癌症科普 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

點亮生命的光學密碼：從 2026 諾貝爾醫學獎看光療(PBMT)如何走入現代醫療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2026年諾貝爾生理醫學獎頒發給「光遺傳學」的三位先驅，讓大眾重新思考「光」對人體的巨大影響力。剛公布的 2026年諾貝爾生理醫學獎由 Karl Deisseroth、Peter Hegemann 與 Georg Nagel 獲得，表揚他們開發了「光遺傳學（Optogenetics）」技術。這項突破性技術就像是在大腦神經細胞中裝上了一盞「光控開關」，利用基因工程將綠藻的感光蛋白（如 Channelrhodopsin）植入細胞內，再用外源性光線在毫秒級的時間內精準控制神經元的電訊號。然而，對於一般民眾甚至部分醫師而言，常會納悶：不靠吃藥、不靠開刀，單靠「光線」真的能治病嗎？過去像低能量雷射或 LED 治療等「光生物調節療法（PBMT）」，雖然在癌症輔助照護、組織修復與抗發炎上有顯著療效，卻常因「作用機轉不夠具體」而面臨主流醫學界的質疑。光遺傳學與光生物調節療法（PBMT）雖然一者是靠基因改造、一者靠內源性光受體，但本質上都是以光作為細胞生理的開關。我們可以把這兩者做個有趣的日常比喻：光遺傳學就像是在家裡精準安裝了一套「智慧手機遠端遙控的燈泡」，必須先透過病毒載體進行基因改造（改裝電線），才能精準開關特定神經細胞；而 PBMT 則像是溫暖的「太陽能集熱板」，細胞內本身就內建了天然的發色團-粒線體內膜上的「細胞色素c氧化酶（Cytochrome c Oxidase, CCO）」。當特定波長的紅光或近紅外光照射時，就會像曬太陽充電一樣，加速電子的傳遞鏈、提升 ATP 產量並溫和調節活性氧（ROS），達到長效的抗發炎與組織修復。我們進一步從細胞分子生物學、臨床光電技術以及未來醫療轉譯三個層次，為您深度拆解 2026 年諾貝爾醫學獎（光遺傳學，Optogenetics）與光生物調節療法（PBMT）之間的科學交互作用與臨床啟發：一、分子機轉的深度對話：外源性靶點 vs 內源性靶點這兩大光電醫學領域，核心都是利用「特定波長的光子」來驅動細胞反應，但啟動的「開關」本質不同：

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水腫還是缺水？當肝硬化遇到低血鈉：臨床醫師帶你讀懂身體的「水鹽危機」

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液中的鈉離子過低是肝硬化患者常見且嚴重的併發症，正確辨識類型與病因是拯救生命的第一步。許多民眾常常疑惑，為什麼腹部已經脹得像剛去吃到飽餐廳一樣滿是腹水，醫師卻還說血液裡的鹽分不足？這在醫學上稱為肝硬化低血鈉（Hyponatremia in Cirrhosis）。當肝臟功能嚴重受損時，會引發全身性的循環功能障礙，進而影響體內水分與電解質的平衡。這不僅僅是一個血液檢驗數據異常的問題，更直接關係到患者的預後與死亡率。體內的「水鹽失衡」究竟是怎麼發生的？肝硬化引起的低血鈉主要分為高血容量型（Dilutional）與低血容量型（True loss），兩者的病理機制與臨床表現截然不同。高血容量型低血鈉（Hypervolemic Hyponatremia）：最具代表性的稀釋性低血鈉這是肝硬化患者中最常見的類型。簡單來說，就像是「颱風天蓄水池的水門失靈」。當肝硬化導致門脈高壓時，有效動脈的血容量（Effective Arterial Blood Volume）會明顯下降。這時，身體的警報系統被誤觸，腦下垂體會大量釋放抗利尿激素（Vasopressin / ADH）。抗利尿激素就像是強制關閉體內排水孔的開關，導致腎臟大量重吸收水分，造成體內的水分過度滯留（Water Retention）。這就好比台灣中秋節烤肉調味醬，如果一碗醬汁本來鹹度剛剛好，但你因為害怕不夠用，一口氣往裡面加了三大碗公的水，雖然裡面的鹽分總量沒變少，但整碗醬汁吃起來卻淡而無味。這種情況就是「稀釋性低血鈉（Dilutional Hyponatremia）」。此時患者通常伴隨著明顯的腹水（Ascites）與周邊肢體水腫（Peripheral Edema）。如果此時盲目給予低張液體（Hypotonic Fluids），只會讓水腫情況雪上加霜。低血容量型低血鈉（Hypovolemic Hyponatremia）：真正的鈉離子流失這類患者體內的鈉離子與水分是「真正的流失」。常見原因包括過度使用利尿劑（Diuretics）、消化道出血（GI Bleeding）或嚴重嘔吐腹瀉。這類患者臨床特徵是體內血液總量是不足的，通常不會看到顯著的腹水或水腫。臨床上常出現心跳過速、低血壓、黏膜乾燥、姿勢性低血壓（Orthostatic Hypotension）以

