癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

CheckMate-649 改變晚期胃癌/食道癌第一線治療格局

台灣健康新聞, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

CheckMate-649 (NCT02872116) 這項改變晚期胃/食道癌第一線治療格局的里程碑式隨機、開放標籤、全球多中心的第三期臨床試驗。試驗的核心設計與各階段（包含最新的 5 年長期追蹤）數據詳述如下：一、試驗基本設計 (Study Design) 收案人群：共納入 1,581 名既往未經治療（一線）、手術不可切除的晚期或轉移性胃癌 (GC)、胃食道接合部癌 (GEJC) 或食道腺癌 (EAC)。排除條件：HER2 陽性患者。分組方案 (1:1:1 隨機分配)： Nivolumab + 化療組 (NIVO + Chemo, n=789)：化療方案可選 XELOX（每 3 週一次）或 FOLFOX（每 2 週一次）。單純化療組 (Chemo alone, n=792)。 Nivolumab + Ipilimumab 雙免疫組此部分後來因療效未達預設顯著性標準，非目前臨床常規推薦。主要終點 (Primary Endpoints)：主要針對 PD-L1 CPS ≥ 5 的人群評估其總生存期 (OS)與由盲態獨立中央審查 (BICR) 評估的無惡化生存期 (PFS)。二、全球人群主要療效數據隨著追蹤時間的延長，最新公布的 5 年長期數據更加確立了免疫合併化療的長尾效應： PD-L1 CPS ≥ 5 核心獲益族群 (約占總受試者的 60%) 總生存期 (OS)： Nivolumab + 化療組為 14.4 個月，顯著優於單純化療組的 11.1 個月。風險比 (HR)：0.71，死亡風險降低 29%。 5年生存率 (5-year OS rate)：結合最新隨訪，NIVO + Chemo 組達 16%，而單純化療組僅 6%（帶來近 3 倍的長尾生存優勢）。無惡化生存期 (Median PFS)： 8.3 個月 vs. 6.1 個月 (HR = 0.71)。客觀緩解率 (ORR) 與反應持續時間 (DOR)： ORR 提高至 58% – 60% (對照組為 45% – 46%)，且中位反應持續時間明顯更長。全人群 (All Randomized Population) 的表現雖然在 CPS < 5 的人群中獲益幅度減弱，但由於核心人群的強大拉動，全人群的 OS 仍具備統計學顯著差異（中位 OS 13.8

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飯後別急著躺平！醫師教你用 3 分鐘「血糖後門術」擺脫食物昏迷與代謝危機

