化療藥物

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變:當 Duloxetine 遇上 Mirogabalin 的新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時,紫杉類(Taxane)化學治療作為臨床治療的基石,常常為我們爭取到寶貴的存活時間;然而,它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用-化學治療所引發之周邊神經病變(CIPN)。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛,更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥,進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題,近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究,為病友們帶來了全新的曙光。   一、化療造成的「神經短路」與臨床困境 紫杉醇類化學治療是晚期肺癌的重要武器,但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變(CIPN),常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」:化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體,讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。 目前國際臨床指引(如美國臨床腫瘤學會 ASCO)雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑(SNRI)類的 Duloxetine 作為支持性治療的首選,但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。 把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時,這些化學分子就像是不速之客,破壞了公路上的基礎設施(如神經軸突與粒線體)。這使得末梢神經(如手腳的「手套襪套樣」區域)開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上,或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質,更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量,還是要保護神經」的兩難天秤。   二、解決方案:雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證 當低劑量 Duloxetine 出現療效不足時,加入新型加巴噴丁類藥物 Mirogabalin,能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示,14 位晚期肺癌合併 CIPN 的患者在合併使用 Mirogabalin 後,疼痛數字評分量表(NRS)中位數從 5.5 顯著下降至 4.0(P = 0.041)。

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變(CIPN):當Duloxetine遇上Mirogabalin的新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 各位病友與家屬大家好,我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時,紫杉類(Taxane)藥物作為化療的基石,常常為我們爭取到寶貴的存活時間;然而,它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用——化學治療所引發之周邊神經病變(CIPN)。   這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛,更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥,進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題,近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究,為病友們帶來了全新的曙光。   化療造成的「神經短路」與臨床困境 紫杉類化學治療是晚期肺癌的重要武器,但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變(CIPN),常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。 這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」:化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體,讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。 目前國際臨床指引(如美:國臨床腫瘤學會 ASCO)雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑(SNRI)類的Duloxetine作為支持性治療的首選,但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。   把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時,這些化學分子就像是不速之客,破壞了公路上的基礎設施(如:神經軸突與粒線體)。這使得末梢神經(如:手腳的「手套襪套樣」區域)開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上,或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質,更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量,還是要保護神經」的兩難天秤。   解決方案:雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證 當低劑量Duloxetine出現療效不足時,加入新型加巴噴丁類藥物Mirogabalin,能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。 臨床回顧性世代研究顯示,14位晚期肺癌合併CIPN的患者在合併使用Mirogabalin後,疼痛數字評分量表(NRS)中位數從 5.5 顯著下降至 4.0(P = 0.041)。 Mirogabalin具有高度選擇性結合電壓門控鈣通道(VGCC)的 α₂δ亞基特性,能在精準發揮止痛療效的同時,降低中樞神經系統的不良反應。  

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癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上,RDW 指的是紅血球分布寬度(Red blood cell distribution width,簡稱RDW)。它是全血細胞計數(CBC)血液檢查中的一項指標,用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度(大小是否一致)。正常參考值範圍大約是 11.5%~14.5%(以 RDW-CV 表示)。   當 RDW 升高時,代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象(Anisocytosis)。高 RDW 意味著紅血球的異質性(More RBC Size Variation)增加,提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損,萬不可單獨解讀。   在腫瘤患者中,導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括: 缺鐵性貧血: 鐵質缺乏導致血紅素合成受阻,新產生的紅血球體積偏小。 維生素 B12 或葉酸缺乏: DNA的合成受損,影響細胞分裂並改變紅血球大小。 近期失血: 新生與成熟的紅血球並存,造成體積分佈差異。 溶血性貧血: 周邊的紅血球過早破壞,增加體積分佈的變異。 混合型營養缺乏(Mixed Deficiencies)或慢性發炎: 多重因子缺乏同時存在,造成紅血球體積分佈極度混亂。   腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素(如:IL-6)的釋放,誘發 Hepcidin(鐵調素)的上調,導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中,無法有效釋放至周邊血液進行造血;同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性,造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。   如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠,紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下,兵工廠有充足且穩定的鋼鐵(Iron)與晶片(B12/Folate)供應,就能源源不絕地生產標準尺寸(Normal MCV)的軍卡。然而,當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎,就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕,或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖:腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令,啟動了 Hepcidin,把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏,只能「拿起舊原料湊合著用」,生產出有些極小、有些極大的卡車;加上化療藥物的摧殘幹細胞,兵工廠產線的混亂。最終,道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車,這在血液檢查的報告上,就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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解碼頑固性打嗝的「神經外交戰」:從腦幹反射路徑到腫瘤臨床的精準阻斷策略

