癌後人生

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從癌症代謝斷糧到免疫重擊:以發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)打破腫瘤微環境的戰略新視角

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   癌症惡病質(Cachexia)與腫瘤能量寄生現象是臨床治療的重大瓶頸,單純補足營養無法遏止腫瘤擴張,需要從代謝機制進行精準干預。   在每日的門診與病房巡視中,我們最常面對的棘手難題之一,莫過於癌症惡病質(Cancer Cachexia)。統計顯示,高達 85% 的晚期癌症患者深受惡病質與食慾不振(Anorexia)所苦,其危害程度甚至超越了癌痛本身。臨床數據清楚指出,6 個月內體重下降超過 10% 是極佳的預後不良指標,這類患者對化學治療的反應率顯著下降。   傳統觀念常誤以為「營養補充會滋養腫瘤」,但事實上,腫瘤具備強烈的「寄生特性」(Parasite Nature),即使患者減少進食,腫瘤仍能源源不絕地抽離宿主組織的能量來維持自身生長。因此,如何阻斷腫瘤的代謝寄生,同時維持患者的免疫與營養狀態,是現代腫瘤學亟待解決的核心議題。本文將深入探討一種獲得匈牙利官方登記為癌患者特殊營養補充劑的標準化發酵小麥胚芽萃取物-Avemar 的分子機制與臨床實證。   腫瘤代謝微環境與免疫逃逸的雙重防線 腫瘤細胞透過瓦伯格效應(Warburg Effect)大量掠奪葡萄糖,並透過調降 MHC-I 分子逃避自然殺手細胞(NK Cells)的免疫監視。 腫瘤細胞之所以能持續增殖與轉移,主要仰賴兩大生存防線: 葡萄糖代謝的偏執(Glucose Dependency): 癌細胞為了滿足快速分裂所需的大量核酸與脂質合成,高度依賴葡萄糖的攝取與旁路代謝。 免疫逃逸(Immune Evasion): 癌細胞常透過上調或維持特定的細胞表面標記,向宿主免疫系統偽裝為「自己人」,使免疫細胞無法有效辨識並清除。   如果我們把這場抗癌過程比喻為當前的全球地緣政治衝突,例如:美伊戰爭與中東局勢。腫瘤微環境就像是一座防禦嚴密的敵方軍事基地。敵軍(腫瘤細胞)透過建立龐大的能源補給線(葡萄糖高攝取)來維持軍工廠(核酸與 RNA 合成)的運作,同時在基地外圍架設了高科技的雷達隱形塗層(MHC-I 分子),讓巡邏的隱形戰機(NK 自然殺手細胞)無法在雷達螢幕上標記鎖定,導致敵軍得以在暗中不斷擴張並向外發射飛彈(遠端轉移)。  