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師飯後精細碳水化合物會引發血糖過山車，導致高血糖與胰島素過載，引發餐後昏睡（食物昏迷）與內臟脂肪堆積。長期高糖飲食使細胞受體敏感度下降，引發胰島素的抵抗，封鎖脂肪燃燒通道並加速血管老化。然而骨骼肌收縮能夠透過激發 AMPK 能量感受器，促使 GLUT4 轉運體直接進行細胞膜轉位，繞過胰島素阻抗吸取血糖。兒餐後血糖上升斜率最陡峭時，訓練下肢龐大肌群（如股四頭肌與鰈魚肌），能拉平血糖峰值並降低血糖波動性（Glycemic Variability）。透過居家 3 分鐘降糖處方：靠牆深蹲、高頻高抬腿與鰈魚肌提踵等低負擔動作，安全優化全民抗衰老與代謝健康。門診常見的「食物昏迷」：為什麼吃飽就想睡？餐後極度疲憊與昏睡，並非單純的因為血液跑去胃部，而是你的血糖與胰島素正經歷一場驚心動魄的過山車。在臨床的門診中，我常遇到病患或家屬面帶憂慮地問我：「醫師，我最近吃完午餐後，眼睛簡直重到抬不起來，簡直就像陷入『食物昏迷（Food Coma）』一樣，整個人昏昏沉沉。我是不是肝功能不好，還是身體裡長了什麼壞東西？」每次聽到這裡，我都會先請大家鬆一口氣。這種飯後昏昏欲睡的感覺，其實是你的代謝系統在向你發出警訊。當我們享用珍珠奶茶、滷肉飯或是便當裡豐盛的精細碳水化合物時，消化道中的唾液酶、胃酸與腸道消化液會快速將其拆解成基礎的能量單位-葡萄糖。這些葡萄糖分子大量湧入血液，就像台北捷運跨年夜時突然湧入成千上萬的乘客，導致血糖濃度急劇飆升。位於胰臟深處的胰島 B 細胞（β cells）感知到高糖危機後，會迅速釋放一種關鍵的胰島素（Insulin）。你可以把胰島素想像成一位手握無數鑰匙的開鎖師傅，或是捷運站裡維持秩序的站務人員。在正常生理狀態下，肌肉與脂肪細胞表面佈滿了被稱為「胰島素受體（Insulin Receptors）」的鎖孔。胰島素巡邏至此，插入鑰匙並輕輕一轉，細胞大門隨之開啟，允許葡萄糖進入細胞轉化為能量，或是儲存為肌糖原（Muscle Glycogen）。然而，現代人精緻飲食多、手搖飲不離手，再加上長時間久坐缺乏運動，這套完美的開鎖機制開始失靈。當鑰匙孔生鏽：胰島素抵抗與內臟脂肪的惡性循環長期高糖飲食導致了細胞表面受體的敏感度下降，引發胰島素抵抗，讓身體陷入高血糖與高胰島素血症的惡性循環。如果把我們的細胞比喻成

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認識呼吸道融合病毒（RSV)疫苗 Abrysvo（艾沛兒）

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對輝瑞製造的呼吸道融合病毒（RSV）雙價重組蛋白疫苗 Abrysvo（艾沛兒）在癌症患者臨床應用上的關鍵醫學實證，重點摘要如下：癌症與免疫低下族群的臨床實證疫苗機轉與安全性：Abrysvo 屬於非活體疫苗（次單位重組蛋白疫苗）。由於其不具備複製能力，對於因化療、放療、標靶治療或免疫療法而導致免疫功能受損的癌症患者，安全性顯著優於活毒疫苗，不會有活性病毒感染的風險。適應症引申：雖然仿單目前主要核准於 60 歲以上年長者與孕婦，但美國疾病管制與預防中心（CDC）及美國家庭醫師學會（AAFP）臨床指引指出，免疫低下狀態（Immunocompromised status）（含惡性腫瘤患者）屬於感染 RSV 後演變為重症的高風險群，建議經由臨床共同決策（Shared Clinical Decision-Making）考量施打。癌症病人接種呼吸道融合病毒疫苗 Abrysvo（艾沛兒）的好處，在於建立主動免疫防禦，阻斷因感染導致的抗癌療程中斷，並降低併發重症與死亡的風險。針對惡性腫瘤患者，臨床上的具體效益如下：避免抗癌療程因病中斷（維持治療節奏）臨床痛點：癌症病人一旦感染 RSV，常因發燒、呼吸道症狀或繼發性感染，被迫延後化療、放療、標靶治療或免疫療法。疫苗效益：接種 Abrysvo 可有效降低 RSV 的感染率與發病率。維持療程的連續性，對於控制腫瘤進展、避免疾病復發至關重要。顯著降低下呼吸道重症與肺炎風險高風險因素：癌症病人因疾病本身或接受骨髓抑制療程，免疫力較一般人低下，感染 RSV 後極易迅速進展為非典型肺炎、急性呼吸窘迫症候群（ARDS）或呼吸衰竭。