打嗝是受迷走神經與膈神經調控的自主吸氣反射,但在腫瘤臨床中,持續性打嗝往往預示著嚴重的病理威脅或藥物副作用。 在臨床腫瘤學的日常工作中,我們常聚焦於腫瘤退縮率、無進展生存期以及嚴重的免疫相關不良事件(irAEs)。然而,一個看似微不足道的臨床症狀-打嗝(Hiccup / Singultus),卻常成為打亂患者生活品質與治療依從性的「地緣政治突發危機」。   打嗝本質上是一種突發性、不自主的呼吸肌收縮,隨後伴隨著聲門(Glottis)的快速關閉。從生理機制來看,打嗝反射弧(Hiccup Reflex Pathway)包含三個主要部分: 傳入神經(Sensory Pathway): 主要由迷走神經(Vagus Nerve)與膈神經(Phrenic Nerve)的神經纖維組成,負責傳導來自胸腹腔器官(如胃膨脹、溫度驟變、腫瘤壓迫)的刺激訊號。 中樞整合區(Reflex Center): 位於腦幹(Brainstem),特別是延髓的網狀結構與呼吸調節中樞。 傳出神經(Motor Output): 經由膈神經支配橫膈膜(Diaphragm),以及由肋間神經(Intercostal Nerves)支配外肋間肌,促成急促的吸氣動作;同時透過迷走神經傳出支使聲門瞬間閉合,產生特有的「HIC」聲響。   在一般大眾身上,打嗝多為自限性(< 48小時)。但在腫瘤科領域,持續性打嗝(Persistent Hiccups, > 48小時) 或頑固性打嗝(Intractable Hiccups, > 1個月) 卻極為常見。無論是縱隔腔淋巴結腫大壓迫迷走神經、腦轉移壓迫腦幹反射中樞,抑或是化療藥物(如:Cisplatin)與止吐藥(如:Dexamethasone)的誘發,持續性的橫膈膜痙攣都會導致患者睡眠障礙、體力消耗、脫水,甚至誘發吸入性肺炎,成為臨床處置上不可忽視的難題。   當胃部膨脹、飲用碳酸飲料或胸腔內腫瘤壓迫時,這就像是烏克蘭邊境或波斯灣海域出現了前線軍事異動。迷走神經與膈神經此時扮演了「情報偵察管道」的角色,將邊境的微小擾動(刺激)迅速往上通報給最高指揮部。

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世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   講到癌症治療,大家腦海中第一個浮現的畫面,通常是電影裡主角因為做「化療」而大掉頭髮、狂吐不止、臉色蒼白的痛苦模樣。沒錯,化療雖然能殺死癌細胞,但也是個會把好細胞一併打爛的「焦土戰術」。   不過,最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OPTIMA」的研究,醫學界迎來了一個超燃的重磅好消息:科學家證實,有一群特定的乳癌患者,其實根本不需要熬過化療的痛苦,直接跳過也完全不影響生存率!這到底是什麼神奇的操作?讓我們用 3 分鐘一起來解密。   乳癌的「智力測驗」 這一個叫做 OPTIMA 的國際大型第三期臨床試驗。科學家們找來了 4,429 名看似「高復發風險」的早期乳癌患者(主要是雌激素受體正體、HER2 陰性,且癌細胞已經擴散到淋巴結的患者)。   在過去,這群人基本上「醫學指引」翻開,一律都是,術後輔助治療先去化療,再去進行荷爾蒙治療(雙管齊下才安全)。但科學家這次做了一件很不一樣的事:他們幫病患的腫瘤做了一種叫 Prosigna 的「基因檢測平台」。這就像是給乳癌做智力測驗,測出一個叫 ROR(復發風險分數) 的數值。  

