熱門話題

0019 69

水腫的臨床全面剖析:從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 凹陷性水腫(Pitting Edema)是體液調節失衡的體徵,其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉,需進行系統化鑑別與管理。 在日常繁忙的診察室與病房中,我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷,即為典型的「凹陷性水腫(Pitting Edema)」。在腫瘤科及各大內科領域,水腫不僅僅是單純的體液積聚,更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制(Mechanisms)、臨床鑑別診斷(Differential Diagnosis)與整體處置原則(Management Strategies)。   病理生理學機制與臨床成因分類 凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調,區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。   水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡(Starling Forces)遭到破壞。這個過程: 靜水壓升高(Capillary Hydrostatic Pressure):心臟衰竭(Heart Failure):心肌幫浦功能下降,導致血液積聚於靜脈系統,腳部與足部壓力增加,體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓,後勤物資全卡在後方港口(靜脈系統),最終向外外溢。 靜脈功能不全:下肢靜脈瓣膜功能不佳,站立時血液回流受阻,加重足踝部腫脹。 膠體滲透壓降低(Plasma Oncotic Pressure): 肝臟疾病:肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足,加上門脈高壓,血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰,國庫(血管)無法保留資產,資金流失至民間。 水鹽滯留: 腎臟疾病:腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時,後方過度封鎖資源、囤積糧食,導致整體系統運轉失衡。 藥物誘發: 某些降血壓藥物(如:鈣離子通道阻斷劑)及類固醇(Steroids)也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中,如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物,亦為常見誘因。 臨床型態判讀雙側下肢水腫:通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。 單側下肢水腫:多暗示局部性的病因(Local cause),例如深:層靜脈血栓(DVT)、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。 系統化臨床評估與介入處置 水腫的管理需

水腫的臨床全面剖析:從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略 閱讀全文 »

0019 66

破解癌症神經肌肉風暴:臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在腫瘤科臨床第一線,我們常遇到患者在接受鉑類化合物(如:Oxaliplatin、Cisplatin)、長春花鹼類(Vinca alkaloids) 或芳香化酶抑制劑(Aromatase Inhibitors) 治療期間,會主訴有嚴重的肌肉痙攣(Muscle cramps)、痛性痙攣(Painful muscle spasm)以及腳趾向下蜷曲(Plantar-flexed foot)。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變(Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN)。 臨床數據顯示,超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性(Acute neurotoxicity)。然而,臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」,因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮(Axonal hyperexcitability)與電解質失衡(Electrolyte imbalance)機制。若未能及時進行介入,持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性,甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療,直接影響患者的無疾病生存期(PFS)與整體生存率(OS)。 【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】 機制深度剖析:電離子通道的異常 要精準控制化療引發的肌肉痙攣,必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例,其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽(Oxalate)螯合了神經元細胞膜上的鈣離子(Ca²⁺)與鎂離子(Mg²⁺),導致電壓門控鈉離子通道(Voltage-gated Sodium Channels)開關出現失靈,以及電壓門控鉀離子通道(Voltage-gated Potassium Channels)的活性下降,進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電(Repetitive discharge)。 如果把神經末梢與肌肉交界處(Neuromuscular Junction)比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽: 電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制:在和平時期,鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦,負責維護通道秩序,防止「過激武裝分子(鈉離子 Na⁺)」無預警地大量湧入細胞內。 化療藥

破解癌症神經肌肉風暴:臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂 閱讀全文 »

00001 3

精準醫療的「夢幻連動」:從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0,康方生物啟動乳癌臨床新篇章