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穿越微血管的熱能奇蹟：當「熱治療」遇上「再次放療」，解開放射線相關乳癌血管肉瘤的復發枷鎖

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌術後給予放療雖能有效控癌，但極少數患者可能在數年後併發極具侵襲性的「乳癌放射線相關血管肉瘤」，臨床上亟需突破性的綜合治療策略方案。乳癌放射線相關血管肉瘤（Radiation-Induced Angiosarcoma, 簡稱 RIAS）是乳癌患者在接受乳房保留手術及術後輔助放射線治療後，一種極為罕見但非常嚴重的遠期惡性併發症。作為一位每天在第一線面對各種棘手腫瘤的臨床醫師，我想先跟大家分享一個看似矛盾卻真實存在的醫學現象。在台灣，乳癌長期居女性癌症發生率的首位。隨著醫學進步，許多患者接受「乳房保留手術）」搭配「輔助性放射線治療」，獲得了極佳的預後與生活品質。然而，極少數患者（約佔 0.1%）在完成放療平均 6 至 8 年後，放療區域的皮膚開始出現類似「瘀青」或紅斑的異狀。這並非普通的皮膚病變，而是極為罕見且兇猛的「放射線相關乳癌血管肉瘤」。由於這類腫瘤起源於血管內皮細胞，生長極快且沿著微血管網瀰漫，加上基因檢測常發現典型的 c-Myc 基因放大特徵，使其成為臨床治療上極具挑戰性的棘手難題。腫瘤如「地下非法違建」，傳統之二次手術與放療的難題 RIAS的復發率極高且邊界難以掌握，若單靠傳統手術切除，極易殘留微小病灶；而曾受過放射治療的組織對傳統再次放療（Re-irradiation, re-RT）的耐受度有限。當 RIAS 發生時，臨床上的首選通常是嘗試外科手術切除。但這類腫瘤的特性就像是「沿著舊城區地底亂鑽的地下非法違建」，你在地表（皮膚表面）看到的只是一小塊紅腫或斑塊，地底下（皮下組織與微血管網）早已向外延伸蔓延。即使外科醫師盡力進行大規模切除並達到無殘留腫瘤邊緣（R0 切除），術後短時間內的局部復發率依然居高不下，甚至幾個月內就會重新蔓延。另一方面，這些患部過去已經接受過高劑量的放射線治療，周邊組織與微血管多半已經產生纖維化（Fibrosis）或血管擴張（Telangiectases）等慢性傷害。如果再次給予高劑量的傳統放療，極可能造成嚴重的皮膚壞死或潰瘍。但若劑量給得太低，又無法壓制這群頑強的血管肉瘤細胞。這種「切不乾淨」又「不敢重打」的兩難，正是臨床醫師與患者共同面對的巨大困境。

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精準打擊與溫熱防線：水過濾紅外線A（wIRA）熱治療結合放射治療，如何突破局部復發乳癌的困境？

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師德國赫克爾的水過濾近紅外線 A（Water-filtered Infrared-A,簡稱 wIRA），其治療係採用非接觸皮膚式（隔空）加熱，利用水過濾近紅外線深入皮下組織，再透過血液循環將熱能帶至全身，降低表層皮膚熱損傷風險，目前已成為輔助腫瘤治療的關鍵利器。當舊傷遇上新敵，傳統放療的困境對於曾經在胸壁或乳房接受過放射治療且再次出現局部復發乳癌的患者，再次進行常規大劑量的局部放療會面臨極高的累積毒性風險，使得治療選項陷入兩難。作為一位長期在臨床第一線作戰的腫瘤科醫師，我深知當乳癌患者面臨局部復發時的惶恐與無助。過去曾接受過胸壁放療的區域，再次出現腫瘤時，往往伴隨著較差的血管新生與組織缺氧狀態，使得傳統的系統性化療或標靶治療效果打折。若想直接使用傳統的高劑量之再次放射治療（Re-irradiation/ 60–66 Gy），極容易造成嚴重的組織壞死或皮膚潰爛，就像在已經修剪過度的土地上再次開墾，土地根本承受不起。此外，臨床上腫瘤的生長型態差異極大，從微觀的無症狀病灶到小結節，甚至擴散至整個胸壁的鎧甲狀的癌（Cancer en cuirasse），如果沒有一套客觀的分類標準，醫師與患者很難精準評估預後。為了突破這個困境，我們需要一種既能「提高腫瘤對放療敏感度」，又能「降低放射治療總劑量」的全新策略。

