熱門話題 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

邁向精準抗癌：HER2 陽性轉移性乳癌的治療「換擋」策略

HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 個體化治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 HER2 陽性轉移性乳癌的治療已從「無限期化療」轉向「有限期的誘導化療 + 持續性抗體維持治療」。 CLEOPATRA 試驗建立的雙標靶（Trastuzumab + Pertuzumab）模式，是目前維持治療的臨床與生物學錨點。透過加入 CDK4/6 抑制劑或 HER2 酪胺酸激酶抑制劑（口服標靶藥物）進行「升級」，或嘗試以標靶藥物替代化療進行「降級」，是當前研究的主軸。從「全面進攻」到「精準防守」在過去，針對 HER2 陽性轉移性乳癌，臨床常採取持續的細胞毒殺性化療，這就像足球比賽中，即便對手已受到壓制，仍不計代價地要求後衛頻繁地前插進攻。雖然這能強力打擊腫瘤，但「總毒性」的累積往往讓病患難以承受。目前的治療典範已發生顯著演變。研究顯示，持續的細胞毒殺性治療容易引發癌症的適應性抗藥機制（adaptive resistance mechanisms），導致治療效果遞減。相反地，我們現在更傾向於運用較短的誘導期（Induction Phase）來擊潰腫瘤主力，隨後切換至「抗體藥物主導的維持治療」，這就像是籃球比賽中的「區域防守」，透過持續的抗體屏蔽，維持 HER2 通路的低活性狀態，進而達到持久的疾病控制，同時將毒性降至最低。解決方案：精準打擊的「戰術調整」為了解決長期抗藥性問題，近年研究針對抗體維持治療進行了兩種方向的優化：強化防守網絡，維持治療的升級策略：針對荷爾蒙受體陽性/HER2陽性之乳癌病患，單靠抗體可能不足以封鎖所有逃逸途徑。PATINA 試驗證明，在維持治療階段加入 CDK4/6 抑制劑（如:Palbociclib），能夠顯著改善無疾病惡化存活期（PFS），且不損害病患的生活品質。這就像是在原本的防守陣型中，增加了一名能夠干擾對方節奏的頂級球員，有效壓制細胞週期進程。同樣地，HER2-CLIMB-05 試驗展示了加入 Tucatinib（一種高度選擇性的 HER2 口服標靶藥物）的效果。透過細胞外之雙抗體阻斷加上細胞內激酶抑制，實現了「多層次的HER2通路壓制」，即便面對腦部轉移的病患也能維持穩定控制。更溫和的取勝之道-降級無化療的策略：對於部分病患，我們是否能完全跳過化療？monarcHER 與 DETECT V 等試驗的數據提供了概念證明。透過聯合抗體、荷爾蒙治療與 CDK4/6 抑制

邁向精準抗癌：HER2 陽性轉移性乳癌的治療「換擋」策略閱讀全文 »

頁次: 1 2

精準控球與防守反擊：神經內分泌腫瘤（NET）的全程臨床管理戰術藍圖

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師不可忽視的「變速球」— 神經內分泌腫瘤的臨床挑戰神經內分泌腫瘤（NET）異質性極高，臨床表現從無症狀隱匿進展到強烈激素分泌症狀不等，極易誤診，醫師需具備高度敏銳度進行早期篩查。在臨床腫瘤學的賽場上，NET 就像是投手投出的「變速球」，軌跡難以預測。臨床上主要分為功能性（Functional）與非功能性（Non-functional）。功能性 NET 患者因為腫瘤主動會分泌各類生物活性胺或肽類激素，會帶來特異性的臨床症狀（如:類癌綜合症的皮膚潮紅、間歇性腹瀉、哮喘樣喘鳴等）；而絕大多數非功能性 NET 早期則毫無特異性表現，往往在健檢中偶然發現（Incidental imaging finding），確診時常已演變為局部進展期或遠端轉移。第一階段：精準摸底 — 臨床評估、實驗室與影像學多維診斷 NET 的確診需要依賴臨床症狀評估、特異性的生化標誌物（CgA、5-HIAA）檢測與現代多模態影像學（特別是 68Ga-DOTATATE PET/CT）的聯合應用。實驗室生化標誌物：嗜鉻粒蛋白A（Chromogranin A, CgA）是目前最廣泛應用的血清學標誌物；針對有類癌症候群的患者，24小時尿液 5-羥基吲哚乙酸（24-hour urinary 5-HIAA）檢測是不可或缺的黃金標準。多模態影像學定位：常規顯影劑顯影電腦斷層或磁振造影是評估解剖分期的基礎。胰臟 NET（簡稱pNET）可藉由內視鏡超音波（簡稱EUS）定位。分子功能影像學則首選 68Ga-DOTATATE PET/CT（生體抑素受體顯像, SRI），能敏感地捕捉到微小轉移灶。第二階段：解碼敵軍 — 病理組織學與 Ki-67 指數的戰術分級病理組織學是決定治療方向的指南針。透過免疫組織化學染色與 Ki-67 指數，將 NET 嚴格劃分為 G1、G2 與 G3（界定為神經內分泌癌NEC），決定了後續是採取溫和的生物治療、還是激進的化療。免疫組織化學染色（IHC）必須確認兩個最核心的突觸蛋白：突觸素（Synaptophysin, Sy）與嗜鉻粒蛋白A（CgA）是否呈現陽性 (+)。接下來則依據 Ki-67 指數（增殖細胞核抗原）進行 WHO 級別劃分：

