標靶藥物

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飯後別急著躺平!醫師教你用 3 分鐘「血糖後門術」擺脫食物昏迷與代謝危機

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師   飯後精細碳水化合物會引發血糖過山車,導致高血糖與胰島素過載,引發餐後昏睡(食物昏迷)與內臟脂肪堆積。長期高糖飲食使細胞受體敏感度下降,引發胰島素的抵抗,封鎖脂肪燃燒通道並加速血管老化。   然而骨骼肌收縮能夠透過激發 AMPK 能量感受器,促使 GLUT4 轉運體直接進行細胞膜轉位,繞過胰島素阻抗吸取血糖。兒餐後血糖上升斜率最陡峭時,訓練下肢龐大肌群(如股四頭肌與鰈魚肌),能拉平血糖峰值並降低血糖波動性(Glycemic Variability)。透過居家 3 分鐘降糖處方:靠牆深蹲、高頻高抬腿與鰈魚肌提踵等低負擔動作,安全優化全民抗衰老與代謝健康。   門診常見的「食物昏迷」:為什麼吃飽就想睡? 餐後極度疲憊與昏睡,並非單純的因為血液跑去胃部,而是你的血糖與胰島素正經歷一場驚心動魄的過山車。在臨床的門診中,我常遇到病患或家屬面帶憂慮地問我:「醫師,我最近吃完午餐後,眼睛簡直重到抬不起來,簡直就像陷入『食物昏迷(Food Coma)』一樣,整個人昏昏沉沉。我是不是肝功能不好,還是身體裡長了什麼壞東西?」   每次聽到這裡,我都會先請大家鬆一口氣。這種飯後昏昏欲睡的感覺,其實是你的代謝系統在向你發出警訊。當我們享用珍珠奶茶、滷肉飯或是便當裡豐盛的精細碳水化合物時,消化道中的唾液酶、胃酸與腸道消化液會快速將其拆解成基礎的能量單位-葡萄糖。這些葡萄糖分子大量湧入血液,就像台北捷運跨年夜時突然湧入成千上萬的乘客,導致血糖濃度急劇飆升。位於胰臟深處的胰島 B 細胞(β cells)感知到高糖危機後,會迅速釋放一種關鍵的胰島素(Insulin)。   你可以把胰島素想像成一位手握無數鑰匙的開鎖師傅,或是捷運站裡維持秩序的站務人員。在正常生理狀態下,肌肉與脂肪細胞表面佈滿了被稱為「胰島素受體(Insulin Receptors)」的鎖孔。胰島素巡邏至此,插入鑰匙並輕輕一轉,細胞大門隨之開啟,允許葡萄糖進入細胞轉化為能量,或是儲存為肌糖原(Muscle Glycogen)。然而,現代人精緻飲食多、手搖飲不離手,再加上長時間久坐缺乏運動,這套完美的開鎖機制開始失靈。 當鑰匙孔生鏽:胰島素抵抗與內臟脂肪的惡性循環 長期高糖飲食導致了細胞表面受體的敏感度下降,引發胰島素抵抗,讓身體陷入高血糖與高胰島素血症的惡性循環。   如果把我們的細胞比喻成