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穿越熱能的溫柔光束：水過濾紅外線-A 溫熱療法(hyperthermia)在淺層腫瘤的精準應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床腫瘤科的門診中，許多病友與家屬常問：「醫師，除了化療、放療，還有沒有其他方法可以幫治療效果『加碼』，但又不會帶來太大負擔？」隨著醫學影像與物理治療技術的演進，熱治療（Hyperthermia），特別是德國赫克爾的水過濾近紅外線 A（Water-filtered Infrared-A,簡稱 wIRA），其治療係採用非接觸皮膚式（隔空）加熱，利用水過濾近紅外線深入皮下組織，再透過血液循環將熱能帶至全身，降低表層皮膚熱損傷風險，目前已成為輔助腫瘤治療的關鍵利器。淺層腫瘤復發的治療極具挑戰， wIRA技術以非接觸式的溫熱療法，為局部乳癌復發等患者提供了高安全性與優異療效的新曙光。在腫瘤科臨床門诊中，我們常遇到經過多次手術或放射線治療後，皮膚表面又出現局部復發患者。這些淺層腫瘤如:復發性乳癌、黑色素瘤或轉移性皮膚結節，往往因為先前組織受損、微血管破壞，導致傳統熱療容易引發燙傷或劇烈疼痛。幸運的是，歐洲熱療學會（ESHO）品質保證指引已將wIRA熱療納入淺層腫瘤治療的標準技術之一。這項創新技術克服了傳統熱療的諸多局限，在臨床上展現出高達 61% 的腫瘤完全緩解率，並且長期的局部控制率高達 73%。為什麼腫瘤怕熱，卻又難以「精準加熱」？腫瘤內部低氧（Hypoxia）且微血管紊亂，傳統熱治療容易產生表面熱痛（Heat Pain）與毒性，無法將熱能安全傳遞至深層。腫瘤組織因生長迅速，內部常處於缺氧與酸性微環境中，這使得癌細胞對放射線的抵抗力大增。溫熱療法的目的，就是利用加熱至攝氏40~43度C的溫度，破壞癌細胞的 DNA 修復機制、促進局部血流並改善氧合狀態，進而產生強烈的放射增敏效應（Radiosensitization）。

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全身熱療（wIRA-Hyperthermia）如何成為抗癌治療的最佳神隊友？

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床腫瘤科的門診中，許多病友與家屬常問：「醫師，除了化療、放療，還有沒有其他方法可以幫治療效果『加碼』，但又不會帶來太大負擔？」隨著醫學影像與物理治療技術的演進，熱治療（Hyperthermia），特別是高禾醫院提供德國赫克爾的水過濾近紅外線 A（Water-filtered Infrared-A,簡稱 wIRA），其治療係採用非接觸皮膚式（隔空）加熱，利用水過濾近紅外線深入皮下組織，再透過血液循環將熱能帶至全身，降低表層皮膚熱損傷風險，目前已成為輔助腫瘤治療的關鍵利器。本文將以臨床腫瘤科醫師的專業視角，深入淺出解析 wIRA 熱治療的作用機制，以及它如何配合標準治療帶來加乘效應。一、腫瘤微環境的「城堡防禦」與傳統治療挑戰腫瘤內部缺氧、血管雜亂與 DNA 修復機制，是造成癌症放射線與化學治療抗藥性的三大障礙。癌細胞在體內快速蔓延時，會建立一套有利於自身生存的「城堡防禦系統」：缺氧與血液循環不良：腫瘤內部的新生血管結構異常、分布不均，導致血流不順與組織缺氧。而放射線治療需要氧氣來產生自由基破壞癌細胞 DNA，缺氧環境會大幅降低放療的敏感度。藥物輸送受阻：血流灌注不足與組織間質壓力高，都會促使化學治療藥物難以滲透到腫瘤核心區域。 DNA 強效修復：受損的癌細胞會啟動DNA雙鏈斷裂的修復機制，讓殘存的癌細胞再次復活。二、wIRA 機制解析:就像幫癌症治療開外掛的「捷運加班車」 wIRA 能夠精準提供組織熱能，藉由擴張血管、抑制 DNA損傷的修復及誘發免疫反應來破壞腫瘤的防禦。我們可以把 wIRA 熱治療想像成一場「高雄捷運尖峰時段的疏運與維修調度」： 1.利用水過濾器吸收容易導致皮膚表面灼傷的遠紅外線與波段，僅留下穿透力佳的近紅外線 A（波長 0.78–1.40 µm）。這就像是捷運的「安檢閘門」，自動過濾掉會引發體表高熱灼傷的雜訊，只放行穿透力最強、最溫和的「VIP 快速列車」腫瘤，讓治療過程兼具安全與舒適。 2.因為wIRA 具備良好的有效滲透深度，能夠在皮膚下 0 到 26 mm 的範圍內達到 39°C 至 43°C 的穩定熱效應。這好比每年跨年夜時，捷運啟動「加開班次與延長營運」機制。當組織溫度提升至 39°C 以上時，局部血管會大幅擴張、血流量劇增；原本卡住的「化療藥物列車」與「氧氣補給（可讓