精準控球與防守反擊：神經內分泌腫瘤（NET）的全程臨床管理戰術藍圖閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

疏通生命的支流：癌症治療後淋巴水腫的病理機制與當代臨床管理策略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）的主因，這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚，所導致的慢性、進行性病變。在當前精準腫瘤學（Precision Oncology）與個人化醫療架構下，癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而，治療所帶來的長期共病（Comorbidities）卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中，續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示，這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中，因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術（Lymphadenectomy）或區域放射線治療（Radiation Therapy），所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。從微循環病理生理學（Microcirculatory Pathophysiology）的角度來看，人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」，負責回收微血管漏出的組織間質液（Interstitial Fluid）與高分子量蛋白質。當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化（Fibrosis）時，就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下，微血管通透性產生的組織液如同無數車輛，順暢地從各個交流道匯入這條高速公路（淋巴管），並經過各個收費站（淋巴結）的檢驗後，最終安全返回心臟，進入靜脈血液循。然而，當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時，這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站，並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」（富含蛋白質的淋巴液）就無法再前進，只能被迫滯留在交流道前的「省道」（亦即是皮下皮組織間隙）上。

疏通生命的支流：癌症治療後淋巴水腫的病理機制與當代臨床管理策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。

淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

Enhertu (優赫得) 台灣正式核准可以用於治療HER2陽性轉移性乳癌第一線治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Enhertu（學名：Trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd）是一款創新的抗體藥物複合體 (ADC)。它結合了標靶 HER2 的單株抗體與強效的化療藥物（拓樸異構酶I抑制劑），能像「特洛伊木馬」一樣精準鎖定並穿透癌細胞，釋放藥物摧毀腫瘤。 Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd) 是一種創新的抗體藥物複合體（ADC），專門用於精準治療多種無法切除或轉移性的 HER2 陽性及 HER2 弱陽性實體腫瘤。 2026年06月台灣 FDA正式核准Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan)可以用於HER2陽性轉移性乳癌第一線治療。與pertuzumab合併使用於無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+或ISH 陽性)乳癌的成人病人，以作為第一線治療。單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+ 或ISH 陽性)乳癌，且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人:

Enhertu (優赫得) 台灣正式核准可以用於治療HER2陽性轉移性乳癌第一線治療閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