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穿上「腸胃道防彈背心」!科學家發現對抗化療副作用的營養雙槍俠

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   想像一下,你的身體是一座巨大的城堡,而「腸胃道」就是這座城堡最重要、最繁忙的補給通道。每天,有成千上萬的營養素軍團都要從這裡通關,送往身體的各個角落。為了不讓壞人(細菌和毒素)趁虛而入,這條通道的牆壁上貼滿了亮晶晶的「保護貼」(也就是黏膜細胞),還有排成一整列、手拉著手站得密不透風的城堡守衛。 但是,當城堡遭遇名為「癌症」的強大壞蛋入侵時,城堡的主人從外面調派了威力強大的特種部隊-化學治療」(簡稱化療)。雖然化療部隊能夠消滅壞人,卻也帶來了意想不到的破壞。 今天,我們要來聊聊科學家最新發現的秘密武器,如何利用食物中的維生素與好脂肪,來為腸胃道打造一件堅固的「防彈背心」,擋禦化療帶來的猛烈炮火!   化療炮火下的「無差別攻擊」 化療藥物在人體內的工作任務非常簡單且粗暴。化學治療特種部隊「只要看到分裂、生長很快的細胞,就會開火消滅他們!」   這個策略對付生長速度驚人的癌細胞是非常有效的。然而,這也是另一場災難的開始。因為在我們健康的身體裡,也有一群生長速度快的「好細胞」,諸如:血球、頭髮等,其中最無辜的受害者,就是我們腸胃道的黏膜細胞。   為了應付每天摩擦食物的耗損,腸胃道的黏膜細胞經常需要以極快的速度汰舊換新(大約每 3 到 5 天就要換掉一整批細胞)。化學治療特種部隊搞不清楚誰才是真正的敵人,結果把這群勤勞的黏膜細胞也當成目標,發動了「無差別的攻擊」!醫學上,將這個慘烈的戰況被稱為「化療引起的腸道黏膜炎(Chemotherapy-Induced Intestinal Mucositis,簡稱 CIIMS)」。 我們可以把這個被攻擊的過程拆解成一場連續車禍: 第一階段:引爆地雷 化療藥物一進入腸道,就像踩到了地雷一樣,瞬間產生了成千上萬個暴走破壞分子,這些破壞分子醫學上叫作「自由基(Reactive Oxygen Species, ROS)」。這些自由基在細胞內橫衝直撞,打碎了細胞的 DNA 核心。

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晚期胰臟癌的細胞治療新進展 CIK免疫細胞療法合併口服化療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份專為病患及家屬設計的衛教資料,根據 2017 年發表於《臨床癌症研究》(Clinical Cancer Research)的最新研究成果編寫。作為臨床醫師與細胞治療專家,陳駿逸醫師將此文獻中的複雜數據轉化為白話易懂的說明,協助患者了解晚期胰臟癌的細胞治療新進展。   胰臟癌因為進展快速、治療選擇有限,一直是醫學界極大的挑戰 。傳統化療對於晚期患者雖有一定效果,但藥物毒性往往讓患者生活品質受損 。這項研究發現,將「免疫系統的特種部隊(DC-CIK)」與「口服化療藥(S-1)」結合,能顯著延長生命,且安全性極高 。    什麼是「DC-CIK + S-1」合併療法? 這是一種「雙管齊下」的作戰策略,自體DC-CIK 免疫細胞部隊,DC(樹突細胞如同免疫系統中的「偵察兵」,負責識別癌症目標並發送信號 。 而CIK(細胞激素誘導殺手細胞)則如同「精銳士兵」,這群細胞具備 NK(自然殺手)和 T 細胞的優點,能直接鎖定並消滅癌細胞 。S-1(愛斯萬膠囊,TS-1)口服化療藥是一種新型的口服化療藥物,,目前在台灣已被核准用於治療晚期或轉移性胰臟癌,並在臨床上展現出與傳統標準藥物相當的效果。可以減少傳統化療帶來的腸胃道不適,對消化道癌症有良好療效 。   這項研究針對 47 名晚期胰臟癌患者進行分析,結果非常令人鼓舞 :  生命時光明顯地延長:合併療法(DC-CIK + S-1):患者的中位存活期達到 212 天 。相較之下,單純用傳統治療或單一療法只有141 天,或僅接受支持性照顧(52 天)的存活時間明顯較短 。  疾病控制更穩定:接受合併療法的患者中,有 80% 的人成功讓腫瘤停止生長或縮小(疾病控制率),遠高於單純化療組的 50% 。