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以Claudin 18.2為胰臟癌新藥的作用標的

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師對胃癌與胰腺癌的對比分析，精準地指出了即使是同一個蛋白靶點，在不同的組織譜系和生物學背景下，此一抗癌藥的「引信」-Claudin 18.2也會發生質的改變。這為我們理解「結構脆弱性」靶點提供了更深維度的空間與微環境視角。胃癌 vs 胰臟癌，同一靶點的「雙面人生」。將這兩種疾病在靶點背後的生物學差異進行拆解：生物學維度胃癌（Zolbetuximab試驗成功）胰臟癌（CLEAM 試驗失敗）表達本質表達本質譜系保留（Native Retention）：胃黏膜原生蛋白，因極性喪失而暴露。。異位表達（Ectopic Expression）：胰腺原生不表達，因惡性轉化而異常開啟。亞細胞定位主要在細胞膜：抗體在細胞外「看得見、摸得著」。常在胞漿內：靶點被困在細胞內部，抗體「進不去、夠不到」。基因組背景異質性高，多數無絕對優勢的單一驅動基因。 KRAS 突變率超過9成：強烈的癌基因依賴，深刻重塑了細胞內部運輸與微環境。免疫微環境相相對許可（Permissive）：有利于 ADCC/CDC 等免疫細胞與補體發揮作用。極度免疫抑制（Cold Tumor）：基質緻密、免疫細胞無法浸潤。

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腫瘤科醫師提醒，癌症患者感染 RSV(呼吸道融合病毒)的威脅遠高於流感，需建立高規格防護牆

帶狀皰疹疫苗, HPV疫苗, 台灣健康新聞, 新兵練功房, 流感疫苗, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

身為長期在第一線與癌細胞對決的腫瘤科醫師，我深知抗癌過程就如同戰場上艱辛的長期作戰。許多患者與家屬歷經化療、標靶治療，戰勝了惡性腫瘤，卻往往忽略了身邊那些看似微小的呼吸道病毒威脅。在臨床上，我們常看到癌症患者因為一次呼吸道感染而不得不暫停化療，甚至面臨病情惡化的風險。根據最新發表於國際頂尖期刊《Open Forum Infectious Diseases》的研究資料顯示，對於免疫力較弱的癌症患者而言，呼吸道融合病毒（Respiratory Syncytial Virus, RSV）所帶來的重症與死亡風險，竟然比我們熟知的季節性流感（Seasonal Influenza）還要嚴峻！隱形殺手來襲：癌症患者為何在呼吸道融合病毒面前如此脆弱？癌友因為治療導致免疫力低下，遭受呼吸道融合病毒侵襲時易引發重症在台灣，我們常看到大巨蛋舉辦大型球賽或演唱會，數萬人在同一個空間裡熱情呼喊。想像一下，我們的免疫系統就像是大巨蛋的安全檢查機制與維安警察，平時能輕鬆過濾並排除各種意圖闖入的危險分子。然而，癌症患者在接受活性化學治療或使用B細胞清除療法（B-cell-depleting therapy，如:Rituximab 標靶藥物）時，體內的白血球與抗體數量急遽下降，出現嗜中性白血球減少症（Neutropenia）或低免疫球蛋白血症（Hypogammaglobulinemia）。這就好比大巨蛋的安檢系統突然全面故障、維安人員全部請假，此時只要有任何病毒闖入，就能在體內肆虐，引發嚴重的肺炎（Pneumonia）或肺部浸潤。過去大眾總以為「流感」才是呼吸道感染的大敵，但最新的實證研究打破了這個迷思：這項大規模研究調閱了 2018 年至 2024 年間，共 1,823 位因呼吸道病毒感染而住院的癌症患者資料。其中包含血癌、淋巴腫瘤等血液惡性腫瘤（Hematological cancer）患者，以及乳癌、肺癌等實體癌症患者。所有患者皆透過多重聚合酶鏈鎖反應（Multiplex PCR）技術進行篩檢。這種檢測就像是頂級的「路口監視器」，能同時辨識出流感病毒（Influenza A/B）、RSV、人類副流感病毒（HPIV）、人類偏肺病毒（HMPV）及腺病毒（Adenovirus），確保沒有任何病毒成為漏網之魚。研究結果顯示，高達 29.4% 的住