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腦齡檢查-評估大腦健康的 8 大核心神經網絡

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腦齡(Brain Age)則是指透過 AI 與醫學影像技術評估出的腦部生理老化程度。 評估大腦健康的 8 大核心神經網絡 高階的腦齡檢查不會只給出一個全腦數字,而是會精準解構掌管不同功能的 8 大關鍵網絡,讓臨床醫師能精準抓出「是哪一條高速公路生鏽了」: 核心神經網絡 負責功能 腦齡過高(退化)的臨床表現與風險 1. 語意記憶網絡 儲存長期知識、事實、詞彙與概念 叫不出日常物品名稱、忘記單字,嚴重者有阿茲海默症或語意型失智症風險。 2. 事件記憶網絡 記錄時間、地點與情境的個人經驗 剛發生的事一轉頭就忘、丟三落四。此區域(海馬迴)是阿茲海默症最早受損區。 3. 工作記憶網絡 大腦的 CPU,暫存並同時操作資訊 腦霧、無法多工處理、注意力不集中。前額葉皮質受損,易認知疲勞。 4. 注意力網絡 大腦資源調配與聚焦的守門人 警覺度下降、極易受外在干擾而分心、慢性高壓過載(Burn-out)。 5. 語言網絡 語音語法加工,溝通、表達與理解 說話結巴、找不到想說的詞(話在嘴邊卡住)、原發性進行性失語症警訊。 6. 感覺運動網絡 接收身體感覺與精準控制肢體動作 動作遲緩、走路步態變慢、步伐不穩、平衡感差、防跌倒能力暴跌、肌少症。 7. 視覺網絡 大腦圖形處理器,建立空間與辨識 立體感喪失(開車常擦撞、下樓踩空)、視覺型失智症或路易氏體失智症警訊。 8. 情緒網絡 處理焦慮、恐懼與調控日常壓力 慢性焦慮、情緒易怒起伏、易罹患憂鬱症。高壓分泌的皮質醇會進一步毒害記憶。 為什麼需要做腦齡檢查?(臨床與預防價值) 超早期失智症篩檢(MCI與認知障礙) 失智症不是突然發生的。在患者出現健忘症狀前的 10 到 15 年,大腦神經網絡其實就已經開始悄悄萎縮。AI 腦齡能在大腦結構尚未發生肉眼可見的病變前,敏銳捕捉到神經白質纖維的破損。 量化生活壓力與「腦霧」 現代人常因為慢性高壓、長期熬夜、飲食不健康而自覺「腦袋變慢、金魚腦」。腦齡檢查能將這種主觀的「腦霧」症狀,轉化為客觀的臨床數據,讓您看見大腦過載的真實生理代價。 具備「可塑性」,作為逆齡計畫的指引 大腦具有神經可塑性(Neuroplasticity)。當檢測發現某個特定網絡老化時,受試者可以透過精準的介入措施(如:2-back 訓練、雙重任務運動、地中海飲食、正念冥想)來修復

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當防線潰散:從幽門螺旋桿菌感染到胃癌的多重防禦崩解戰術

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 幽門螺旋桿菌(H. pylori)誘發的慢性發炎是啟動 Correa’s Cascade 級聯反應的關鍵首發,透過破壞胃黏膜屏障,將臨床症狀逐步推向惡性病變的深淵。 在臨床腫瘤科的日常中,我們常看到胃癌(Gastric Adenocarcinoma)患者在確診時已經是晚期的階段。回溯其病理機制,幽門螺桿菌感染往往是最初的始作俑者。當患者出現上腹痛、消化不良或嚴重的消化道出血時,胃黏膜其實早已成為微生物與宿主免疫系統激烈交鋒的修羅場。   從病理生理學的角度來看,幽門螺旋桿菌是具備強大的尿素酶(Urease)活性,能將尿素分解為氨,中和胃酸並游移至胃黏膜上皮。更棘手的是,特定的菌株攜帶的細胞毒素相關基因A(CagA)與空泡毒素A(VacA)等毒力因子(Virulence factors),會直接注入宿主上皮細胞,干擾細胞骨架與訊息傳遞路徑。這就像是一場足球比賽中,客隊前鋒成功繞過了中後衛的阻截。原本胃黏膜上皮緊密連接(Tight junctions)與黏液層構成的「嚴密防線」,被幽門螺旋桿菌輕鬆給突破。這場突破隨即引發了長期、慢性的發炎反應。在促炎細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 :IL-1β, TNF-α)的推波助瀾下,黏膜屏障持續受損,宿主細胞為了應對損傷而加速增殖,這正是 Correa’s cascade 從慢性胃炎、萎縮性胃炎(Atrophic gastritis)、腸化生(Intestinal metaplasia)、異型增生(Dysplasia)最終演變為腺癌的惡性起點。   臨床策略必須採取結合PPI(質子幫浦抑制劑)與多重抗生素的「聯防戰術」,結合早期篩檢與精準根除,在胃癌惡性轉化前阻斷致癌路徑。面對這場由微觀病原體發動的攻勢,我們的治療思維必須如同現代籃球的「全場緊逼盯人與區域聯防」,不給對手任何喘息與變異的空間。