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止痛藥吃過頭、肺病咳不停？老藥乙醯半胱胺酸在臨床上的多重角色與實證全解析

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N-乙醯半胱胺酸（NAC）、乙醯胺酚中毒（Acetaminophen toxicity）、急性肝衰竭、慢性阻塞性肺病（COPD）、顯影劑誘發腎病變、思覺失調症、雙極性憂鬱症、實證醫學、隨機對照試驗（RCT）、Meta 分析。乙醯胺酚中毒與呼吸道疾病盛行，臨床迫切需要具備多重作用機制的救援與治療藥物。在臨床診療中，我們常遇到民眾因為發燒、頭痛或止痛需求，自行服用含有乙醯胺酚（Acetaminophen，即常見的普拿疼成分）的藥物。然而，若不慎過量服用，藥物會在體內代謝為具強烈肝毒性的中間產物 NAPQI（N-acetyl-p-benzoquinone imine）。當體內內源性穀胱甘肽（Glutathione）耗盡時，NAPQI 便會迅速攻擊肝細胞，導致嚴重的急性肝衰竭與肝壞死。另一方面，隨著人口老化及環境因子變化，慢性阻塞性肺病（COPD）與慢性支氣管炎亦是台灣基層與呼吸胸腔科極為常見的慢性疾病。這類患者常因氣道長期發炎、黏液過度分泌及氧化壓力增加，面臨頻繁惡化的風險。為了應對這些挑戰，臨床醫師長期仰賴 N-乙醯半胱胺酸（N-Acetylcysteine, 簡稱 NAC）。NAC 作為一種兼具抗氧化、補充 Glutathione 及分解黏液特性的藥物，在多個臨床領域被廣泛應用與研究。然而，隨著實證醫學的進展，NAC 在不同適應症中的證據強度呈現顯著差異，需要專業醫師為大眾進行條理化的梳理。解決方案與實證機制 NAC 在臨床上的四大應用範疇，依據實證等級呈現不同程度的治療獲益。一、乙醯胺酚中毒與急性肝衰竭：權威採納的標準解毒劑 NAC 能提供半胱胺酸（Cysteine）以重建體內 Glutathione 儲備，宛如「緊急神救援的後援補給車」。當過量乙醯胺酚進入體內，好比一場突然爆發的狂暴大火（NAPQI 毒性產物），而體內的消防水車（Glutathione）水量有限，很快就會耗盡。此時，NAC 就像是及時抵達的「高壓供水補給車」，迅速提供關鍵原料（Cysteine），讓體內源源不絕地製造消防水（Glutathione），直接將肝毒性毒素中和並熄滅大火，保護肝細胞免於壞死。

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你的細胞身分證：腫瘤科醫師帶你看懂 HLA 系統、抗原呈現與免疫作戰局勢

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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飯後別急著躺平！醫師教你用 3 分鐘「血糖後門術」擺脫食物昏迷與代謝危機

