癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

邁向第一線治療的新曙光：Enhertu在 HER2 突變非小細胞肺癌的跨時代突破

癌症治療新知, HER-2, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

HER2 突變肺癌治療目前遭遇的瓶頸：傳統第一線免疫聯合化療仍面臨疾病進展與低存活率雙重挑戰非小細胞肺癌佔整體肺癌約 85%，在晚期或轉移性階段預後極差，5 年總存活率僅約 10%。HER2（ERBB2）致癌突變（例如 Exon 19 或 Exon 20 突變）約占非鱗狀細胞非小細胞肺癌的 2% 至 4%。此類患者常見於年輕、女性及無吸菸史族群，且具備極高的腦轉移（Brain Metastases）風險與較差的預後。針對此一類型肺癌，目前第一線的標準治療為含鉑雙藥化療聯合 Pembrolizumab。然而，多數患者對此療法反應有限或快速產生抗藥性並發生疾病進展，第一線未被滿足的臨床需求（Unmet Medical Need）極為迫切。 DESTINY-Lung04 第三期臨床試驗戰報：Enhertu 顯著延長 PFS，成功重塑第一線治療格局 DESTINY-Lung04 試驗設計是一項全球、隨機、開放標籤的 Phase III 試驗，共納入 454 位具 HER2 Exon 19 或 20 突變且未曾接受治療的不可切除、局部晚期或轉移性非扁平 NSCLC 患者。以 1:1 隨機分配接受 Enhertu (5.4 mg/kg) 或目前第一線全球標準治療（含鉑-培美曲塞雙藥化療加 Pembrolizumab），並依吸菸史與腦轉移狀況進行分層。試驗達到主要終點（Primary Endpoint），由盲性獨立中央審查（BICR）評估的無進展生存期（PFS）展現出具統計學顯著性與臨床意義的改善。安全性數據與 Enhertu 已知的安全性特徵（Safety Profile）一致，未發現新的安全性訊號（New Safety Concerns）。試驗將繼續評估總存活期（OS）等次要終點，詳細數據將於近期的國際醫學學會發表並遞交全球監管機構審查。 Enhertu（Trastuzumab Deruxtecan, T-DXd）由專一性 HER2 單株抗體、可裂解的胜肽連接子（Cleavable Peptide Linker）以及高效能 Topoisomerase I 抑制劑 payload（DXd）組成。如同現代戰場（如俄烏戰爭或中東局勢）中的高精度 GPS 巡弋飛彈，能在複雜的肺部組織中精準鎖定標記有 HER2 受體的腫瘤細胞（敵軍指揮所），大幅降低對周圍正常組織（平民區）的

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後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

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癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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一位第3期為HER2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維

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一位於2026年肺部發現腫塊進行腫瘤的肺葉切除手術後，確診為肺腺癌pT1bN2bM0(III期)，基因檢測( NGS)顯示為HER-2 exon-20 insertion 突變，會建議後續治療如何? 病理指標深度解析- STAS+ (氣道內腫瘤擴散)：腫瘤細胞已脫離主體，沿著氣道向周圍肺泡擴散。這是手術後極易發生局部斷端復發（Margin recurrence）的獨立危險因子。 LVI+ (淋巴血管侵犯)：代表腫瘤已進入微血管或微淋巴管，遠端轉移（如腦、骨、肝）的潛在風險極高。 Poorly differentiated (低分化)：惡性度高、生長速度快，但這也意味著細胞對化學治療與放射治療的敏感度通常較高。 Extranodal extension+ (淋巴結外侵犯)：轉移的縱膈腔淋巴結（N2b）其包膜已被腫瘤細胞穿透，癌細胞已浸潤至縱膈腔的脂肪或周圍組織。這是縱膈腔局部復發機率極高的指標，也是放射治療的絕對適應症。這四項高危險病理特徵，癌細胞隨血液或淋巴發動遠端轉移的風險依然極高。後續治療策略因應這份高度侵襲性的報告，後續計畫應建議為「化放療同步或緊密銜接，而非常規的先化療再評估放療」。核心一：全身性化療不能等，必須打足、打滿方案：含鉑雙藥（如 Cisplatin + Pemetrexed），標準 4 個療程。HER2 exon 20 insertion突變對傳統標靶及免疫治療（單藥）的術後反應相對不佳，此時必須依賴傳統化療清除血液中殘留的微小病灶（MRD）。