乳癌治療的瓶頸與免疫療法的侷限 乳癌作為全球發病率極高的惡性腫瘤,儘管分子亞型導向的精準醫療已取得進步,但晚期患者仍面臨治療抗藥與毒性限制的雙重挑戰。   針對三陰性乳癌 (TNBC) 以及荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性的晚期乳癌患者,現有的免疫檢查點抑制劑在 PD-L1 陰性或對PD-1免疫檢查點抑制劑產生抗藥的病例中效果有限。此外,傳統的抗體藥物偶聯物 (ADC) 雖然在抗腫瘤活性上表現亮眼,但其安全性限制(如:劑量限制性毒性)往往縮短了患者的治療週期,並限制了後續治療的選擇。這就像是一場漫長的棒球賽,如果我們只有單一的球種,一旦打者適應了球路(產生抗藥),投手(乳癌治療方案)就會陷入苦戰。   目前的治療困境在於如何提升腫瘤選擇性並增強抗腫瘤效力,同時維持可控的安全性。 在乳癌的微環境中,單一標靶的精確度有時候不足以應對異質性極強的癌細胞。正如籃球賽中,如果防守方只去包夾一名明星球員,其他球員仍能夠得分;同樣地,僅僅針對單一抗原的 ADC 往往會遺漏那些不表達該抗原的「漏網之魚」。康方生物(Akeso)在此背景下提出了 “IO 2.0 + ADC 2.0” 的戰略,試圖透過雙特異性技術打破僵局。

精準醫療的「夢幻連動」:從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0,康方生物啟動乳癌臨床新篇章 閱讀全文 »

0019 52

白金化療時代的終結與精準圍手術期治療新曙光:從 EV-304/KEYNOTE-B15臨床試驗結果談肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)的「聯合協同作戰」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、白金化療的歷史功績與臨床瓶頸 在過去二十多年中,順鉑(Cisplatin)為主的白金類化學治療一直是肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)圍手術期(peri-operative)之術前輔助治療的黃金標準,但其有限的存活時間延長的好處與高度的全身毒性,使得臨床上亟需要突破性的治療方案。   對於臨床醫師而言,我們深知肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)最棘手的挑戰,在於確診當下即可能存在無法偵測的微小轉移(Micro-metastases),這也是病患在接受根治性膀胱切除術(Cystectomy)後仍然會面臨高復發風險的主因。 長期以來,雖然術前給予白金類化學治療能夠在一定程度上改善存活率,但其提升的幅度實屬有限。此外,臨床上有相當比例的病患因腎臟功能不全、聽力受損或心臟功能不佳,因無法耐受順鉑的全身性毒性而無緣使用白金類化學治療。因此,尋找一個既能顯著降低復發風險、提升長期生存率,又能具備全新毒性特徵的系統性療法,一直是全球腫瘤學界努力的目標。   二、 EV-304/KEYNOTE-B15 臨床試驗的歷史性里程碑數據 隨著全球多中心隨機對照第三期臨床試驗 EV-304 / KEYNOTE-B15 的發表,正式敲響了白金化療時代終結的鐘聲,為適合接受白金治療的 MIBC 患者奠定了全新的無化療之標準療法。 這項發表於《新英格蘭醫學雜誌》的重磅研究,共收錄了 808 位適合接受白金治療的肌層侵犯性膀胱癌患者。試驗採 1:1的比例隨機分派:實驗組接受抗體藥物複合體(ADC)藥物- Enfortumab Vedotin((商品名:Padcev,備思復」,簡稱EV)聯手免疫檢查點抑制劑 Pembrolizumab((商品名為 Keytruda,中文商品名為吉舒達或可瑞達)治療,新輔助階段進行 4 個療程,手術後再給予 EV(5 個療程)及 Pembrolizumab(13 個療程)進行術前輔助治療;對照組則接受目前標準的Gemcitabine聯合Cisplatin的化療 4 個療程後再進行手術。  

白金化療時代的終結與精準圍手術期治療新曙光:從 EV-304/KEYNOTE-B15臨床試驗結果談肌肉層侵犯性膀胱癌(MIBC)的「聯合協同作戰」 閱讀全文 »