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針對具有KRAS G12D基因突變的膽道癌 GFH375是新希望嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   GFH375 是目前在腫瘤精準醫療領域備受矚目的口服、高活性、高選擇性小分子 KRAS G12D (ON/OFF 狀態) 的抑制劑。針對GFH375治療膽道癌 (Cholangiocarcinoma),GFH375 在臨床研究上已展現出非常亮眼的初步療效。以下為您詳述其機轉特點、在膽道癌及其他實體癌症的最新臨床數據: 核心作用機轉 針對 KRAS G12D 基因突變。這是在膽道癌、胰臟癌(PDAC)及大腸直腸癌中極為常見且預後較差的驅動基因。   與過往僅能結合 GDP 結合態(OFF 狀態)的 KRAS G12C 抑制劑不同,GFH375 能夠以非共價形式,同時結合 GTP 結合態(ON 狀態)與 GDP 結合態(OFF 狀態)的 KRAS G12D 蛋白質。這種雙態的抑制機制能夠更徹底地阻斷下游信號通路(如 MAPK訊號通路)的持續活化,進而高效抑制腫瘤細胞增殖。   針對GFH375治療膽道癌的最新臨床數據 在 2026 年的 ASCO 大會上公佈了一項名為 NCT06500676 的早期臨床試驗數據,特別針對經多線治療失敗(Heavily pretreated)的晚期 KRAS G12D 基因突變的實體癌症患者(每日口服 400-750 mg): 膽道癌亞組療效: 客觀緩解率 (ORR): 達 0%。 疾病控制率 (DCR): 高達 0%。 中位無進展生存期 (mPFS): 為 3 個月。   臨床意義: 對於傳統後線治療極度棘手、缺乏有效精準靶向藥物的 KRAS G12D 突變膽道癌來說,單藥能夠達到超過 3 成的治療有效率與 95% 的疾病控制,臨床潛力相當巨大。   GFH375於其他重要癌種的進展與布局 胰臟癌: 在既往重度治療的晚期胰臟癌中,GFH375 單藥(600mg QD)的客觀緩解率為 41%,疾病控制率達 97%。美國 FDA 亦授予其快速通道資格(FTD)。   非小細胞肺癌(NSCLC): 最新的第二期臨床試驗之研究數據顯示,在屬於後線治療的非小細胞肺癌患者中,GFH375 展現出優異療效,推薦劑量下之治療客觀緩解率可達8%,疾病控制率達 93.8%。目前同樣已進入一線治療的隨機對照性的第二期研究(評估單藥或聯合 Cetuximab / 化療)。  

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Daraxonrasib-晚期轉移性胰臟癌治療新曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 GFH375 是目前在腫瘤精準醫療領域備受矚目的口服、高活性、高選擇性小分子 KRAS G12D (ON/OFF 狀態) 的抑制劑。針對GFH375治療膽道癌 (Cholangiocarcinoma),GFH375 在臨床研究上已展現出非常亮眼的初步療效。以下為您詳述其機轉特點、在膽道癌及其他實體癌症的最新臨床數據: 核心作用機轉 針對 KRAS G12D 基因突變。這是在膽道癌、胰臟癌(PDAC)及大腸直腸癌中極為常見且預後較差的驅動基因。   與過往僅能結合 GDP 結合態(OFF 狀態)的 KRAS G12C 抑制劑不同,GFH375 能夠以非共價形式,同時結合 GTP 結合態(ON 狀態)與 GDP 結合態(OFF 狀態)的 KRAS G12D 蛋白質。這種雙態的抑制機制能夠更徹底地阻斷下游信號通路(如 MAPK訊號通路)的持續活化,進而高效抑制腫瘤細胞增殖。   針對GFH375治療膽道癌的最新臨床數據 在 2026 年的 ASCO 大會上公佈了一項名為 NCT06500676 的早期臨床試驗數據,特別針對經多線治療失敗(Heavily pretreated)的晚期 KRAS G12D 基因突變的實體癌症患者(每日口服 400-750 mg): 膽道癌亞組療效: 客觀緩解率 (ORR): 達 0%。 疾病控制率 (DCR): 高達 0%。 中位無進展生存期 (mPFS): 為 3 個月。   臨床意義: 對於傳統後線治療極度棘手、缺乏有效精準靶向藥物的 KRAS G12D 突變膽道癌來說,單藥能夠達到超過 3 成的治療有效率與 95% 的疾病控制,臨床潛力相當巨大。   GFH375於其他重要癌種的進展與布局 胰臟癌: 在既往重度治療的晚期胰臟癌中,GFH375 單藥(600mg QD)的客觀緩解率為 41%,疾病控制率達 97%。美國 FDA 亦授予其快速通道資格(FTD)。   非小細胞肺癌(NSCLC): 最新的第二期臨床試驗之研究數據顯示,在屬於後線治療的非小細胞肺癌患者中,GFH375 展現出優異療效,推薦劑量下之治療客觀緩解率可達8%,疾病控制率達 93.8%。目前同樣已進入一線治療的隨機對照性的第二期研究(評估單藥或聯合 Cetuximab / 化療)。   大腸直腸癌: 單藥之治療