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大腦高速公路的保衛戰:當血管遇上大塞車,誰來扮演最強清道夫與軟骨功大師?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一名每天在醫院與時間賽跑、在臨床試驗數據中尋找救命解方的腫瘤內科主 治醫師,我平常的對手大多是那些刁鑽的癌細胞。不過今天,我想放下那些生硬的癌症標靶,和大家聊一個與每個人生活息息相關、卻常被年輕人忽視的健康隱形殺手-腦中風。   很多年輕人可能覺得中風是外公、外婆、或阿公、阿嬤那一代才會遇到的問題。但事實上,現代人熬夜趕報告、精緻飲食、打遊戲久坐不動的生活型態,正是讓這個風險悄悄盯上年輕族群。想像一下,我們的大腦就像是一座高度繁榮、日夜不休的超級科技園區,而體內的血管就是運送電力與補給物資的高速公路。一旦這條高速公路發生事故,大腦園區就會瞬間陷入部分癱瘓的危機。   問題背景:當大腦的高速公路發生「連環大車禍」 在醫學上,腦中風主要分為兩大類。第一種叫做缺血性中風,它佔了所有中風案例的近八成;第二種則是出血性中風。. 如果用大家最熟悉的生活情境來打比方: 缺血性中風(血管大塞車):這就像是早上上課快遲到了,你騎著機車在主幹道上狂飆,卻發現前方發生了連環車禍,整條路被堵得水洩不通。在血管裡,這種「車禍」通常是因為脂肪物質在血管壁上堆積,形成不穩定的「脂肪爛泥」,也就是醫學上所說的動脈粥狀硬化斑塊。這團爛泥就像是血管壁上生了鏽,又像是一塊塊易碎的豆腐,一旦發炎或破裂,就會引來大量血小板的聚集,瞬間形成一個大血栓、大路 障,徹底地把去大腦的路給切斷。只要大腦園區停了電、停了水超過幾分鐘,神經細胞就會開始大量死亡。   出血性中風(身體水管大爆裂):這則像是壓力過大的水管,突然在不該破的地方炸開了,血液直接溢出、壓迫到旁邊的腦組織,同樣會造成嚴重的神經損傷。   過去,醫學界為了幫大家預防這場大塞車,總是耳提面命地叫大家要少油、少鹽。但近年來一項歷史性的國際頂尖醫學研究(統整了29項前瞻性研究、涵蓋15個國家、超過18萬名受試者、追蹤長達14年),為我們帶來了突破性的防禦武器!   研究數據證實:當人體血液中源自海洋的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸(特別

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疏通生命的支流:癌症治療後淋巴水腫的病理機制與當代臨床管理策略

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰 癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫(Secondary Lymphedema)的主因,這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚,所導致的慢性、進行性病變。   在當前精準腫瘤學(Precision Oncology)與個人化醫療架構下,癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而,治療所帶來的長期共病(Comorbidities)卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中,續發性淋巴水腫(Secondary Lymphedema)是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示,這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中,因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術(Lymphadenectomy)或區域放射線治療(Radiation Therapy),所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。   從微循環病理生理學(Microcirculatory Pathophysiology)的角度來看,人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」,負責回收微血管漏出的組織間質液(Interstitial Fluid)與高分子量蛋白質。   當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化(Fibrosis)時,就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下,微血管通透性產生的組織液如同無數車輛,順暢地從各個交流道匯入這條高速公路(淋巴管),並經過各個收費站(淋巴結)的檢驗後,最終安全返回心臟,進入靜脈血液循。   然而,當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時,這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站,並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」(富含蛋白質的淋巴液)就無法再前進,只能被迫滯留在交流道前的「省道」(亦即是皮下皮組織間隙)上。  

