基因檢測 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

針對具有KRAS G12D基因突變的膽道癌 GFH375是新希望嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 GFH375 是目前在腫瘤精準醫療領域備受矚目的口服、高活性、高選擇性小分子 KRAS G12D (ON/OFF 狀態) 的抑制劑。針對GFH375治療膽道癌 (Cholangiocarcinoma)，GFH375 在臨床研究上已展現出非常亮眼的初步療效。以下為您詳述其機轉特點、在膽道癌及其他實體癌症的最新臨床數據：核心作用機轉針對 KRAS G12D 基因突變。這是在膽道癌、胰臟癌（PDAC）及大腸直腸癌中極為常見且預後較差的驅動基因。與過往僅能結合 GDP 結合態（OFF 狀態）的 KRAS G12C 抑制劑不同，GFH375 能夠以非共價形式，同時結合 GTP 結合態（ON 狀態）與 GDP 結合態（OFF 狀態）的 KRAS G12D 蛋白質。這種雙態的抑制機制能夠更徹底地阻斷下游信號通路（如 MAPK訊號通路）的持續活化，進而高效抑制腫瘤細胞增殖。針對GFH375治療膽道癌的最新臨床數據在 2026 年的 ASCO 大會上公佈了一項名為 NCT06500676 的早期臨床試驗數據，特別針對經多線治療失敗（Heavily pretreated）的晚期 KRAS G12D 基因突變的實體癌症患者（每日口服 400-750 mg）：膽道癌亞組療效：客觀緩解率 (ORR)：達 0%。疾病控制率 (DCR)：高達 0%。中位無進展生存期 (mPFS)：為 3 個月。臨床意義：對於傳統後線治療極度棘手、缺乏有效精準靶向藥物的 KRAS G12D 突變膽道癌來說，單藥能夠達到超過 3 成的治療有效率與 95% 的疾病控制，臨床潛力相當巨大。 GFH375於其他重要癌種的進展與布局胰臟癌：在既往重度治療的晚期胰臟癌中，GFH375 單藥（600mg QD）的客觀緩解率為 41%，疾病控制率達 97%。美國 FDA 亦授予其快速通道資格（FTD）。非小細胞肺癌（NSCLC）：最新的第二期臨床試驗之研究數據顯示，在屬於後線治療的非小細胞肺癌患者中，GFH375 展現出優異療效，推薦劑量下之治療客觀緩解率可達8%，疾病控制率達 93.8%。目前同樣已進入一線治療的隨機對照性的第二期研究（評估單藥或聯合 Cetuximab / 化療）。

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以Claudin 18.2為胰臟癌新藥的作用標的

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師對胃癌與胰腺癌的對比分析，精準地指出了即使是同一個蛋白靶點，在不同的組織譜系和生物學背景下，此一抗癌藥的「引信」-Claudin 18.2也會發生質的改變。這為我們理解「結構脆弱性」靶點提供了更深維度的空間與微環境視角。胃癌 vs 胰臟癌，同一靶點的「雙面人生」。將這兩種疾病在靶點背後的生物學差異進行拆解：生物學維度胃癌（Zolbetuximab試驗成功）胰臟癌（CLEAM 試驗失敗）表達本質表達本質譜系保留（Native Retention）：胃黏膜原生蛋白，因極性喪失而暴露。。異位表達（Ectopic Expression）：胰腺原生不表達，因惡性轉化而異常開啟。亞細胞定位主要在細胞膜：抗體在細胞外「看得見、摸得著」。常在胞漿內：靶點被困在細胞內部，抗體「進不去、夠不到」。基因組背景異質性高，多數無絕對優勢的單一驅動基因。 KRAS 突變率超過9成：強烈的癌基因依賴，深刻重塑了細胞內部運輸與微環境。免疫微環境相相對許可（Permissive）：有利于 ADCC/CDC 等免疫細胞與補體發揮作用。極度免疫抑制（Cold Tumor）：基質緻密、免疫細胞無法浸潤。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性轉移性乳癌且同時具備gBRCA 及PIK3CA基因突變該如何治療呢?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對荷爾蒙受體陽性（HR+）、HER2陰性且同時具備 gBRCA 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。主要治療策略如下: CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗（如結合 PI3Kα 抑制劑的三合一療法）顯示，在內分泌治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。針對具備gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。國際最新治療指引（如 NCCN 與 ESMO）對於此種「雙突變」重疊組合，主要採取以下兩大標靶軸線的權衡：方案一：針對 PIK3CA 突變軸線（標靶 + 荷爾蒙聯合療法）在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及：

