血液腫瘤科醫師帶你了解維他命C在癌症病人的應用 PART 9

大腦容易受到氧化損傷，因為它使用活性物質傳遞訊號。它由約860億個神經元和約3000億個神經膠質細胞組成，它們是基礎氧的主要消耗者。同時，人類大腦表現出較高的氧化代謝活性，因此會產生大量的活性氧，這可能會損害不可複製的神經元細胞。然而，也存在一些保護機制，例如由內源性和外源性抗氧化劑組成的細胞抗氧化系統，可以防止組織損傷，從而減少各種化學物質的產生。自由基和其他活性分子會破壞細胞能量代謝，引起氧化壓力，並導致促氧化物和抗氧化劑之間的嚴重失衡。這些自由基會進一步損害脂質、蛋白質和核酸，進而導致結構和功能變化。

大腦中的脂質含量高，是氧化傷害的主要標靶，這可能導致神經退化性疾病，例如:阿茲海默症和帕金森氏症。儘管神經元具有抗氧化壓力的機制，但這些機制不足，使其容易受到氧化還原反應的影響。

在某些腦區，維他命C的濃度達到預防氧化壓力和維持氧化還原平衡所需的高水平。維生素 C在由多巴胺β-羥化酶（將多巴胺轉化為去甲腎上腺素）等酶催化的氧化還原反應中至關重要，其他酶也參與合成神經肽和花生四烯酸。維生素 C也參與髓鞘形成和神經元前體的分化，在中樞神經系統的發育和成熟中發揮著作用。

維生素 C具有抗氧化特性，可以減輕各種神經毒素引起的氧化反應，因此可以作為神經保護劑。在某些情況下，維生素 C也被認為可能在腦外傷後的恢復、和抗腦衰老中發揮作用。

維生素 C是維持中樞神經系統最佳功能的重要元素，並發揮強大的抗氧化劑作用。維他命C在神經元的分化和成熟、兒茶酚胺和神經傳導物質的合成中發揮作用，也有助於膠原蛋白和彈性蛋白的合成，而膠原蛋白和彈性蛋白對中樞神經系統的結構至關重要。

在 DOPAL（dopamine aldehyde or 3,4-Dihydroxyphenylacetaldehyde）存在下，以二價陽離子（例如:鐵和銅）處理會導致 α-突觸核蛋白寡聚體的形成，而 DOPAL 是多巴胺代謝的神經毒性產物。

維他命C則可以透過抑制 DOPAL的氧化或與二價陽離子的相互作用來阻止這一過程。在帕金森氏症的實驗模型中，研究人員觀察到維生素 C能夠促進抗氧化酶的活性，從而防止氧化壓力的發生和多巴胺能神經元的喪失。此外，維他命C還可作為en-eleven-translocation 1–3 (Tet1-3) 和含 Jumonji C 結構域的組蛋白去甲基化酶 (Jmjds) 的活化劑，它們對組蛋白賴氨酸殘基的去甲基化和多巴胺能神經元的分化有直接作用。

維他命C在阿茲海默症的病理生理學中也發揮著重要作用，因為它的抗氧化和神經保護特性不僅作用於活性氧，也作用於阿茲海默症的特有的澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結。

維他命C由神經膠質細胞釋放到突觸間隙，有助於補充穀胱甘肽和過氧化氫酶等抗氧化酶，從而減輕氧化壓力和發炎。

維生素 C還可以破壞澱粉樣纖維的穩定性，因此是抵抗纖維細胞毒性的保護因子。

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