啟航於手術之前：以術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）重塑乳癌治療策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已成為現代乳癌多專科團隊（MDT）臨床治療的核心策略，透過術前介入優化手術條件並取得關鍵預後資訊。在乳癌的臨床治療地圖中，我們過去習慣「先清空戰場，再鞏固防線」的傳統思維，亦即先手術再給予術後輔助化療。然而，隨著精準醫學與腫瘤生物學的演進，術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已然成為我們手中極具戰略價值的先鋒武器。這項在手術前給予全身性藥物治療的策略，不僅僅是調動了治療順序，更是從根本上扭轉了病程進展與手術可行性，為病患開闢了更寬廣的預後空間。面對巨大腫瘤與高侵襲性亞型的雙重夾擊局部晚期乳癌、淋巴結轉移及高侵襲性乳癌亞型，在傳統直接手術上面臨切除範圍過大、無法保留乳房及無法評估藥物療效的臨床困境。在臨床我們經常面臨棘手的挑戰-當患者的腫瘤體積過大）、已出現淋巴結侵犯（Lymph node involvement），或是切片結果顯示為高侵襲性乳癌亞型（Aggressive breast cancer subtypes）（如:三陰性乳癌或 HER2 陽性乳癌）時，若直接進行腫瘤手術，往往意味著患者必須接受全乳房切除術（Mastectomy），這對患者的生理與心理都是極大的衝擊。此外，傳統的「先手術後化療」模式存在著一個盲點。那樣的做法如同在「黑盒子」裡投藥。將腫瘤切除後，我們無法在活體上直接觀察微小轉移病灶或殘存癌細胞對化學治療藥物的真實反應。

啟航於手術之前：以術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）重塑乳癌治療策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

破局轉移性 HER2 陽性乳癌：從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢：中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基

破局轉移性 HER2 陽性乳癌：從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

跨越微循環的守護：水腫的全面鑑別與臨床處置決策

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師引發的水腫多具備多因素交織的特點，精準拆解發病機制是建立合理化療與支持治療決策的基礎。臨床上須將水腫視為全身性微循環障礙或器官功能代償不全的關鍵信號，而非單一的局部體徵。在日常臨床工作中，水腫 (Edema) 是癌整患者最常見且極易干擾癌症核心治療（如化療、免疫治療、標靶治療）的全身性體徵。從定義上來說，水腫係指組織間隙中異常積聚過多的液體，進而導致組織腫脹。對於癌症患者而言，水腫往往不是單一機制造成的，它可能是惡性腫瘤壓迫、惡病質引起的嚴重營養不良、抗腫瘤藥物毒性、或是併發心腎功能不全的多重綜合表現。為了在密集的臨床排程中快速掌握病因，我們可以藉由 “HOP-LS” 這套高效記憶口訣來檢視引發水腫的五大核心病理生理學機制： H (Hydrostatic pressure ↑) 靜水壓升高、 O (Oncotic pressure ↓) 血漿膠體滲透壓降低、 P (Permeability ↑) 微血管通透性增加、 L (Lymphatic obstruction) 淋巴回流受阻，以及 S (Sodium & water retention) 鈉水滯留。在腫瘤患者身上，這些機制常以動態交織的形態出現，使診斷與處置更具挑戰性。我們可以把人體的微血管網路想像成一個複雜的「農田灌溉渠道系統」。微血管壁是渠道的堤防，血液是渠道的水流。正常情況下，堤防兩側存在精妙的平衡，讓水與養分既能滲入農田，也能被重新吸收到渠道中。水腫的發生，就像是這個渠道系統崩潰了：靜水壓升高 (Hydrostatic pressure ↑)：就像下游渠道被泥沙（如:深層靜脈血栓 DVT 或腫瘤直接壓迫）堵死，導致上游水壓暴增，水流不得不強行衝破堤防、漫入農田。血漿膠體滲透壓降低 (Oncotic pressure ↓)：血液中的白蛋白就像是渠道裡的「海綿」。當癌症惡病質或腎病症候群導致白蛋白嚴重的流失時，渠道失去了吸水能力，水便就像不受到控制地朝低滲透壓的農田流去。水腫的解決方案 (Solutions) 建立系統化的水腫分類與臨床症狀識別線索，是快速鎖定潛在病因（如: DVT-深層靜脈阻塞、淋巴水腫或臟器衰竭）的診斷關鍵。依據病理生理學機制精準選用

跨越微循環的守護：水腫的全面鑑別與臨床處置決策閱讀全文 »