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Daraxonrasib-晚期轉移性胰臟癌治療新曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   胰 針對晚期轉移性胰臟癌第一線治療的核心研究方向:Daraxonrasib (RMC-6236) 合併 Gemcitabine + Nab-paclitaxel(即您所指的標靶搭配 GnP 化療骨架)。   由於 Daraxonrasib 單藥在二線治療的關鍵三期試驗(RASolute 302)中取得了中位整體存活時間長達 13.2 個月(對比傳統化療 6.7 個月,HR 0.40)的劃時代成果,醫學界目前已全面將目光推進至一線的聯合療法。   以下為您整理此一線聯合療法在最新臨床試驗中所公佈的療效與安全性數據:   第一線聯合療法數據摘要 (Daraxonrasib + GnP) 根據近期(如 2026 AACR)公佈的 Phase 1/2 臨床數據,針對初治(Treatment-Naïve)的轉移性胰臟導管腺癌(mPDAC)患者,此組合展現出極強的抗腫瘤活性:

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胰臟癌的前沿治療進展-Atebimetinib

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Atebimetinib(研發代號:IMM-1-104) 聯合 Gemcitabine加上Nab-paclitaxel(白蛋白結合型紫杉醇)(即 modified GnP / mGnP 方案),是目前在國際一線晚期胰臟癌 (PDAC) 中相當受到矚目的標靶聯合化療組合。   以下為您梳理此機制的最新臨床試驗關鍵數據與藥理特性: 獨特藥理機制:深度的週期性 MEK 抑制劑 (Deep Cyclic Inhibitor) 突破傳統 MEK 抑制劑的瓶頸: 胰臟癌高達 90% 以上具有 KRAS 突變,直接驅動下游的 MAPK 訊息傳導路徑。傳統 MEK 抑制劑因為「持續性阻斷」常引發嚴重的毒性,且極易誘發適應性反饋抗藥性(Adaptive feedback resistance)。   脈衝式重置(Pulsatile Suppress): Atebimetinib 具有 2 至 3 小時的短半衰期。 每天服用後,能引發短暫且接近完全的 MEK1/2 阻斷以撲殺癌細胞,隨後濃度迅速下降,讓正常細胞的 MAPK 通路在當天得以「重置(Reset)」。這種週期性抑制不僅大幅降低了毒性,也延緩了旁路抗藥性的產生。   核心臨床數據(第IIa期試驗:NCT05585320) 在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會及相關醫學會議上,原廠公佈了一線治療轉移性胰臟癌的亮眼數據,其生存期相比歷史傳統化療數據(單獨使用Gemcitabine加上Nab-paclitaxel)幾乎翻倍: 評估指標 Atebimetinib + mGnP 組合療法 傳統標準化療基準 (GnP)

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以Claudin 18.2為胰臟癌新藥的作用標的

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對胃癌與胰腺癌的對比分析,精準地指出了即使是同一個蛋白靶點,在不同的組織譜系和生物學背景下,此一抗癌藥的「引信」-Claudin 18.2也會發生質的改變。這為我們理解「結構脆弱性」靶點提供了更深維度的空間與微環境視角。   胃癌 vs 胰臟癌,同一靶點的「雙面人生」。將這兩種疾病在靶點背後的生物學差異進行拆解: 生物學維度 胃癌 (Zolbetuximab試驗成功) 胰臟癌 (CLEAM 試驗失敗) 表達本質 表達本質譜系保留(Native Retention):胃黏膜原生蛋白,因極性喪失而暴露。 。異位表達(Ectopic Expression):胰腺原生不表達,因惡性轉化而異常開啟。 亞細胞定位 主要在細胞膜:抗體在細胞外「看得見、摸得著」。 常在胞漿內:靶點被困在細胞內部,抗體「進不去、夠不到」。 基因組背景 異質性高,多數無絕對優勢的單一驅動基因。 KRAS 突變率 超過9成:強烈的癌基因依賴,深刻重塑了細胞內部運輸與微環境。 免疫微環境相 相對許可(Permissive):有利于 ADCC/CDC 等免疫細胞與補體發揮作用。 極度免疫抑制(Cold Tumor):基質緻密、免疫細胞無法浸潤。

