化學治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

吃藥怎麼會卡喉嚨？解析藥物引發吞嚥困難的四大機制與安全服藥指南

新兵練功房, 副作用處置, 化學治療, 口腔癌, 周邊神經病變, 放射線治療, 淋巴水腫, 粘膜發炎 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師吞嚥困難可能是藥物副作用造成的？吞嚥困難（Dysphagia）與藥物引發的食道炎（Drug-induced Esophagitis）是臨床上相當常見卻常被忽視的健康問題。許多人在吃藥時曾體驗過「藥丸卡在胸口」或「吞下去時胸口一陣灼熱痛」的感覺。這不僅僅是開水喝得不夠多，有時更是藥物本身化學特性或藥理作用對我們的吞嚥系統造成的干擾本文將帶領大家了解藥物影響吞嚥的四大核心機制、臨床常見代表藥物，以及五大安全的服藥應對方案。為什麼普通的藥丸會變成吞嚥的障礙？吞嚥是一個極為精細且協調的生理過程，涉及口腔肌肉、神經反射以及食道的蠕動。當我們吞嚥食物或藥物時，唾液負責潤滑並幫助食物形成食團；神經與肌肉則像接力賽一樣，將食團順暢地推入胃部。然而，許多日常服用的藥物可能會在不同環節打破這個平衡：食道黏膜的直接損傷：藥物溶解時產生化學刺激。唾液分泌減少：口腔缺乏潤滑，無法順利推送藥丸。神經與肌肉控制受阻：身體的吞嚥反射與清醒度被抑制。食道蠕動減緩與胃酸逆流：括約肌鬆弛導致胃酸侵蝕食道。四大醫學機制：藥物如何影響你的吞嚥？機制一：直接刺激食道黏膜（化學性灼傷）藥物若滯留在食道，會像微小的腐蝕性顆粒一樣直接傷害食道壁。想像食道黏膜是一條滑順的滑水道，當藥物因為水喝太少或服藥後立刻躺下而卡在半路時，藥物會在食道內漸漸溶解。某些藥物具有高酸性或強烈刺激性，會直接破壞黏膜細胞，引發吞嚥疼痛、胸骨後灼痛或強烈的卡住感。

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當抗體藥物複合體（ADC）面臨惡化：腫瘤科醫師教您「精準轉向」的下一步策略

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。但在ADC治療過程中出現疾病惡化（ADC progression）是許多患者與家屬面臨的挑戰。作為一名每天在診間與癌症奮戰的腫瘤科醫師，我常遇到病友滿懷希望地使用被譽為「生物導彈」的抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates, ADC），卻在幾個月後的電腦斷層掃描中發現腫瘤又有變大或轉移的現象（即 ADC progression，病況惡化）。這時候，診間裡的空氣往往會凝結，大家心裡最想問的就是：「醫師，接下來我們該怎麼辦？是不是沒藥醫了？」請大家先別慌張，腫瘤出現抗藥性或持續惡化，在現代癌症治療中並非絕路。我整理了一套系統化的應對臨床策略：從檢視過往 ADC 治療（Review prior ADC）、重新評估腫瘤生物學特性（Reassess tumor biology），到選擇下一階段最佳治療計畫（Select the next treatment）。這篇文章將以白話且專業的角度，為大家逐一拆解這個「精準轉向」過程。為什麼精密設計的 ADC 藥物也會失效？ ADC 藥物由「靶向抗體」與「高毒性載荷」結合而成，若治療失效，必須深入釐清是腫瘤受體改變、藥物載荷耐受，或是嚴重毒性導致。要理解為什麼 ADC 會失效，我們得先用台灣人最熟悉的「外送與快遞服務」來做個貼切的比喻：抗體（Target/Antibody）：就像是外送員，負責看著地址（腫瘤細胞表面的特定受體/蛋白，如 HER2、Trop-2）精準找到壞人開的餐廳。細胞毒性載荷（Payload class）：就像是外送員背後包裹裡裝的強效爆裂物（化療藥物），抵達目標後直接將癌細胞炸毀。連接子（Linker）：則是包裹的安全鎖，確保外送員在路上跑時藥物不會漏出來毒害正常細胞。