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剖析 Claudin 18.2 免疫組織化學染色判讀胃癌必備的精準伴隨診斷指南

台灣健康新聞, 台灣健保報你知, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症科普, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師精準醫療時代，Claudin 18.2（CLDN18.2）已成為胃與胃食道交界處腺癌的重要伴隨診斷標記，其檢測準確性直接決定 Zolbetuximab 的治療決策。本文將從臨床與病理跨領域觀點，剖析 Claudin 18.2 免疫組織化學染色（簡稱IHC）判讀的 6 大核心準則、常見陷阱以及染色型態，並結合地緣政治時事比喻，幫助臨床醫師精準掌控治療契機。 1.胃癌精準治療的新戰場與伴隨診斷的挑戰胃與胃食道交界處腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma）治療面臨高度異質性挑戰，Claudin 18.2 的發現為晚期患者帶來重大突破，但正確篩選出適應症目標人群是決定療效的關鍵前提。在晚期胃癌與胃食道交界處（GEJ）腺癌的臨床治療中，我們長期面臨預後佳與反應率落差巨大的困境。近年來，作為跨膜緊密連接蛋白質（Tight Junction Protein）家族成員的 Claudin 18.2（CLDN18.2），已成功躍升為標靶藥物 Zolbetuximab 的伴隨診斷標記。根據臨床試驗規範，要定義為 CLDN18.2 陽性（Positive for Therapy），必須達到以下嚴格閾值：至少 75% 的存活腫瘤細胞（Viable Tumor Cells）表現出中度（2+）或重度（3+）的細胞膜染色。然而，腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、組織處理過程中的偽影（Artifacts）以及背景組織的偽陽性干擾，極易造成病理評估與臨床診斷上的落差。如果病理報告給予錯誤的過高或過低評估，將直接影響標靶治療的啟動與患者的整體存活期。 2.解構 Claudin 18.2 IHC 判讀 6 大法則與機制比喻掌握免疫組織化學染色強度門檻、可計分型態、存活細胞篩選、腫瘤異質性評估及臨界值雙重確認，是避免誤判與優化伴隨診斷精準度的 6 大黃金法則。 Claudin 18.2 本質上是胃黏膜上皮細胞間的「防禦性緊密連接牆」。在正常胃組織中，這道牆就像烏克蘭前線的封鎖線或防空防禦網，被深深埋在細胞間隙與基底側（Basolateral），免疫系統或標靶藥物根本無法觸及。然而，當細胞癌變成胃腺癌時，細胞結構去極化（Loss of Pol

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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破譯精準篩檢地圖看癌症早期診斷之戰

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一、當戰場無聲開打——臨床篩檢的情報防禦缺口在無症狀階段攔截癌變，就如同地緣政治中的情報預警，是決定戰局勝負的第一關鍵。作為第一線臨床腫瘤科醫師，我們每天都在與時間賽跑。癌症的發生並非一夕之間，而是一場漫長且隱蔽的「微觀戰爭」。腫瘤微環境在初期往往能巧妙地利用免疫逃逸（Immune Evasion）機制，避開 T 細胞與 NK 細胞的巡邏警戒。以五大常見癌症篩檢防線為例：乳癌：仰賴乳房攝影（Mammography），透過低劑量 X 光（Low-dose X-rays）探測乳房組織中的微鈣化（Microcalcifications）或結構扭曲，往往能在臨床症狀（如:可觸及腫塊）出現前即完成診斷。子宮頸癌：透過 HPV （人類乳突病毒）檢測與抹片檢查（Pap Test）雙管齊下。HPV 測試用於探測高風險型人類乳突病毒（High-risk HPV types），而抹片則觀察細胞病變，發揮「癌前病變」攔截的最大價值。大腸直腸癌：運用糞便潛血檢篩檢隱匿性出血（Hidden blood），並結合大腸鏡直接檢視結腸黏膜，並即時切除潛在的癌前息肉（Pre-cancerous polyps）。肺癌（：針對具重度吸菸史等高風險族群，採用低劑量電腦斷層掃描（Low-Dose CT Scan, 簡稱LDCT），在輻射劑量可控的前提下獲取肺部高解析度影像。前列腺癌：透過血清前列腺特異抗原（Prostate-Specific Antigen, 簡稱 PSA）進行基礎評估，並結合臨床指診與家族史做出綜合判讀。在臨床推廣上，我們常面臨病患因對篩檢工具認知不足而延誤診治的困局。二、以地緣政治視角拆解癌症篩檢機制腫瘤早期篩檢機制，本質上就是一套全天候運行的「地緣政治情報與國防預警系統」。為了讓臨床醫師在向病患解說複雜機制時更能引起共鳴，我們不妨將身體的防禦機制與當前國際地緣政治時事（例如:俄烏戰爭的情報預警系統、美國與伊朗在地中海及波斯灣的電子偵察與遏制）進行對比：子宮頸癌與 HPV 檢測：俄烏戰場上的「訊號情報與預警雷達」 HPV 檢測的探測是高風險型人類乳突病毒的 DNA/RNA 存在，而抹片檢查（Pap Test）則是觀察宿主細胞是否已產生異型增生（Dysplasia）。這就像俄烏戰爭中的「前線電子訊號偵測」。HPV 檢測如同北約衛星與偵察機在戰事爆發前，就已捕