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施打胃癌標靶藥物VYLOY (zolbetuximab /威絡益)治療期間 出現胃痛、噁心 該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在施打 VYLOY (zolbetuximab-clzb) 期間,噁心、嘔吐以及腹部/上腹部疼痛是非常常見且與其機轉相關的不良反應。這是因為 zolbetuximab 所針對的 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 靶點,在健康的胃黏膜中也有高度表達。由於維持劑量強度與優異的無惡化存活期(PFS)和整體存活期(OS)直接相關,因此除非在最大化支持性治療和調整藥物輸注速率後,症狀仍完全無法控制,否則應避免永久停藥。臨床上的標準管理策略可分為以下三大核心方向: 急性輸注管理(症狀發生時) 若在輸注過程中發生急性噁心或胃痛,請勿立即永久終止治療,應採用標準的速率調整方案: 暫停輸注: 立即中斷 zolbetuximab 輸注 30 至 60 分鐘。 給予緩解藥物: 立即給予靜脈注射止吐劑(如:prochlorperazine);若有嘔吐或明顯體液流失,應補充電解質與靜脈點滴。針對上腹痛,可考慮給予靜脈或口服止痛藥。 以減半的滴住速率重啟: 當症狀緩解至 1 級(Grade ≤ 1) 或以下時,以先前速率的 50% 重新開始輸注。 後續療程調整: 在隨後的療程中,隨著患者耐受性自然提升,若耐受良好,輸注速率可以以每次 25% 的幅度逐步上調。 優化預防性用藥(針對後續療程) 由於這類毒性在第一療程的第一天達到最高峰,並在後續療程中顯著減輕,因此必須嚴格執行積極的預防性用藥方案: 高致吐風險預防方案: 確保患者在每次輸注前皆接受 NCCN 指南推薦的高致吐風險預防方案。此方案必須包含至少 3 種藥物機轉:NK-1 受體拮抗劑、5-HT3 受體拮抗劑以及類固醇(Dexamethasone)(可視情況合併 olanzapine)。 胃黏膜保護: 對於胃部未切除的患者,建議在開始 zolbetuximab 治療前幾天至一週,先行給予質子幫浦抑制劑(PPI)或 H2 受體阻斷劑,以保護健康的胃黏膜免受局部靶點介導的刺激。 重度病例的診斷警覺 雖然靶點介導的上消化道不適屬於預期內反應,但在臨床上仍須對嚴重結構性病變的個案報告保持警惕: Zolbetuximab 相關胃炎: Zolbetuximab 可能引發急性、嚴重的藥物誘發性胃炎及蛋白質流失性胃腸病變(protein-losing gastroenteropa

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肺癌患者於肺葉切除手術後 如何避免肺塌陷的併發症?

