血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師
作為一名腫瘤內科醫師，我看過太多患者在接受標準化療、放療時，因為副作用而身心俱疲。除了與腫瘤本身博弈，如何在治療過程中提升生活品質，一直是臨床上的重要課題。今天，我想以醫學專業的角度，為大家介紹一種近年來在癌症治療領域備受矚目、既非藥物也非手術的輔助療法——光生物調節（Photobiomodulation, PBM）。
一、 什麼是光生物調節療法（PBM）？
PBM 是一種利用特定波長的光（如紅光、近紅外光等），通過非侵入性的方式作用於人體細胞，以調節生物過程、促進修復或抑制腫瘤的治療技術 。
大家或許聽過雷射治療，但 PBM 與一般熱效應的雷射或光熱療法（PTT）截然不同 。如果人體細胞像是一座繁忙的工廠，細胞內的「粒線體」就是工廠裡的發電廠。當細胞因為治療而受損或疲憊時，PBM 就像是一道「精準的光束」，發送特定訊號給發電廠中的細胞色素 c 氧化酶，告訴它：「嘿，該加點油、啟動修復機制了！」 這種溫柔的能量介入，不依賴組織特定的酵素，因此具有廣泛的應用性 。
二、 為什麼我們需要 PBM作為癌症副作用的解方?
PBM 在癌症治療中展現了多重效益，能有效減輕放化療引起的常見副作用，如口腔黏膜炎、放射性皮膚炎、淋巴水腫及神經病變等，提升患者的生活品質。在治療過程中，患者常面臨嚴重的副作用，這往往會影響治療計畫的順利進行。PBM 在這方面扮演了「護航者」的角色：
- 口腔黏膜炎（Oral Mucositis）： 這是頭頸癌或幹細胞移植患者的常見夢魘。PBM 能透過促進細胞修復、緩解發炎反應，顯著減輕黏膜潰瘍的程度 。國際臨床指南（WALT 2022）已建議使用特定波長的PBM設備來預防或治療此類副作用 。
- 放射性皮膚炎（Radiation Dermatitis）： 針對放療造成的皮膚發炎、乾燥或脫屑，PBM 能夠促進纖維母細胞的修復與膠原蛋白合成，加速皮膚再生 。
- 淋巴水腫（Lymphedema）與神經病變（CIPN）： 研究顯示，PBM 能促進淋巴引流、減少組織纖維化 ，並透過減輕神經發炎，緩解化療引起的手腳發麻與疼痛 。
三、醫學前沿：PBM 也能直接對抗癌症？
PBM除了緩解副作用，最新的研究發現，特定波長（特別是藍光）的 PBM 對某些癌細胞具有直接的抑制效果，能夠誘導細胞凋亡並抑制腫瘤生長，這開啟了未來輔助治療的新視野。 這是一個非常令人興奮的發現。PBM 並不總是「修復」細胞，當使用藍光等特定光線照射癌細胞時，機制會反轉：
- 啟動自殺訊號（凋亡）： 當這些損害累積到一定程度，透過抑制 mTOR 訊號通路並會誘導癌細胞內產生過多的活性氧（ROS），癌細胞會啟動自然的「自我毀滅機制」（細胞自我凋亡），從而停止增殖 。 在 B 細胞淋巴瘤與結腸癌的動物模型中，藍光照射不僅顯著抑制了腫瘤生長，還提高了白血病小鼠的存活率。
- 透過「誘發氧化壓力、細胞自噬」機制抑制癌細胞生長:研究指出，特定波長的藍光（450–470 nm）能誘導癌細胞啟動自噬過程，進而引發細胞凋亡（Apoptosis），達到抑制腫瘤生長的效果。在大腸癌的研究中，藍光可通過 OPN3（Opsin 3）光受體調節 G 蛋白路徑，啟動細胞自噬。藍光照射會促使細胞內活性氧（特別是超氧陰離子）上升，引發 DNA 損傷與粒線體功能障礙，隨後形成自噬體（Autophagosomes），這些原本是細胞能量產物的分子，在過量時會對癌細胞的 DNA 與蛋白質造成致命打擊 。
- 對「癌細胞遷移與侵襲」的抑制作用:除了殺傷細胞，藍光在防止癌症擴散（轉移）方面也展現了重要潛力，抑制基質金屬蛋白酶（MMPs）。研究證實，藍光照射能抑制 MMP-2 與 MMP-9 的表達。這些蛋白酶是癌細胞侵襲周圍組織與轉移的「開路先鋒」，其受抑直接降低了癌細胞的遷移能力。藍光透過 p38 MAPK 磷酸化路徑來調節訊息傳遞，進而調控這些蛋白酶的表現。此外會抑制上皮-間質轉化（EMT）過程，這是癌細胞從固著狀態轉變為具備遷移能力的關鍵步驟，降低遠端轉移風險。接受藍光照射的實驗組，其肺部出現遠端轉移的風險顯著低於未照射組。這推測與藍光在血液循環中抑制癌細胞增殖並誘導其凋亡有關。
