血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師
融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界
胰臟癌被稱為「癌中之王」，其致命的主因在於獨特的腫瘤微環境讓它成為一座「免疫冷腫瘤」的城堡，而最新的「抗血管 + 免疫調節」雙重機制藥物正為患者帶來轉機。
身為臨床腫瘤科醫師，在門診中最常聽到患者或家屬談到「胰臟癌」三個字時，眼中總流露出無奈與恐懼。胰臟癌因為其極高的致死率和治療難度，常被稱為「癌中之王」。近年來隨著台灣醫療環境步入高齡化，胰臟癌的發病率也持續受到醫界高度關注。
為什麼胰臟癌治療的進展總是相對緩慢？
關鍵就在於其獨特的腫瘤微環境。
胰臟癌細胞周圍包裹著緻密的結締組織，且充斥著大量的免疫抑制細胞，例如 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。
您可以把胰臟癌想像成一座防禦森嚴、外牆極厚的「冰山」：
癌細胞躲在堅固的結締組織堡壘裡，而 M2 型巨噬細胞就像是冰山外圍的「警衛」，徹底阻擋了具有殺傷力的 CD8+ 陽性 T 細胞進入內部。這使得胰臟癌呈現典型的「免疫冷腫瘤」狀態，單純使用傳統的免疫檢查點抑制劑往往無功而返，難以施展拳腳。
新一代多靶點藥物Surufatinib(索凡替尼)透過「雙管齊下」的機制，能全面抑制腫瘤血管的心聲，並重塑免疫微環境，將冰冷腫瘤融化為熱腫瘤。
面對這座難以攻破的冰山，醫學界近年來的研發熱點，正是如何將「冷腫瘤」轉變為「熱腫瘤」，也就是通過創新的多靶點藥物，將頑固的冰山融化。其中，多靶點酪氨酸激酶抑制劑Surufatinib展現了令人驚艷的雙重作用機制。
如果把腫瘤比作一座叛軍基地，它不僅需要源源不絕的補給線，還需要警衛保護。Surufatinib就像是一位精準的特種兵，透過雙管齊下的策略發揮作用：
- 全面抑制腫瘤血管生成：透過阻斷 VEGFR 1/2/3 以及 FGFR 1 通路，Surufatinib能夠全面切斷腫瘤新生血管的生成，等於是斷絕了叛軍的糧食與營養供給。
- 調節腫瘤免疫微環境：Surufatinib還能夠精準抑制 CSF-1R（集落刺激因子 1 受體）。這一作用能有效減少免疫抑制性的 M2 型巨噬細胞，並促進具有抗腫瘤活性的 M1 型巨噬細胞轉化，進而打破保護傘，讓大量的 CD8+ T 細胞順利浸潤並消滅癌細胞。
這種「抗血管 + 免疫調節」的協同增效機制，為後續搭配 PD-1 免疫檢查點抑制劑及化療奠定了完美的理論基礎。
臨床數據顯示，以Surufatinib為核心的「標靶免疫化療」聯合方案大幅提升了術前輔助與轉化治療的手術切除率，為晚期患者創造一線生機。
理論的突破最終需要轉化為臨床的實質效益。近年來，以Surufatinib為核心的聯合治療方案（俗稱「靶免化」方案）在多項臨床研究中取得了令人矚目的數據：
- 術前輔助治療（高風險之可以手術切除/瀕臨可手術切除胰臟癌）：
在一項使用Surufatinib（250mg）聯合 AG 方案（白蛋白結合型紫杉醇 + gemcitabine）的研究中，29 例患者中有 22 例成功接受手術切除，R0 切除率高達 94.9%，且患者的腫瘤分期明顯下降，讓原本難以完整切除的病灶看見了完全清除的曙光。
- 轉化治療（局部晚期胰臟癌）：
針對不可手術的局部晚期患者，經過Surufatinib聯合 AG 方案治療後，75% 的患者達到可以手術切除標準，最終有 50% 的患者成功實施了 R0 切除，疾病控制率（DCR）高達 80%。
- 晚期一線治療：
多項的第二期研究（如聯合信迪利單抗、卡瑞利珠單抗等）顯示，靶免聯合化療方案的客觀緩解率（ORR）可達 50% 至 75% 以上，顯著優於單純化療，且安全性在可控範圍內。
結合真實臨床案例，透過「局部介入 + 靶免維持」的個體化診療決策，晚期患者也能實現高質量的長期「帶瘤生存」。
面對這樣的困境，醫療團隊採取了「先局部、後全身」的創新模式：
- 首先，給予兩次局部介入化療（epirubicin + gemcitabine ± oxaliplatin），直接針對病灶給藥，大幅降低了全身毒副作用。
- 隨後，接續口服Surufatinib（減量至 150mg 確保安全）聯合 PD-1 免疫檢查點抑制劑（信迪利單抗）進行長期維持治療。
治療結果令人振奮：
患者的腫瘤指標 CA19-9 迅速下降，影像學顯示腫瘤逐漸縮小，並且在接近兩年的時間內病情無進展（PFS）。最重要的是，患者的生活質量極高，用藥期間甚至能正常外出旅遊，未出現嚴重高血壓、蛋白尿或腹瀉等不良不良反應，真正實現了高質量的長期「帶瘤生存」。
這段溫馨且充滿奇蹟的治療旅程告訴我們，即便面對號稱癌中之王的胰臟癌，現代腫瘤學早已不再是單兵作戰。透過多專科與精準的個體化診療決策，我們正一步步將冰冷無情的腫瘤微環境，轉化為患者迎向希望的坦途。
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