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靶向重塑與精準打擊：解析 2026 年 9 月 FDA 癌症新藥核准與臨床實務戰略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對臨床腫瘤科醫師，全面盤點2026 年 9 月最新靶向藥物、抗藥機制（Resistance Mechanisms）、基因突變篩檢及不良反應管理（AE Management）。身為長期在一線奔波的腫瘤科醫師，我們深知癌症治療領域的變化速度之快。美國 FDA 在 2026 年 9 月迎來了一波重量級的癌症新藥核准與標籤更新，涵蓋乳癌、肺癌、腎細胞癌、膽管癌及胃腸胰神經內分泌腫瘤等領域。這份總結旨在為各位同仁快速梳理最新的精準醫療動態，提供臨床決策的最佳指引。抗藥性瓶頸與靶向治療的次世代挑戰晚期癌症治療面臨內源性與後天性抗藥性（Acquired Resistance），迫切需要新一代小分子抑制劑與聯合治療方案。在臨床癌症治療中，傳統的荷爾蒙治療、一代/二代酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）雖然為患者帶來了顯著的生存獲利，但隨之而來的抗藥突變（如:ESR1 突變、HER2 酪氨酸激酶域突變等）常常讓後續治療陷入困境。此外，傳統藥物的毒性管理、生物利用度（Bio-availability）差異以及給藥劑量替換等實務問題，亦嚴重影響患者的遵囑性（Compliance）與生活品質。面對日益複雜的腫瘤基因體學（Genomics），我們需要更精準的分子標靶藥物（Molecular Targeted Agents），並建立全方位的臨床監測與不良反應預防機制。 2026 年 9 月 FDA 8 大癌症新藥核准深度剖析以下為本月最新FDA核准的 8 項重點藥物，結合藥理機制、適應症與臨床護理重點說明： Camizestrant (商品名Etcamah) + CDK4/6標靶藥物適應症：用於在第一線芳香化酶抑制劑（AI）聯合 CDK4/6 抑制劑治療期間出現ESR1基因的突變之荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌。 Camizestrant 屬於新一代口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）。如果說傳統的芳香化酶抑制劑是把門鎖住（也就是阻斷雌激素的生成），而 ESR1 突變就像是癌細胞自己複製了一把萬能鑰匙；Camizestrant 就好比籃球場上的「貼身緊迫盯防（Full-court press）」，不僅緊緊鎖死了雌激素受體（ER），還直接將雌激素受體給分解毀滅，徹底拆掉癌細胞的得分籃框。臨床監測重點是

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施打胃癌標靶藥物VYLOY (zolbetuximab /威絡益)治療期間出現胃痛、噁心該怎麼辦?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在施打 VYLOY (zolbetuximab-clzb) 期間，噁心、嘔吐以及腹部/上腹部疼痛是非常常見且與其機轉相關的不良反應。這是因為 zolbetuximab 所針對的 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 靶點，在健康的胃黏膜中也有高度表達。由於維持劑量強度與優異的無惡化存活期（PFS）和整體存活期（OS）直接相關，因此除非在最大化支持性治療和調整藥物輸注速率後，症狀仍完全無法控制，否則應避免永久停藥。臨床上的標準管理策略可分為以下三大核心方向：急性輸注管理（症狀發生時）若在輸注過程中發生急性噁心或胃痛，請勿立即永久終止治療，應採用標準的速率調整方案：暫停輸注：立即中斷 zolbetuximab 輸注 30 至 60 分鐘。給予緩解藥物：立即給予靜脈注射止吐劑（如:prochlorperazine）；若有嘔吐或明顯體液流失，應補充電解質與靜脈點滴。針對上腹痛，可考慮給予靜脈或口服止痛藥。以減半的滴住速率重啟：當症狀緩解至 1 級（Grade ≤ 1）或以下時，以先前速率的 50% 重新開始輸注。後續療程調整：在隨後的療程中，隨著患者耐受性自然提升，若耐受良好，輸注速率可以以每次 25% 的幅度逐步上調。優化預防性用藥（針對後續療程）由於這類毒性在第一療程的第一天達到最高峰，並在後續療程中顯著減輕，因此必須嚴格執行積極的預防性用藥方案：高致吐風險預防方案：確保患者在每次輸注前皆接受 NCCN 指南推薦的高致吐風險預防方案。此方案必須包含至少 3 種藥物機轉：NK-1 受體拮抗劑、5-HT3 受體拮抗劑以及類固醇（Dexamethasone）（可視情況合併 olanzapine）。胃黏膜保護：對於胃部未切除的患者，建議在開始 zolbetuximab 治療前幾天至一週，先行給予質子幫浦抑制劑（PPI）或 H2 受體阻斷劑，以保護健康的胃黏膜免受局部靶點介導的刺激。重度病例的診斷警覺雖然靶點介導的上消化道不適屬於預期內反應，但在臨床上仍須對嚴重結構性病變的個案報告保持警惕： Zolbetuximab 相關胃炎： Zolbetuximab 可能引發急性、嚴重的藥物誘發性胃炎及蛋白質流失性胃腸病變（protein-losing gastroenteropa

