癌後人生

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一名每天在醫院與時間賽跑、在臨床試驗數據中尋找救命解方的腫瘤內科主 治醫師，我平常的對手大多是那些刁鑽的癌細胞。不過今天，我想放下那些生硬的癌症標靶，和大家聊一個與每個人生活息息相關、卻常被年輕人忽視的健康隱形殺手-腦中風。   很多年輕人可能覺得中風是外公、外婆、或阿公、阿嬤那一代才會遇到的問題。但事實上，現代人熬夜趕報告、精緻飲食、打遊戲久坐不動的生活型態，正是讓這個風險悄悄盯上年輕族群。想像一下，我們的大腦就像是一座高度繁榮、日夜不休的超級科技園區，而體內的血管就是運送電力與補給物資的高速公路。一旦這條高速公路發生事故，大腦園區就會瞬間陷入部分癱瘓的危機。   問題背景：當大腦的高速公路發生「連環大車禍」 在醫學上，腦中風主要分為兩大類。第一種叫做缺血性中風，它佔了所有中風案例的近八成；第二種則是出血性中風。. 如果用大家最熟悉的生活情境來打比方： 缺血性中風（血管大塞車）：這就像是早上上課快遲到了，你騎著機車在主幹道上狂飆，卻發現前方發生了連環車禍，整條路被堵得水洩不通。在血管裡，這種「車禍」通常是因為脂肪物質在血管壁上堆積，形成不穩定的「脂肪爛泥」，也就是醫學上所說的動脈粥狀硬化斑塊。這團爛泥就像是血管壁上生了鏽，又像是一塊塊易碎的豆腐，一旦發炎或破裂，就會引來大量血小板的聚集，瞬間形成一個大血栓、大路 障，徹底地把去大腦的路給切斷。只要大腦園區停了電、停了水超過幾分鐘，神經細胞就會開始大量死亡。   出血性中風（身體水管大爆裂）：這則像是壓力過大的水管，突然在不該破的地方炸開了，血液直接溢出、壓迫到旁邊的腦組織，同樣會造成嚴重的神經損傷。   過去，醫學界為了幫大家預防這場大塞車，總是耳提面命地叫大家要少油、少鹽。但近年來一項歷史性的國際頂尖醫學研究（統整了29項前瞻性研究、涵蓋15個國家、超過18萬名受試者、追蹤長達14年），為我們帶來了突破性的防禦武器！   研究數據證實：當人體血液中源自海洋的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（特別

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 放射治療除了可以直接殺死腫瘤，更可能啟動全身的免疫反應；但若策略不當，也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人，還是盟友？   多年來，放射治療一直被視為一種癌症的局部治療，其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而，近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色：它不只是「殺死癌細胞」，更可能是一種免疫的啟動器（immune primer）。 當腫瘤細胞因放射線照射死亡後，細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號（damage-associated molecular patterns, DAMPs）會被釋放，如同一棟失火的大樓，除了摧毀建築物本身，也讓消防隊收到警報，開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞（dendritic cells）攝取後，可活化 cGAS–STING訊號路徑，進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生，促進 CD8⁺ T 淋巴球與 全身免疫反應的啟動，甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說，放射線不只是炸毀敵軍據點，更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而，這場戰役並非只有正面效果。 放射治療最大的矛盾，在於一邊釋放腫瘤抗原，一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在，堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量（Positive Arm），這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈，讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面，放射治療也可能造成： Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊，那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫，另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感，即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失，降低免疫治療的反應率。因此，真正限制放射治療成效的，未必是抗原不足，而是免疫系統先被自己治療摧毀了。   不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應，未來放療設計將不只是「照多少」，而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功，不再只是增加放射治療或免疫藥物，而是重新設計放療策略（RT design）。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中，我們常看到患者在確診後，因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上，不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效，而適時、適量的精準營養支持，則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師，我們需要依循實證醫學（Evidence-based medicine），為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略，以確保治療效益極大化。   臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用，且癌症惡病質（Cachexia）常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。   在臨床第一線，我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究（如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020），在化療期間使用高劑量抗氧化劑（如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10），反而會增加復發風險（風險比為1.41）與死亡風險（風險比為1.40）。同樣地，高劑量的維生素 B12 與鐵劑，也被證實會顯著降低無病生存期（DFS）、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療，本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術，是透過製造大量的「自由基」（氧化壓力），把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔，進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑，這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是，這支消防隊不分敵我，它們會衝進戰場，幫癌細胞把身上的火給撲了滅，修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是，我們精心設計的細胞毒性效果（Cytotoxicity）被大幅抵消，反而保護了敵人。                

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 脂蛋白(a) 的致病機制與前沿治療策略展望 脂蛋白a（Lipoprotein(a)，簡稱 Lp(a)）是一種血液中運送膽固醇的特殊顆粒，其結構與「壞膽固醇」（LDL）相似，但多了一段特殊的載脂蛋白。它具有高度致動脈硬化與促凝血特性，會大幅增加心肌梗塞、中風及主動脈瓣狹窄的風險。Lp(a) 是由基因決定的獨立心血管致病因子，具備強烈致栓與致粥樣硬化特性，傳統生活型態調整與常規降脂藥物對其束手無策。   在臨床實務中，不論是腫瘤科對患者整體生存預後的評估，還是心血管內科對高危群體的防線固守，我們經常遭遇一類棘手的「非典型」案例：患者生活作息良好、拒絕菸害、規律運動、飲食清淡，甚至其低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）已藉由常規 statin 類藥物控制在理想範圍內，卻依然反覆發生心肌梗塞或缺血性腦卒中。這背後隱藏的「遺傳惡魔」，往往就是脂蛋白(a)（Lipoprotein(a), 簡稱 Lp(a)）。   Lp(a) 的血漿濃度高達 90% 是由染色體 6q25-27 上的 LPA 基因位點所決定，這意味著傳統的衛教手段（如戒菸、運動、飲食控制）基本上無法撼動其數值，這是一種注定的「遺傳宿命」。更為嚴峻的是，Lp(a) 展現出高達一般低密度脂蛋白 6 倍強效的血管硬化與促血栓能力。從分子結構來看，Lp(a) 是由一個類似 LDL 的顆粒（內含載脂蛋白 ApoB-100）透過雙硫鍵共價連結一個特殊的載脂蛋白(a)（Apo(a)）所組成。這種結構堪稱「結構致命」。