陳駿逸醫師 在肺癌切除術(如肺葉切除術 Lobectomy)後,肺塌陷(Atelectasis)是相當常見的術後併發症,會導致肺部換氣體積減少、血氧降低並增加肺炎風險。   肺塌陷是指部分或整個肺泡無法順利充氣而萎縮、塌陷,導致肺部無法進行正常的氣體交換。其症狀的嚴重程度通常取決於肺部塌陷的範圍大小以及進展的速度。如果是小範圍的微型肺塌陷,患者可能完全沒有感覺;但若是大範圍(如整葉肺部)或術後急性發生的肺塌陷,則會出現以下顯著症狀: 核心呼吸道症狀 呼吸困難或氣喘(Dyspnea): 這是最常見的症狀。患者會覺得吸不飽氣、呼吸費力,且呼吸頻率會不由自主地變快(呼吸急促)。 持續性咳嗽: 肺部塌陷時會刺激氣道,引發持續性的乾咳。如果是由痰栓阻塞引起的肺塌陷,則可能伴隨有痰卻難以咳出的狀況。 胸痛: 塌陷部位的胸廓可能會產生鈍痛或緊繃感,特別是在深呼吸或咳嗽時,手術傷口或胸壁的疼痛會更加劇烈。 全身性與缺氧症狀 血氧濃度降低(Hypoxemia): 由於受損的肺泡無法交換氧氣,患者的血氧飽和度(SpO2)會明顯下降,通常會低於 95% 甚至更低。 發紺(Cyanosis): 當缺氧嚴重時,患者的嘴唇、指甲床或皮膚可能會呈現微發紫或變藍的現象。 心跳過速(Tachycardia): 為了補償因肺塌陷導致的身體缺氧,心臟會加速跳動,以將有限的氧氣加速運送到全身。 合併感染的症狀(如併發肺炎) 塌陷的肺部由於缺乏空氣流通,極易變成細菌滋生的溫床。若不及時重張肺泡,常在術後數天內併發阻塞性肺炎,症狀包括:

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抗癌馬拉松的「魔關卡」:揭開晚期肺癌抗藥後的打地鼠真相與接續治療新思維

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 面對晚期肺癌的長征,治療之路猶如一場考驗耐力與策略的抗癌馬拉松。 隨著精準醫療的進步,非小細胞肺癌的治療有了突破性展現,但許多病友與家屬常面臨「一線治療出現抗藥」的難題。就像近期熱門的馬拉松賽事中,選手在前半段保持領先,卻在後半段遭遇難纏的「魔王關卡」。   當病友使用第3代 EGFR標靶藥物(如:Osimertinib/泰格莎)作為晚期肺癌具備有EGFR基因突變之第一線治療時,雖然泰格莎初期能夠有效控制病情,但也容易使後續的抗藥機制陷入高度異質性(heterogenous)與碎片化(fragmented)的狀態。   根據 FLAURA 研究指出,在晚期肺癌具備有EGFR基因突變之第一線治療使用 Osimertinib 後的抗藥機制中,標靶抗藥性(on-target resistance),如 :EGFR C797S、G796S、L718Q 等大約佔 11%,而 MET 基因擴增(MET amplification)則約佔 18%。這就像是在打地鼠遊戲中,好不容易壓制了一個突變,另一個新的基因突變又冒了出來,讓主治醫師在規劃後續治療時面臨重重挑戰。   精準布局第一線治療,以接續治療策略打通抗藥後的「解題賽道」。 為了突破抗藥後的困境,腫瘤科臨床醫療團隊開始重視「一線用藥選擇」對於後續抗藥途徑的深遠影響。若在一開始選擇以具有獨特強效抑制特性的藥物(如第一代或第二代 EGFR標靶藥物中的 Giotrif)作為起始治療,能為後續的接續治療鋪設出更為可預期的抗藥途徑。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性轉移性乳癌且同時具備gBRCA 及PIK3CA基因突變 該如何治療呢?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對荷爾蒙受體陽性(HR+)、HER2陰性且同時具備 gBRCA 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌,臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。 主要治療策略如下: CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療: 這是目前多數荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎,能有效延緩疾病進展。   針對 PIK3CA 突變的標靶藥物: 若帶有 PIK3CA 基因變異,國際治療指引與最新臨床試驗(如結合 PI3Kα 抑制劑的三合一療法)顯示,在內分泌治療的基礎上加入專屬抑制劑,有助於進一步提升控制效果。     針對具備gBRCA 突變的 PARP 抑制劑: 若帶有遺傳性 BRCA 突變(gBRCA),在適當的治療階段(如荷爾蒙治療失效或特定病況下),PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。   在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後,患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變,在目前的精準醫學架構下,二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。   國際最新治療指引(如 NCCN 與 ESMO)對於此種「雙突變」重疊組合,主要採取以下兩大標靶軸線的權衡: 方案一:針對 PIK3CA 突變軸線(標靶 + 荷爾蒙聯合療法) 在台灣,此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及:

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