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關於一位HER2基因突變的肺腺癌診治以及Enhertu(優赫得)的角色

有位6旬女性，未抽菸，於202年確診為肺腺癌第四期，第一線接受Pemetrexed+platinum的化療加上bevacizumab，病情控制了將近一年，於2026年病況出現惡化、呼吸困難、大量肋膜積水，進行循環腫瘤DNA( ctDNA)檢測後發現具備有ERBB2 p.Y722_A755dusp(exon 20)突變，建議下一步的治療會是什麼? 針對第一線含鉑化療合併血管新生抑制劑（bevacizumab）後病情惡化的肺腺癌患者，若透過 ctDNA 檢測出 ERBB2（HER2）exon 20 插入突變（如: p.Y722_A755dusp），下一步治療應優先考慮針對此特定驅動基因的精準標靶藥物或抗體藥物複合體（ADC）治療。建議的下一步治療方向~ 抗體藥物複合體（ADC）：Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, 德妥珠單抗/Enhertu)：目前國際治療指引與臨床研究高度推薦的後線標準治療之一。它如同「魔術子彈」，藉由抗體精準結合 HER2 受體，並釋放化療藥物毒殺癌細胞，對 HER2 exon 20 突變具備良好的客觀緩解率與疾病控制效果。新型標靶小分子藥物（TKI）：Zongertinib 或 Pyrotinib：針對 HER2 exon 20 突變設計的新一代酪胺酸激酶抑制劑，在臨床試驗中也展現出不錯的抗腫瘤活性與腦轉移控制率。：若無法取得上述標靶/ADC 藥物或需作為銜接，其他後線化療也是常規的選項之一。針對 ERBB2 (HER2) 突變的晚期非小細胞肺癌（NSCLC），Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, Enhertu) 的關鍵數據主要來自兩項地標性的臨床試驗：DESTINY-Lung01（奠定基礎的二期試驗）與 DESTINY-Lung02（劑量優化與確立標準的隨機二期試驗）。針對先前接受過含鉑化療失敗後的非小細胞肺癌患者，其詳細療效與安全性數據分析如下：一、療效數據分析在 DESTINY-Lung02 臨床試驗中，研究探討了兩種不同劑量（5.4 mg/kg 與 6.4 mg/kg，每三週注射一次）的表現。目前國際核准與臨床推薦的標準劑量為 5.4 mg/kg。療效指標 (指標項目) DESTINY-Lung02 (5.4 mg/kg 劑量組) DESTINY-Lung02 (6.