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淋巴結管理的新時代:從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」 重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   免疫治療時代,區域淋巴結(regional lymph node)不再只是腫瘤轉移的第一站,更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。   過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純,只要懷疑存在有微轉移(micrometastasis),便透過預防性的淋巴結廓清(prophylactic lymph node dissection)或選擇性淋巴區放射治療(Elective Nodal Irradiation, ENI),就可以降低局部復發風險。然而,隨著免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint blockade)問世,逐漸改變癌症治療模式,我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。   近期發表於 Cell (2025) 的研究,以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出,區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」,而是腫瘤特異性 T 細胞(tumor-specific T cells)的培養基地與功能維持中心。因此,在免疫治療時代,如何保留並活化淋巴結的功能,可能比單純切除更值得思考。 區域淋巴結如同「新兵訓練中心」,決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊,腫瘤微環境便是前線戰場,而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下,樹突細胞(Dendritic cells)攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結,活化初始 T 細胞(naïve T cells),並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球(Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs),形成持續性的免疫攻擊。  

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放射治療是一把雙面刃:如何從「局部殺傷」走向「全身免疫重塑」?談放射治療與免疫治療的最佳協奏策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 放射治療除了可以直接殺死腫瘤,更可能啟動全身的免疫反應;但若策略不當,也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人,還是盟友?   多年來,放射治療一直被視為一種癌症的局部治療,其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而,近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色:它不只是「殺死癌細胞」,更可能是一種免疫的啟動器(immune primer)。 當腫瘤細胞因放射線照射死亡後,細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號(damage-associated molecular patterns, DAMPs)會被釋放,如同一棟失火的大樓,除了摧毀建築物本身,也讓消防隊收到警報,開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞(dendritic cells)攝取後,可活化 cGAS–STING訊號路徑,進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生,促進 CD8⁺ T 淋巴球與 全身免疫反應的啟動,甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說,放射線不只是炸毀敵軍據點,更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而,這場戰役並非只有正面效果。 放射治療最大的矛盾,在於一邊釋放腫瘤抗原,一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在,堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量(Positive Arm),這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈,讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面,放射治療也可能造成: Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊,那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫,另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感,即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失,降低免疫治療的反應率。因此,真正限制放射治療成效的,未必是抗原不足,而是免疫系統先被自己治療摧毀了。   不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應,未來放療設計將不只是「照多少」,而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功,不再只是增加放射治療或免疫藥物,而是重新設計放療策略(RT design)。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

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打破「變色龍」癌細胞的沉默:從表觀遺傳學探討乳癌抗藥性的精準逆轉與生態重塑

文: 癌歸於好 陳駿逸醫師 踩死油門與偽裝沉默,荷爾蒙受體陽性乳癌的臨床抗藥性困 臨床上面對荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之轉移性乳癌,內分泌療法與 CDK4/6 抑制劑防線的失守,往往源於癌細胞發生的「表觀遺傳重編程(Epigenetic Reprogramming)」而非單純的靜態基因突變 。   在荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生長因子接受體陰性(HR+/HER2-)的晚期或轉移性乳癌之第一線臨床常規治療中,芳香環酶抑制劑(AI)或是Fulvestrant 聯合 CDK4/6 抑制劑(如:Palbociclib)已成為標準防線 。然而,在長期藥物選擇壓力下,抗藥性幾乎是不可避免的臨床終局 。   傳統腫瘤學多聚焦於靜態基因序列的變異,例如:ESR1 基因突變引發的雌激素受體自我活化,或是 PI3K/AKT/mTOR 訊號路徑的旁路激活 。但在臨床實務中,最難捉摸的往往是「表觀遺傳塑性(Epigenetic Plasticity)」。   部分乳癌細胞在歷經長期內分泌治療後,其 DNA 序列並未發生任何的突變,卻如同二戰「荷蘭冬季大饑荒(Dutch Hunger Winter)」中胚胎為了適應極度飢餓而進行的自我拯救,癌細胞也啟動了表觀遺傳的重新配置 。它們透過將雌激素受體基因靜默(ER silencing),直接從「荷爾蒙陽性」偽裝轉變成「荷爾蒙陰性」,使臨床醫師面臨無內分泌藥物可用的彈盡援絕邊緣,被迫提早進入化療階段 。