003 8

從球場防守到腫瘤微環境:重塑癌症抗原的呈遞與適應性免疫的精準戰術

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本文目的在剖析免疫系統對抗病原體及異物細胞(包含癌症)的核心機制。透過將先天性免疫(Innate Immunity)與後天適應性免疫(Adaptive Immunity)比喻為體育賽事中的前鋒破壞與後衛精準包夾戰術,深入探討樹突細胞(Dendritic Cell)、輔助型 T 細胞(Helper T Cell, CD4+)與毒殺型 T 細胞(Cytotoxic T Cell, CD8+)在抗原呈遞(Antigen Presentation)及細胞凋亡(Apoptosis)中的關鍵角色,並延伸至臨床上癌症治療所使用的免疫檢查點抑制劑與免疫細胞療法的應用思維。   當屏障失守,免疫防線如何進行第一時間防守與情報傳達? 當皮膚與黏膜屏障破裂後,先天性免疫(如:嗜中性白血球與巨噬細胞)會立即啟動吞噬作用、並釋放發炎介質,隨後由樹突細胞進行抗原的加工與呈遞,扮演連結起後天適應性免疫系統的「戰術偵查員」。   臨床上我們經常面對免疫逃脫(Immune Evasion)所引發的腫瘤進展,但回歸基本免疫學,機體的防禦反應是一個極度精密、且多層次的協同網絡。當外部病原體突破皮膚屏障而入侵感染部位時,第一線的先天性免疫會在數分鐘內啟動。 1.1 先天性免疫的即時防禦機制(Innate Immunity) 嗜中性白血球首先會迅速抵達現場,巨噬細胞則執行吞噬作用吞噬異物。這就像籃球比賽中的「全場緊迫盯人」,當對方後衛剛過半場,我方之前鋒與後護衛立即進行肉搏式的干擾與圍堵,先消耗敵方的第一波進攻的氣勢。   巨噬細胞在吞噬病原體後,會釋放出細胞激素(Cytokines),導致血管擴張,產生典型的紅、腫、熱、痛等發炎表現,並招募更多免疫細胞前來支援。此外,補體蛋白(Complement Proteins)與抗體的調理作用(Opsonization)亦能進一步標記與毀滅敵方。   1.2 連結適應性免疫的橋樑:抗原的呈遞(Antigen Presentation) 在進行先天防禦的同時,抗原呈遞細胞(APC-特別是樹突細胞,會攝取病原的體片段,將其分解加工後,結合主要組織相容性複合物(MHC),並遷移至淋巴結。這就像世界盃足球賽(FIFA World Cup)中的場邊數據分析師與戰術教練。樹突細胞在第一線就會去搜集敵隊(病原體/癌症突變

從球場防守到腫瘤微環境:重塑癌症抗原的呈遞與適應性免疫的精準戰術 閱讀全文 »

12 1

轉移性膀胱癌(Metastatic Bladder / Urothelial Cancer)治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 依據最新版 NCCN 指南(Version 2.2026)針對肌肉浸潤型膀胱癌(Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC)整理的治療方針指引: 一、 初始診斷與術前評估 當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時,需要進行以下的完整評估: 基本評估:病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血(含鹼性磷酸酶)、評估估算過濾率(eGFR,用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格)。 影像學檢查:胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影;若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI;可考慮施作 FDG-PET/CT(正子攝影)。 手術與切片:進行麻醉下檢查(EUA)以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術(TURBT)。 膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查(Examination under anesthesia),常在經尿道膀胱腫瘤切除手術(TURBT)期間同時進行,讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。 二、 臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期,主要治療流程如下: 局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌(第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1) 治療以治癒為導向,依患者身體狀況(特別是 eGFR狀態)選擇以下路徑: 適合Cisplatin治療者: 前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。 不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible): 圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。 或是直接進行根除性膀胱切除術。 器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy): 完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)(Category 1,適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤 &l

轉移性膀胱癌(Metastatic Bladder / Urothelial Cancer)治療指引總覽 2026年觀點 閱讀全文 »

0013 17

肌肉浸潤型膀胱癌(MIBC)治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 依據最新版 NCCN 指南(Version 2.2026)針對肌肉浸潤型膀胱癌(Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC)整理的治療方針指引: 一、 初始診斷與術前評估 當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時,需要進行以下的完整評估: 基本評估:病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血(含鹼性磷酸酶)、評估估算過濾率(eGFR,用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格)。 影像學檢查:胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影;若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI;可考慮施作 FDG-PET/CT(正子攝影)。 手術與切片:進行麻醉下檢查(EUA)以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術(TURBT)。 膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查(Examination under anesthesia),常在經尿道膀胱腫瘤切除手術(TURBT)期間同時進行,讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。   二、 臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期,主要治療流程如下: 局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌(第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1) 治療以治癒為導向,依患者身體狀況(特別是 eGFR狀態)選擇以下路徑: 適合Cisplatin治療者: 前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。 不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible): 圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。 或是直接進行根除性膀胱切除術。 器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy): 完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)(Category 1,適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤

