反應方面，都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中，HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示，entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時，能夠產生強效的抗腫瘤效果：有 9%的患者出現了客觀反應。上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此，我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下，免疫微環境所發生的

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了解您體內的「免疫編輯」保衛戰讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師這是一份為陳駿逸醫師準備的衛教資料，希望能夠將複雜的「腫瘤免疫編輯（Cancer Immunoediting）」理論轉化為一般患者與家屬能理解的語言，如何善用免疫保衛戰，逆轉腫瘤的免疫編輯，這套免疫治療新策略，讓你的癌症治癒露曙光。身為腫瘤內科醫師，我常被病人問到：「醫師，為什麼我的免疫系統沒辦法發現癌症？」或者「為什麼免疫治療對某些人有效，對我卻沒效？」其實，癌症與免疫系統之間並非單純的「誰輸誰贏」，而是一場動態的、長期的拉鋸戰。醫學上我們將此拉鋸戰稱之為「腫瘤免疫編輯」。這場戰爭分為三個階段：免疫清除、免疫平衡、免疫逃脫。腫瘤免疫編輯的第一階段，屬於免疫清除期（Elimination）：身體的免疫系統，好似「違章建築拆除隊」，在癌症還沒被檢查出來之前，我們的免疫系統（特別是先天免疫細胞，例如:自然殺手細胞，以及適應性免疫細胞如 CD8+的 T 細胞）是非常勤勞的。它們就像一組 24 小時待命的拆除大隊，一旦發現有細胞變壞（癌變），就會立刻將其清除。給您的生活建議：在這個階段，免疫系統的效能是至關重要。維持規律運動、充足睡眠、心理健康與均衡營養，能讓這支「拆除大隊」更有戰鬥力。腫瘤免疫編輯的第二階段，屬於免疫平衡期（Equilibrium）：癌症與免疫系統漫長的「冷戰對峙」如果有些癌細胞比較「狡猾」，所以並沒有完全被拆除大隊清除，癌症與免疫系統之間就會進入對峙平衡期。這時，癌細胞雖然還在，但免疫系統還能夠像警察一樣盯住它們，讓它們無法大量增長。這個階段的特性可能持續幾年甚至幾十年，病人通常感覺不到任何症狀，一般的醫學檢查也難以發現。治療策略：目前的研究重點在這個階段，如何加強免疫監控。例如，腫瘤疫苗（mRNA 疫苗）可以教導免疫系統識別特定的「敵人特徵」，幫助維持這種平衡態勢，甚至將癌細胞推回清除期。腫瘤免疫編輯的第三階段，屬於免疫逃脫期（Escape）：癌症的「偽裝與反擊」當癌細胞發生更多的突變，或者免疫系統變得更弱時，癌細胞就會「逃脫」了免疫監控，開始失控而生長。這時癌症才會被診斷出來，也是臨床治療最常面對的階段。癌症免疫編輯的概念最早是由 Schreiber 在 2002 年提出的。經過多年的研究

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細胞免疫療法在胃癌治療的發展歷程

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師目前，美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類，也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准，而在微衛星穩定（MSS）的大腸直腸癌和胰臟癌中，免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中，PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞（mMDSC）的基因特徵、高間質或染色體不穩定（CIN）分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞（Treg）浸潤（尤其伴RHOA突變或MYC擴增）、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷（TMB）或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等，均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”（對應CPS<1）和“免疫排斥”（對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集），是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能： TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點，在自然殺手（NK）細胞和效應性的調節細胞(Treg)中，TIGIT的表達最高，其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸，這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示，PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而，卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗，無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中，多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑，都未能夠達到預期療效。值得關注的是，TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異，可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑，可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑，但也可能帶來Treg相關的副作用和CD8+效應性T細胞之非靶向耗竭的風險；而Fc段沉默的TIGIT免疫檢查

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消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師目前，美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類，也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准，而在微衛星穩定（MSS）的大腸直腸癌和胰臟癌中，免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中，PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞（mMDSC）的基因特徵、高間質或染色體不穩定（CIN）分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞（Treg）浸潤（尤其伴RHOA突變或MYC擴增）、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷（TMB）或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等，均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”（對應CPS<1）和“免疫排斥”（對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集），是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能： TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點，在自然殺手（NK）細胞和效應性的調節細胞(Treg)中，TIGIT的表達最高，其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸，這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示，PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而，卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗，無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中，多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑，都未能夠達到預期療效。值得關注的是，TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異，可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑，可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑，但也可能帶來Treg相關的副作

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2025諾貝爾醫學桂冠的啟示:癌症中調節性T細胞(regulatory T cells) 其抑制免疫的機制及成為未來治療的標靶

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2025年諾貝爾生理醫學獎頒給了日本的坂口志文，以及美國的Mary E. Brunkow和Fred Ramsdell，表彰他們在發現「調節性T細胞（Regulatory T cells, 簡稱Treg）」及其在免疫系統中扮演的「剎車機制」上的開創性貢獻，這項突破性研究揭示了人體如何防止免疫系統誤傷自身，為自體免疫疾病、癌症治療及器官移植領域帶來了革命性的新療法。這項發現開啟了免疫學的新紀元，目前已有相關療法進入臨床試驗階段，顯示了基礎研究對臨床醫學的深遠影響。 Treg被比喻為免疫系統的或「剎車」，負責監控其他免疫細胞，防止其過度反應，是周邊免疫耐受機制的核心。Treg的重大意義與應用如下: 1.自體免疫疾病：理解Treg功能，有助於開發治療類風濕性關節炎、第一型糖尿病等疾病的療法。 2.癌症治療：癌細胞常利用Treg抑制免疫系統的攻擊能力，抗癌之目標是希望降低Treg的活性，進而增強抗癌免疫反應。 3.器官移植：利用Treg建立免疫耐受，減少排斥反應，提升移植成功率。接下來讓我們來揭露癌症中調節性T細胞(regulatory T cells)於抑制免疫的機制及成為未來治療的標靶。

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