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師飯後精細碳水化合物會引發血糖過山車，導致高血糖與胰島素過載，引發餐後昏睡（食物昏迷）與內臟脂肪堆積。長期高糖飲食使細胞受體敏感度下降，引發胰島素的抵抗，封鎖脂肪燃燒通道並加速血管老化。然而骨骼肌收縮能夠透過激發 AMPK 能量感受器，促使 GLUT4 轉運體直接進行細胞膜轉位，繞過胰島素阻抗吸取血糖。兒餐後血糖上升斜率最陡峭時，訓練下肢龐大肌群（如股四頭肌與鰈魚肌），能拉平血糖峰值並降低血糖波動性（Glycemic Variability）。透過居家 3 分鐘降糖處方：靠牆深蹲、高頻高抬腿與鰈魚肌提踵等低負擔動作，安全優化全民抗衰老與代謝健康。門診常見的「食物昏迷」：為什麼吃飽就想睡？餐後極度疲憊與昏睡，並非單純的因為血液跑去胃部，而是你的血糖與胰島素正經歷一場驚心動魄的過山車。在臨床的門診中，我常遇到病患或家屬面帶憂慮地問我：「醫師，我最近吃完午餐後，眼睛簡直重到抬不起來，簡直就像陷入『食物昏迷（Food Coma）』一樣，整個人昏昏沉沉。我是不是肝功能不好，還是身體裡長了什麼壞東西？」每次聽到這裡，我都會先請大家鬆一口氣。這種飯後昏昏欲睡的感覺，其實是你的代謝系統在向你發出警訊。當我們享用珍珠奶茶、滷肉飯或是便當裡豐盛的精細碳水化合物時，消化道中的唾液酶、胃酸與腸道消化液會快速將其拆解成基礎的能量單位-葡萄糖。這些葡萄糖分子大量湧入血液，就像台北捷運跨年夜時突然湧入成千上萬的乘客，導致血糖濃度急劇飆升。位於胰臟深處的胰島 B 細胞（β cells）感知到高糖危機後，會迅速釋放一種關鍵的胰島素（Insulin）。你可以把胰島素想像成一位手握無數鑰匙的開鎖師傅，或是捷運站裡維持秩序的站務人員。在正常生理狀態下，肌肉與脂肪細胞表面佈滿了被稱為「胰島素受體（Insulin Receptors）」的鎖孔。胰島素巡邏至此，插入鑰匙並輕輕一轉，細胞大門隨之開啟，允許葡萄糖進入細胞轉化為能量，或是儲存為肌糖原（Muscle Glycogen）。然而，現代人精緻飲食多、手搖飲不離手，再加上長時間久坐缺乏運動，這套完美的開鎖機制開始失靈。當鑰匙孔生鏽：胰島素抵抗與內臟脂肪的惡性循環長期高糖飲食導致了細胞表面受體的敏感度下降，引發胰島素抵抗，讓身體陷入高血糖與高胰島素血症的惡性循環。如果把我們的細胞比喻成

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認識呼吸道融合病毒（RSV)疫苗 Abrysvo（艾沛兒）

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對輝瑞製造的呼吸道融合病毒（RSV）雙價重組蛋白疫苗 Abrysvo（艾沛兒）在癌症患者臨床應用上的關鍵醫學實證，重點摘要如下：癌症與免疫低下族群的臨床實證疫苗機轉與安全性：Abrysvo 屬於非活體疫苗（次單位重組蛋白疫苗）。由於其不具備複製能力，對於因化療、放療、標靶治療或免疫療法而導致免疫功能受損的癌症患者，安全性顯著優於活毒疫苗，不會有活性病毒感染的風險。適應症引申：雖然仿單目前主要核准於 60 歲以上年長者與孕婦，但美國疾病管制與預防中心（CDC）及美國家庭醫師學會（AAFP）臨床指引指出，免疫低下狀態（Immunocompromised status）（含惡性腫瘤患者）屬於感染 RSV 後演變為重症的高風險群，建議經由臨床共同決策（Shared Clinical Decision-Making）考量施打。癌症病人接種呼吸道融合病毒疫苗 Abrysvo（艾沛兒）的好處，在於建立主動免疫防禦，阻斷因感染導致的抗癌療程中斷，並降低併發重症與死亡的風險。針對惡性腫瘤患者，臨床上的具體效益如下：避免抗癌療程因病中斷（維持治療節奏）臨床痛點：癌症病人一旦感染 RSV，常因發燒、呼吸道症狀或繼發性感染，被迫延後化療、放療、標靶治療或免疫療法。疫苗效益：接種 Abrysvo 可有效降低 RSV 的感染率與發病率。維持療程的連續性，對於控制腫瘤進展、避免疾病復發至關重要。顯著降低下呼吸道重症與肺炎風險高風險因素：癌症病人因疾病本身或接受骨髓抑制療程，免疫力較一般人低下，感染 RSV 後極易迅速進展為非典型肺炎、急性呼吸窘迫症候群（ARDS）或呼吸衰竭。

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