- 協同效應： 更進一步的研究發現，將藍光 PBM 與特定化療藥物合併使用，效果往往比單一治療更好，這為未來結合物理與藥物治療提供了新的可能 。
PBM中的藍光（Blue Light, BL）治療在劑量學（Dosimetry）上的關鍵參數，強調了「輻照度（Irradiance）」與「能量密度（Dose/Fluence）」對抗癌效果的影響。以下為整理的重點：
一、 關鍵參數：輻照度與劑量的影響
藍光對癌細胞的抑制並非「越久越好」，而是存在特定的物理參數窗口：
- 輻照度（Irradiance）的關鍵性：
- 在總能量劑量（Total Dose）相同的情況下，高輻照度（High Irradiance）的藍光表現出更強的抑制效果。高輻照度能更快速地誘發出活性氧（ROS）的產生，從而更有效地損害粒線體功能。
- 劑量的飽和效應：
- 以 A549 肺癌細胞實驗為例，細胞活力的下降並非無限線性延伸。當輻照度達到 3 mW/cm² 且能量密度達到 3.6 J/cm² 時，抑制效果會趨於穩定。這意味著在臨床設計中，存在一個「最佳治療窗」，超過此限度可能不會增加療效。
二、 分子層級的調控路徑
實驗數據指出，藍光通過調節癌細胞內的關鍵訊號分子來抑制生長：
- 激發抑癌的訊號：上調 p53（細胞週期停滯與凋亡的守門人）與 JNK（壓力激發型激酶）的表達。
- 抑制促生長路徑：抑制 PI3K/AKT 通路（該路徑通常負責癌細胞的存活與增殖）。
這些分子機制的發現，說明PBM照射能從多個節點精準打擊癌細胞的存活機制。
四、 結語：溫暖的光，帶來希望的未來
總結來說，PBM 就像是我們在癌症治療道路上發現的一盞「希望之光」。它不僅能作為減輕副作用的非藥物性保護傘，更在抗癌機制研究上展現了極大的潛力。
身為醫師，我非常期待未來能有更多大規模的臨床試驗來標準化其操作參數，讓這項溫柔的科技能更廣泛、更安全地應用在臨床實務中。如果您或家人正在經歷治療中的不適，不妨與您的醫療團隊討論，了解是否有機會運用這項先進的技術，為抗癌之路增添一份溫柔的支持。
註：本文章內容基於現有的科學文獻綜述，相關治療方案請務必諮詢專業臨床醫師，切勿自行嘗試。
參考文獻:
From molecular mechanisms to clinical applications: A comprehensive review of photobiomodulation in cancer treatment
Photochem Photobiol. 2026 Jan-Feb;102(1):27-42.
藍光作用於腫瘤細胞的可能機轉。藍光被光感受器（如細胞色素c氧化酶和骨橋蛋白）吸收，導致ATP合成以及活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）和鈣離子（Ca2+）濃度的變化。藍光直接針對粒線體，降低粒線體膜電位，促進細胞色素c釋放並活化caspase級聯反應，最終誘導細胞凋亡。此外，藍光促進ROS生成，導致氧化壓力、粒線體功能障礙和DNA損傷，進一步觸發細胞凋亡路徑。藍光介導的細胞凋亡與ROS水平升高、caspase-3和SOCS3活化以及磷酸酶和PTEN上調有關，後者抑制PI3K/AKT訊號通路。藍光也會活化TRP通道，如TRPV，導致細胞內Ca2+累積。過量的Ca2+內流會破壞粒線體功能，增強caspase活化，並促進細胞凋亡。此外，BL誘導的ROS水平升高可抑制mTOR磷酸化，進而促進自噬作用。 BL也被證實可透過OPN光感受器路徑調節G蛋白的Gi/o α亞基，進而誘導癌細胞自噬作用。
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