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卵巢庫存是年輕乳癌患者化療獲益的關鍵密碼：從最新研究看精準治療的抉擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性（HR-positive）、HER2 陰性且具備偶1 至 3 顆腋窩淋巴結轉移的早期乳癌患者，過去常困惑於是否需要接受術後輔助化學治療（Adjuvant Chemotherapy）。最新發表於國際權威期刊《Annals of Oncology》的 SWOG S1007 (RxPONDER) 研究次群組分析顯示，年輕或停經前女性能否從化療中獲益，取決於其真實的「卵巢庫存（Ovarian Reserve）」，而非單純的年紀或停經狀態。一、年輕乳癌患者的化療困境與「年齡迷思」在 RxPONDER 臨床試驗中，復發分數（Recurrence Score, RS）在 25 分以下的停經後女性可以安全免除術後輔助性化學治療，術後輔助性治療單獨使用荷爾蒙治療即可；然而，小於 50 歲或被歸類為「停經前（Premenopausal）」的患者，過去普遍認為無論復發分數高低均，能從化術後輔助性學加荷爾蒙治療中獲益。這就像我們在台灣每到春季，常為了該穿厚重的羽絨外套、還是輕薄夾克而苦惱。看著日曆上的節氣（就像傳統上用「年齡 50 歲」或「月經狀況」來定義停經與否之狀態），往往無法準確反映當天的真實體感溫度。在臨床治療上也是如此。過去許多小於 50 歲的年輕乳癌患者，醫師多半會建議「術後輔助性化療加術後輔助性荷爾蒙治療」雙管齊下。但隨著精進的醫學研究發現，這群年輕患者之所以能夠從術後輔助性化療中獲得較佳的無侵襲性疾病存活期（Invasive Disease-Free Survival, IDFS），其核心原因可能不是術後輔助性化療直接殺死了頑強的腫瘤細胞，而是術後輔助性化療會意外地造成的「卵巢功能抑制的效應」發揮了類似藥物去勢的效果。如果患者本身的卵巢功能已經在走下坡，或者已經接近自然停經，那麼再額頭冒汗地接受一套強烈的化學治療，不僅無法帶來額外的抗癌好處，反而可能白白承受不必要的藥物毒性與生活品質下降。這正是現代腫瘤醫學急需克服的「過度治療（Over-treatment）」難題。

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當防線失守遇上病毒夾擊：化療併發發燒性嗜中性白血球低下（Febrile Neutropenia）合併 COVID-19 的戰術攻防