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破解荷爾蒙治療抗藥的「密碼」:口服 SERD 類藥物在荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌的精準應用與治療新格局

文: 癌歸於好 陳駿逸醫師 當鎖頭變形,鑰匙便失去了作用 荷爾蒙治療出現抗藥性(Endocrine Resistance)是荷爾蒙受體陽性/轉移性乳癌後線治療的巨大挑戰,其中 ESR1 基因突變扮演關鍵驅動角色。   在荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性(ER+/HER2-)的轉移性乳癌治療中,第一線標準治療為芳香環轉化酶抑制劑(AI)合併 CDK4/6 抑制劑。 然而,多數患者在經過一線荷爾蒙治療後會產生荷爾蒙治療抗藥性。   ESR1 基因突變的臨床機制: 我們可以把雌激素受體(ER)想像成乳癌細胞表面的一把「鎖」,而體內的雌激素就是開啟這把鎖、進而刺激乳癌生長的「鑰匙」。傳統的芳香環轉化酶抑制劑藥物是透過減少體內雌激素(鑰匙)的產生來達到治療效果。 然而,當乳癌細胞產生 ESR1 突變時(常發生於配體結合域/ligand-binding domain),這把鎖發生了「自主變形」。此時,它不需要鑰匙(雌激素)的刺刺激,自己就能持續處於「開啟」的狀態,源源不絕地向細胞內發送生長訊號。這就是為什麼芳香環轉化酶抑制劑在此時會徹底失效。此突變在乳癌初診斷時僅約 5%,但在經過一線的芳香環轉化酶抑制劑治療後,發生率可大幅攀升至 40%–50%,且往往伴隨較差的無病惡化存活期(PFS)與總生存期。 如何精準突破此荷爾蒙治療抗藥的瓶頸,成為後線治療的核心課題。   解決方案:口服 SERD 的崛起與聯合治療新篇章 新型口服選擇性雌激素受體降解劑(SERDs)能夠有效克服 ESR1 突變,並透過單藥精準篩選或合併其他標靶治療,顯著延長患者的無病惡化存活期。   為了對抗這把變形的鎖,新型口服 SERD 藥物(如:Elacestrant、Imlunestrant:Camizestrant)應運而生。它的作用機轉不再是搶走鑰匙,而是化身為一具「壓碎機」,直接咬住並將這把變形的鎖(雌激素受體)徹底給降解並破壞,從根本上阻斷癌症生長訊號。 單藥治療的精準篩選:時間是最好的生物標記 臨床研究顯示,前線 CDK4/6 抑制劑的維持時間,是預測口服 SERD 單藥療效的重要臨床指標: 前線 CDK4/6 抑制劑使用 ≥12 個月:提示腫瘤仍高度依賴雌激素受體通路。在第三期 EMERALD 試驗中,針對此類 ESR1 突變患者,Elacestrant 單藥對比標準治,可以將中位無

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戰勝癌症的雙軌戰術:如何用精準營養為抗癌療程開路?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中,我們常看到患者在確診後,因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上,不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效,而適時、適量的精準營養支持,則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師,我們需要依循實證醫學(Evidence-based medicine),為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略,以確保治療效益極大化。   臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用,且癌症惡病質(Cachexia)常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。   在臨床第一線,我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究(如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020),在化療期間使用高劑量抗氧化劑(如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10),反而會增加復發風險(風險比為1.41)與死亡風險(風險比為1.40)。同樣地,高劑量的維生素 B12 與鐵劑,也被證實會顯著降低無病生存期(DFS)、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療,本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術,是透過製造大量的「自由基」(氧化壓力),把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔,進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑,這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是,這支消防隊不分敵我,它們會衝進戰場,幫癌細胞把身上的火給撲了滅,修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是,我們精心設計的細胞毒性效果(Cytotoxicity)被大幅抵消,反而保護了敵人。                

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