頁次: 1 2

癌症世界的「微調停戰區」：解密寡轉移攝護腺癌的精準圍剿戰術

台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 攝護腺癌, 支持輔助, 新兵練功房, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師身為一名每天在臨床第一線與各種惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，在診間或，我最常遇到患者家屬帶著驚恐的眼神問我：「醫生，我父親的攝護腺癌（Prostate cancer）已經擴散了，這是不是代表已經病入膏肓，只能放棄或做消極的安寧療護？」過去的醫學教科書確實常把癌症分成黑白分明的兩端：一端是「局部病灶（Localized disease）」，通常靠手術或放射治療就能搞定；另一端則是「廣泛轉移（Metastatic disease）」，癌細胞已經全身點火，只能靠全身性系統治療來維持。但近二十年來，臨床醫學發現了兩者之間存在著一個極具關鍵的灰色地帶，我們稱之為寡轉移攝護腺癌（Oligometastatic prostate cancer）。今天，陳駿逸醫師就與你癌歸於好，用最直白的活語言，搭配臨床醫學實務，聊聊我們如何在這個微調停戰區裡，精準扭轉戰局。當敵軍只是「小規模潛伏」，傳統雷達卻看不清？攝護腺癌出現寡轉移界於局部與廣泛轉移之間，過去受限於傳統影像工具，常導致臨床診斷與治療定位不夠精準。要理解這個疾病的棘手之處，我們先來打個比方。想像攝護腺癌是一座被敵軍佔領的「中央大本營（原發性腫瘤）」。過去如果大本營失守，敵軍開始往外擴散，傳統的軍事雷達（如:傳統的骨骼掃描、電腦斷層），因為本身的解析度還不夠，只能看到兩個極端，要麼看起來天下太平（以為還是局部癌症），要麼一看到有黑點，就判定敵軍已經鋪天蓋地、全面佔領全身了。然而，在現實的臨床治療中，很多患者體內的癌細胞，其實只是剛從大本營溜出來，在少數幾個據點(例如少數幾顆淋巴結或骨骼位置）出現「小規模的潛伏」。這種腫瘤負荷量（Tumor burden）處於極低的狀態，就是所謂的寡轉移。目前雖然各大臨床試驗對它的定義尚未完全統一（通常以轉移病灶不超過 3 到 5 個為主要篩選標準），但核心問題是一致的。如果我們把它當成全身廣泛轉移來治，只給予消極的荷爾蒙治療去壓制，等於放棄了局部殲滅敵軍、建構長期緩解（Remission）局面的黃金機會；但如果雷達不夠精準，我們又不知道該朝哪裡開火。新世代「衛星定位」開路，啟動全身與局部的精準圍剿透過新世代攝護腺特異性膜抗原（PSMA）的PET-CT 進行精準分期，並結合病灶導向治療與系統性賀爾蒙療法，能顯著延緩疾病惡化。幸運的是，

癌症世界的「微調停戰區」：解密寡轉移攝護腺癌的精準圍剿戰術閱讀全文 »

頁次: 1 2

RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌當10年後出現肺轉移該怎麼辦?

癌症治療新知, RET, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 其他甲狀腺內分泌癌, 台灣健康新聞, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 甲狀腺內分泌癌, 甲狀腺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 56 歲男性，於甲狀腺乳突癌，全甲狀腺手術、但術後無放射碘治療後10年後，今年意外發現右上肺葉一顆0.9 cm腫瘤，手術後化驗為甲狀腺乳突癌肺轉移，基因檢測為RET基因（RET fusion）突變。這是一個非常具有挑戰性但處理方針相當明確的臨床案例。作為腫瘤科主治醫師，面對這位「無並存活期（Disease-Free Interval, DFI）長達 10 年後知單發性肺轉移之復發」、且具有「RET 融合」的甲狀腺乳突癌患者，治療策略的擬定核心在於「精準醫療」與「局部控制」的平衡。甲狀腺乳突癌整體預後極佳，主要以手術切除、放射碘-131治療及術後促甲狀腺素抑制為主。甲狀腺乳突癌會常見 RET融合性基因突變（如:RET/PTC 變異），這類基因異常會促使癌細胞生長，此變異會導致 RET 酪胺酸激酶持續活化，進而刺激癌細胞不斷增殖與擴散。。RET 基因融合在成人的甲狀腺乳突癌中約占 5%。若腫瘤產生抗藥性或無法被放射碘清除，可透過基因檢測評估是否帶有 RET 變異。高度選擇性的 RET抑制劑（如 Selpercatinib 或 Pralsetinib）能專一性阻斷異常訊號，有效抑制腫瘤生長與轉移。針對晚期或難治性之RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌個案，現有精準醫療可利用標靶藥物（如:RET 抑制劑）來阻斷癌細胞的訊號傳遞，相較傳統治療能帶來更佳的控制效果。

RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌當10年後出現肺轉移該怎麼辦? 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6