肌肉浸潤型膀胱癌(MIBC)治療指引總覽 2026年觀點 閱讀全文 »

0013 12

健康檢查中的大腸鏡意外發現直腸的神經內分泌腫瘤 該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 一位民眾在例行性健康檢查中的大腸鏡發現,於低位直腸確診有神經內分泌腫瘤(Rectal Neuroendocrine Tumor, NET),且切片的病理分期為 pT1b,這代表腫瘤已侵犯至粘膜下層(Submucosa),但尚未到達固有肌層(Muscularis propria)。   初步診斷為腫瘤位於距離肛門緣 5 cm 的直腸確診有神經內分泌腫瘤,且臨床評估/切片提示可能為 pT1b(1–2 cm),且尚未執行 EMR/ESD,這其實是最理想的介入時機!因為低位直腸(距離肛門緣 5 cm)的 神經內分泌腫瘤,如果在第一次處置時沒有完全切乾淨(R1),後續的補救切除或評估會變得非常棘手。   所以目前此階段的核心策略為:先完成精準的術前局部與全身的分期(Staging),再決定是以「經內視鏡完整切除」、或「經肛門全層切除(TAMIS/TEM)」或「根治性手術(TME)」。以下為接下來的臨床建議: 術前必做評估(Pre-intervention Workup) 在啟動任何處置前,建議先完成以下三項評估: 經直腸超音波(EUS),此是最關鍵的局部評估,確認腫瘤侵犯深度(T stage),精準評估腫瘤是局限在黏膜下層(Submucosa, T1),還是已侵犯到固有肌層(Muscularis propria, T2)。另外還需要評估區域的淋巴結狀態(N stage),評估直腸周圍(Mesorectal space)是否有腫大或異常的區域淋巴結。 骨盆腔磁振造影(Pelvic MRI):用於再次確認腫瘤與肌肉層的解剖關係,並排除直腸旁淋巴結轉移。 胸部腹部電腦斷層或68Ga-DOTATATE正子電腦斷層進行全身轉移評估,是否有高度懷疑神經內分泌腫瘤已經遠端轉移的風險。   在臨臨床處理神經內分泌腫瘤與術後追蹤上,處置的的核心關鍵主要落在「腫瘤大小(Size)」、「手術切除邊緣(Margin)」與「病理等級/核分裂數(Grade / Ki-67)*。

健康檢查中的大腸鏡意外發現直腸的神經內分泌腫瘤 該怎麼辦? 閱讀全文 »

0019 23

精準打擊下的友軍誤傷:從 DESTINY-Breast05研究數據看Enhertu(T-Dxd/優赫得)的肺部毒性與風險管理

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 HER2+ 早期乳癌在輔助治療階段面臨高復發風險,T-DXd 展現優異療效的同時,肺部毒性(也就是ILD/RP)的臨床管理成為醫療團隊的最大考驗。 在人類表皮生長因子受體2陽性(HER2+)早期乳癌的治療戰場上,術前輔助治療後仍有殘留侵襲性病灶(residual invasive disease)的患者,一直是我們極力爭取無病存活期(DFS)的高風險族群。 DESTINY-Breast05 試驗(NCT04622319)評估了新一代抗體藥物複合體(ADC)Trastuzumab deruxtecan(T-DXd, 5.4 mg/kg)對比前一代 T-DM1(3.6 mg/kg)在該族群的療效與安全性。 雖然 T-DXd 展現出超越 T-DM1 的強效腫瘤控制能力,但其伴隨的間質性肺炎(ILD)及放射性肺炎(RP),始終是我們在臨床用藥時候懸在心中的刀。尤其在該試驗中,高達 93.9%(T-DXd)與 93.6%(T-DM1)的患者均會接受手術後的輔助放射線治療,使得藥物引發的 ILD 與放療相關的 RP 在胸部低劑量電腦斷層(LDCT)影像上容易交織疊加,增加鑑別診斷與臨床處置的複雜度。 DESTINY-Breast05 數據揭示,T-DXd 引發的 ILD 受地域(在日本族群)與腎功能影響,而雙重傷害機制類似「美伊戰爭」中的精準導彈與沙塵暴之疊加效應。 根據截至 2025 年 7 月 2 日的最新數據,在安全性分析集(T-DXd 計806例;T-DM1 n=801例)中,經過中心盲態審查裁定與藥物相關的 ILD 發生率,T-DXd 組整體上是顯地著高於 T-DM1 組。然而,進一步的臨床與人口統計學次分組分析,為我們精準辨識高風險族群提供了關鍵依據: A.地域差異(Geographic Risk Factors): 日本族群的間質性肺炎發生率顯著高於非日本族群(T-DXd:14.9% vs 8.9%;T-DM1:6.7% vs 1.2%)。若對比其他亞洲國家,日本患者的風險同樣是偏高的(T-DXd:14.9% vs 9.6%)。北美及澳洲地區的 T-DXd 之間質性肺炎發生率在數值上相對較低。 B.腎功能障礙(Renal Impairment): 基線伴有中度腎功能不全的患者,其間質性肺炎的發生率會明顯高於腎功能正常者(T-