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當癌症患者在化療期間遭遇發燒性嗜中性球低下（Febrile Neutropenia）又確診 COVID-19，這絕對是臨床上的「防線全線告急」。面對此一腫瘤急症，醫師必須採取「雙管齊下」的緊急應變策略，在黃金一小時內投予廣效抗生素，並精準評估抗病毒藥物與 G-CSF 的使用時機，切勿因病毒感染而打亂整體的抗癌布局。在臨床腫瘤的戰場上，我們常常跟時間賽跑。但想像一下這個場景：這就像是一場原本佈署嚴密的足球賽，後防線主力（絕對嗜中性白血球數目/ANC）因化學治療遭到摧毀，而對方前鋒（SARS-CoV-2 病毒）此時又突破越位陷阱單刀直入，緊接著還引發了全身發炎的「烏龍球」。這就是我們今天的主角：癌症化療合併發燒性嗜中性白血球低下與 COVID-19 感染。. 這不是普通的感冒，這是醫學上的頂級紅色警戒。今天我們就從實證醫學的角度，來拆解這場臨床攻防戰的戰術手冊。當城門大開又逢敵軍壓境，為何當發燒性嗜中性白血球低下併發 COVID-19 是致命的腫瘤急症？當單次體溫達 38.3°C（或 38°C 持續 1 小時以上）且 ANC < 1000（特別是 < 500）時，即定義為發燒性嗜中性球低下；此時若合併 COVID-19 確診，免疫系統形同門戶大開，病情惡化速度極快，必須視為急重症嚴陣以待。在正常狀態下，我們的免疫系統就像是一支訓練有素的特種部隊，特別是嗜中性白血球，是第一線的鎮暴警察。然而，當細胞毒殺性化學治療給下去之後，這支特種部隊在骨髓造血工廠的產線暫時停擺，導致絕對嗜中性白血球計數（ANC）跌落谷底（小於 1000，甚至是 500 以下）。此時，若患者不幸感染 SARS-CoV-2，就如同俄烏戰爭中，防空雷達網（免疫監視）因斷電而癱瘓，敵方無人機（病毒）長驅直入。臨床上，患者只要出現單次體溫達 38.3°C（或 38°C 持續超過 1 小時），就符合發燒性嗜中性白血球低下的定義。由於失去了白血球這個防禦屏障，感染可能在幾小時內迅速演變成敗血症（sepsis）或急性呼吸窘迫症候群（ARDS）。因此，我們絕對不能把這當成一般上呼吸道感染看待，必須立刻進入戰備狀態。

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肺癌精準治療新突破：解密新一代抗癌利器 Zongertinib 如何為 HER2 突變患者點亮曙光

全方位癌症關懷協會, HER-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師非小細胞肺癌的治療正迎來分眾化與精準化的全新時代，針對較為罕見但棘手的 HER2 基因突變，傳統化療與早期藥物往往伴隨沉重的副作用與有限的腦轉移控制力。在台灣與全球的臨床腫瘤學界中，非小細胞肺癌的治療近年來隨著次世代定序（NGS）的普及，已經從過去的「一體適用」全面跨入「基因分型精準醫療」的時代。然而，在眾多基因突變中，人類表皮生長因子受體2（HER2 酪胺酸激酶結構域 TKD 突變）雖然僅佔非小細胞肺癌的一小部分，但過往面對這類患者時，臨床醫師在擬定治療策略上常面臨瓶頸。過去的傳統化療或舊一代的廣效型 Pan-HER標靶藥物，不僅療效有限，更常因為「敵我不分」的攻擊特性，引發嚴重的皮膚皮疹與腹瀉，讓許多患者在抗癌路上備受煎熬，生活品質大打折扣，特別是當癌細胞侵入中樞神經、造成腦轉移時，治療選擇更是捉襟見肘。新一代口服標靶新藥 Zongertinib（BI 1810631）在 Beamion LUNG-1 臨床試驗中繳出亮眼成績單，二線及後線療效的客觀緩解率（ORR）突破七成，為晚期患者帶來強大生存曙光。面對這樣的臨床挑戰，近期在國際醫學界引發高度關注的解決方案，便是新一代口服、不可逆的 HER2 特異性酪胺酸激酶抑制劑（TKI）-Zongertinib（研發代號：BI 1810631）。

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