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精準醫療的「夢幻連動」：從雙特異性 ADC-Ivonescimab 到 IO 2.0，康方生物啟動乳癌臨床新篇章

癌症治療新知, EGFR, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

乳癌治療的瓶頸與免疫療法的侷限乳癌作為全球發病率極高的惡性腫瘤，儘管分子亞型導向的精準醫療已取得進步，但晚期患者仍面臨治療抗藥與毒性限制的雙重挑戰。針對三陰性乳癌 (TNBC) 以及荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性的晚期乳癌患者，現有的免疫檢查點抑制劑在 PD-L1 陰性或對PD-1免疫檢查點抑制劑產生抗藥的病例中效果有限。此外，傳統的抗體藥物偶聯物 (ADC) 雖然在抗腫瘤活性上表現亮眼，但其安全性限制（如:劑量限制性毒性）往往縮短了患者的治療週期，並限制了後續治療的選擇。這就像是一場漫長的棒球賽，如果我們只有單一的球種，一旦打者適應了球路（產生抗藥），投手（乳癌治療方案）就會陷入苦戰。目前的治療困境在於如何提升腫瘤選擇性並增強抗腫瘤效力，同時維持可控的安全性。在乳癌的微環境中，單一標靶的精確度有時候不足以應對異質性極強的癌細胞。正如籃球賽中，如果防守方只去包夾一名明星球員，其他球員仍能夠得分；同樣地，僅僅針對單一抗原的 ADC 往往會遺漏那些不表達該抗原的「漏網之魚」。康方生物（Akeso）在此背景下提出了 “IO 2.0 + ADC 2.0” 的戰略，試圖透過雙特異性技術打破僵局。

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微米級的戰術斬首：硼中子捕獲治療（BNCT）細胞階層核反應臨床全解

台灣癌症大小事, 台灣健康新聞, 惡性腦膠質瘤, 手術治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症科普, 皮膚惡性黑色素瘤, 硼中子治療, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。

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從拜登前列腺癌骨轉移案例，看晚期去勢抗性前列腺癌(mCRPC )的同位素靶向治療與臨床轉歸策略

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

一、從地緣政治的戰略危機，談國內外前列腺癌的「晚期確診戰術困境」台灣前列腺癌初診為晚期的比率高達近三成，遠高於美國的 8%，臨床上極需要對高 Gleason 分數及骨轉移個案提高診斷敏感度與早期干預能力。近年來國際政經局勢波濤洶湧，從俄烏戰爭的持久消耗戰，到中東地區美國與伊朗之間隨時引爆的精準空襲與地緣對峙，各國國防指揮官最忌諱的莫過於「情報轉向滯後」與「本土防線被悄悄滲透」。在臨床腫瘤學領域，前列腺癌的病程進展亦宛如一場隱蔽的非對稱戰爭。以美國前總統拜登（Joe Biden）的醫療動態為例，其病例時間軸清晰地展示了侵襲性前列腺癌的險惡病程： 2025 年 5 月：因泌尿系統症狀進行深入檢查，確診為高度侵襲性前列腺癌，Gleason score 高達 9/10（屬於高危險群），且初診即已發生遠端的骨骼轉移，病程歸類為第四期。 2025 年 10 月：發言人證實發言人正接受荷蒙治療（ADT）與全身性/局部放射線治療。 2026 年 8 月 8 日：其家屬證實腫瘤進一步擴散，並伴隨嚴重的骨骼轉移疼痛。這一案例揭示了當前晚期前列腺癌的診斷困境。根據 2026 年台灣泌尿科醫學會（TUA）最新統計資料顯示，台灣新診斷的攝護腺癌患者中，高達 28.06%（近 3 成）在初診時即已進入了第四期並伴隨遠端轉移（主要是骨轉移）。相較於美國初診第四期僅約 8% 的比例，台灣晚期確診率明顯偏高。早期攝護腺癌經常無明顯症狀，或僅表現為類似攝護腺肥大（BPH）的下泌尿道症狀（LUTS）。臨床醫師應提醒 50、60 歲以上男性，若出現以下 4 個容易被忽略的警訊，切勿單純歸咎於器官退化，應即刻展開系統性排查：頻尿與夜尿次數異常增加。排尿困難、尿流變細或是斷斷續續。血尿（Hematuria）或血精（Hematospermia）。突然出現排尿功能明顯改變，或伴隨持續數週的腰背痛、骨盆腔疼痛。臨床篩檢應綜合評估 PSA（前列腺特異抗原）抽血檢查、肛門指診（DRE）、多參數磁振造影及攝護腺切片確診。值得注意的是，PSA 升高不等於前列腺癌，肥大、感染或發炎亦會干擾指數；但忽視篩檢則容易讓隱藏的敵軍「繞過防線」，直接攻陷骨骼系統。

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