精準打擊下的友軍誤傷:從 DESTINY-Breast05研究數據看Enhertu(T-Dxd/優赫得)的肺部毒性與風險管理 閱讀全文 »

0019 22

打破第一線雙標靶高牆:從 DESTINY-Breast09 看 Enhertu(T-Dxd/優赫得) 聯手 Pertuzumab 如何重新定義轉移性 HER2 陽性乳癌治療戰局

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統一線標準治療的歷史瓶頸 自 CLEOPATRA 試驗奠定 THP 方案(Taxane + Trastuzumab + Pertuzumab)為轉移性 HER2 陽性乳癌的第一線標準治療以來,這座由「HER2雙標靶結合紫杉醇」築起的高牆已屹立了十餘年。 儘管雙標靶更完整地切斷了HER2下游的信號傳導路徑,顯著延長了患者的整體生存期,但臨床上我們依然面臨著無法迴避的挑戰:絕大多數患者最終仍會因產生抗藥性而面臨疾病惡化(Progression)。在傳統 THP 治療方案下,第一線無進展生存期(PFS)的中位數普遍停留在 26 至 28 個月左右,意味著癌細胞終究能找到逃逸的機制,所以如何在初次打擊時就以更強大的「武器」摧毀腫瘤的根基,一直是腫瘤科醫師迫切尋求的突破口。   轉移性 HER2 陽性乳癌的臨床未竟之需 在腫瘤學的實踐中,初診斷為轉移性或復發性 HER2 陽性乳癌的患者,其腫瘤的異質性(Tumor Heterogeneity)與微環境的複雜性常導致治療反應不一。 傳統大分子單株抗體主要依賴阻斷受體的二聚化(Dimerization),以及引發抗體依賴性細胞毒性(ADCC)來抑制腫瘤,但對於 HER2 表達不均勻或高負載量的腫瘤,單純的信號阻斷往往不足以徹底清除微小的轉移灶(Micrometastases)。要實現更高的腫瘤完全緩解率、並極致延長疾病控制的時間(Duration of Response),我們需要一種能將「精準標靶」與「強效毒殺」完美結合的全新第一線治療策略。   DESTINY-Breast09 全球三期臨床試驗之嚴謹設計 為了挑戰 THP 的第一線霸主地位,DESTINY-Breast09 這項全球多中心、隨機對照的第三期臨床試驗應運而生。 該試驗專為先前未接受過轉移性階段系統性治療的晚期或轉移性 HER2 陽性乳癌患者所設計,目的在於評估新型抗體藥物複合體(Antibody-Drug Conjugate, ADC)Fam-trastuzumab deruxtecan-nxki(T-DXd / Enhertu)的突破性療效。 試驗精確分為三個治療組別進行頭對頭比較:第一組為 Enhertu 聯合 Pertuzumab(賀疾妥);第二組為 Enhertu的單藥治療;第三組則為對照組,即現行的標準 THP

打破第一線雙標靶高牆:從 DESTINY-Breast09 看 Enhertu(T-Dxd/優赫得) 聯手 Pertuzumab 如何重新定義轉移性 HER2 陽性乳癌治療戰局 閱讀全文 »