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陪您與轉移性乳癌和平共處:認識「節拍器式化療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   當乳癌進入轉移階段,許多病友與家屬最擔心的就是「化療的副作用」。傳統化療就像是「超級強大的暴風雨」,雖然能夠殺死腫瘤,但往往也會讓身體吃不消。現在,臨床上有一種更溫和的化療選擇——「節拍器式化療」 (Metronomic Chemotherapy)。   什麼是節拍器式化療? 想像一下,當大地枯竭、乾旱之際,及需要久旱逢甘霖。與其一次降下豪大雨,若能夠改用「綿綿細雨」來持續滋潤土地,應該是更符合需求,以及減少對土地與人民的危害。節拍器式化療不追求極高劑量的藥物強力打擊,而是透過「低劑量、高頻率(通常是持續性地口服)」的方式給藥。   這種節拍器式化療治療方式有三個獨特的作用:

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腫瘤微環境是T細胞的腫瘤免疫療法的挑戰與機會

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腫瘤微環境(TME)是一個複雜且動態的環境,會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞(CTL)——是抗腫瘤免疫的主要力量,但它們面臨物理、代謝和化學屏障,這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。 腫瘤微環境的主要障礙:物理和結構屏障: 異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質(ECM)(通常由癌相關成纖維細胞驅動)形成一道“堡壘”,從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。   免疫抑制細胞群:腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞,包括調節性T細胞(Tregs)、髓源性抑制細胞(MDSCs)和腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)。 代謝不利:快速生長的腫瘤細胞消耗葡萄糖和胺基酸等關鍵營養物質,導致T細胞「飢餓」。此外,乳酸和腺苷等代謝廢物的積累,以及缺氧和酸性環境,都會直接損害T細胞功能。 慢性抗原暴露:持續暴露於腫瘤抗原而缺乏適當的共刺激會導致 T 細胞進入功能衰竭或老化狀態,其特徵是抑制性受體(如 PD-1 和 CTLA-4)的高表達。

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細胞激素誘導的殺手細胞(CIK)合併化療治療晚期肺腺癌之成效研究報告

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 發表於2018年Immunotherapy 醫學期刊上的一篇研究,其目的在探討化療合併CIK細胞免疫療法治療晚期EGFR野生型之肺腺癌患者的療效。該研究為回顧性研究,納入2009年1月至2015年6月期間在同一家醫療機構就診的125例屬於3B期或4期的EGFR野生型肺腺癌患者。該研究之所有患者均接受了含鉑類的雙藥化療作為第一線治療。而實驗組的所有患者之CIK細胞療程均接受了至少四個療程以上的CIK免疫細胞治療。   該研究的排除標準如下:既往有其他惡性腫瘤病史、已確診的自體免疫疾病以及攜帶EML4-ALK融合基因的腺癌。經篩選後,共有125例非小細胞肺癌患者符合納入標準,其中62例接受了CIK細胞治療(CIK組)。其餘63例未接受CIK細胞治療的患者作為對照組。 研究結果顯示,與對照組相比,CIK細胞免疫療法組的疾病控制率和中位總存活期均呈現較佳的狀況。多因子存活分析顯示,CIK細胞治療是影響總存活期的獨立預後因子。

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