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乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant）聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下：作用機制：雙重打擊癌細胞大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑：阻斷結合：它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。直接摧毀（降解）：當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變該如何治療?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。如果希望暫時讓

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甲狀腺癌基因檢測的健保給付規定

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甲狀腺癌(不包含髓質癌) 1.乳突性及濾泡性甲狀腺癌經碘131 及抑制血管新生標靶藥物治療無效者。 2.無分化甲狀腺癌經多專科團隊評估無法接受根除手術者。應先執行之檢測項目: BRAF V600E，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為BRAF(mutation nonV600E)、RET (fusion)。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測: 小套組(≦100個基因) ，健保補助支付點數為20000點。

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肝內膽管癌基因檢測的健保給付規定

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適用於經多專科團隊評估無法手術切除或已有轉移者。。必須包含之檢測基因及變異別為 FGFR1 (fusion)、 FGFR2(fusion)、 FGFR3 (fusion)、 BRAF(mutation) IDH1(mutation)、

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卵巢癌、輸卵管癌、原發性腹膜癌基因檢測的健保給付新規定：自2026年09月01日生效

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適用於晚期(FIGO StageIII or IV)且對第一線含鉑化療有治療反應者。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為Germline或somatic BRCA1、BRCA2(全外顯子分析)及HRD（同源重組修復缺失）變異檢測。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測: BRCA1/2 基因檢測，健保補助支付點數為10000點。小套組(≦100個基因)( 須含HRD變異檢測) :健保補助支付點數為20000點。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌基因檢測的健保給付規定：自2026年09月01日生效

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早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌，且須符合下列檢測時機： 1.針對曾接受前導性化療之病人，須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人，須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者，得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢測(限使用血液檢體) ，健保補助支付點數為10000點。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性，始得申報本項。

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晚期透明細胞腎細胞癌的破局與迷障：解碼 COSMIC-313 最終分析當無情數據碰撞微環境的迷宮

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晚期透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的第一線治療在雙免疫基石上，盲目疊加Cabozantinib雖能夠延緩腫瘤的進展，卻未能打破總生存（OS）天花板，更帶來高達 75% 的嚴重等級不良事件。在晚期透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的一第線治療棋局中，我們近年不斷探索「雙劍合璧」甚至「三箭齊發」的極限。Nivolumab聯合Ipilimumab的雙免疫療法早已確立其江湖地位，但能否在此基礎上再添一員猛將-酪氨酸激酶抑制劑（標靶藥物），始終是腫瘤學界熱烈爭辯的焦點。近期發表於 2026 年《Annals of Oncology》的 COSMIC-313 研究最終結果，為這場熱潮踩下了審慎的煞車。這項納入 IMDC 中高風險患者的第三期隨機對照試驗，中位追蹤時間已長達 45.0 個月。結果顯示，三藥物方案（Nivolumab聯合Ipilimumab+ Cabozantinib）將無進展生存期（PFS）顯著推前了 5.4 個月（16.6 個月對比 11.2 個月），疾病進展風險降低 18%。然而，最令臨床醫師懸心的是：存活曲線始終未能拉開，兩組總生存未見統計學上之顯著差異。同時，三藥物方案的嚴重等級治療相關不良事件（TRAE）高達 75%（對比雙免疫組的 43%）。這不免讓我們反思：在追求影像學之腫瘤控制的路上，我們是否正付出沉重的毒性代價，卻在整體生存期上原地踏步？免疫微環境如同錯綜複雜的「敵我情報網」，M2 樣巨噬細胞與血管生成特徵成為解開療效差異的關鍵密碼。

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