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當「生物導彈」遇到違章建築：破解抗體藥物複合體（ADC）在腫瘤微環境中的抗藥迷局與新應對策略

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

本文將由臨床腫瘤科醫師的角度，深度剖析精準癌症治療利器——抗體藥物複合體（ADC）在腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）中所面臨的四大抗藥機制（物理屏障、細胞與免疫中介、缺氧與酸性環境），並提供未來結合臨床聯合療法的突破性解決方案。ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。抗體藥物複合體（ADC）雖然具備了「標靶巡航」與「化療化武」雙重優勢，但腫瘤微環境所建構的「黑市堡壘」常導致治療出現抗藥性（Resistance）。身為第一線的腫瘤科醫師，在門診常被病患與家屬問到：「醫師，大家都說現在最新、最厲害的ADC就像精準的生物導彈，為什麼用在我的腫瘤上，一段時間後效果就變差了？」 ADC 藥物結合了單株抗體的精準定位能力與小分子毒性藥物（Payload/載藥）的強大殺傷力。然而，癌症細胞並非孤獨存在，它們會打造出一套複雜且頑強的腫瘤微環境。這就像是台灣都市裡常見的違章建築群與狹窄巷弄——即便我們擁有最先進的快遞外送車（ADC 藥物），遇到路障塞車、甚至民宅內部改裝，物資也無法順利送達。根據最新醫學研究，之所以腫瘤微環境導致 ADC 抗藥性（ADC Resistance）的核心機制主要可分為以下幾個面向：一、物理屏障阻絕致密的細胞外基質與異常的腫瘤血管系統會嚴重限制 ADC 藥物的滲透深度。致密纖維化細胞外基質與癌症相關纖維母細胞（Cancer-Associated Fibroblasts,CAF）：

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解碼精準抗癌「生化飛彈」：從ADC結構看懂新一代乳癌精準治療

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。具有以下特色: 精準醫療升級：ADC結合單株抗體的標靶精準度與傳統化療的強大殺傷力。結構決定療效：藥物抗體比率（DAR）、連接子（Linker）的切斷特性，以及旁觀者效應（Bystander Effect）是新一代ADC藥物成功的關鍵因素。個人化處方：針對 HER2 及 TROP2 等不同標靶（Target），臨床上已發展出具備優異療效的新型ADC藥物。傳統治療的兩難與癌症治療的轉型癌症治療的痛點在於如何精準打擊腫瘤、而不傷及無辜的正常細胞。在臨床診療室裡，許多民眾與病患家屬常問我：「醫師，化療做起來這麼難受，到底有沒有只殺癌細胞、不傷健康細胞的方法？」這道出了傳統化療與第一代標靶治療（Targeted Therapy）的限制。傳統化療就像在城市裡進行「全面地毯式轟炸」，雖然能撲滅快速分裂的癌細胞，但也容易傷及無辜的正常組織（如:造血幹細胞、腸道黏膜細胞），引發掉髮、嘔吐及血球下降等副作用；而傳統標靶治療雖然能精準鎖定目標，但有時單靠阻斷細胞訊號傳遞，殺傷力仍顯不足。為了解決這個困境，當代癌症醫療迎來了革命性的新星-抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱 ADC）。ADC 藥物兼具了單株抗體的「精準導航」與強效化療藥物的「強烈毒殺」特性，被譽為精準抗癌的「生化飛彈」或「癌症標靶導彈」。剖析 ADC 五大核心結構與運作機制 ADC 的臨床療效由其五大核心屬性決定，每一項設計都攸關殺癌效能與副作用控制。標靶（Target）與靶向結合 ADC之抗體能精準鎖定腫瘤細胞表面的特異性蛋白（如: HER2 或 TROP2）。就像外送員手上的「精準門牌地址」，只有當腫瘤細胞表面印有對應的門牌，ADC 藥物才會精準停靠並結合。常見於 HER2 陽性乳癌及 HER2 弱陽性（HER2-low）乳癌。代表藥物包括第一代 Trastuzumab Emtansine (T-DM1/賀癌寧) 與新一代 Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd/優赫得)。 TROP2廣泛表達於三陰性乳癌及荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌之代表藥物包括 Sacituzumab Govite

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換了導航 GPS，同款「精準炸彈」治療癌症成效有差嗎？腫瘤科醫師剖析 ADC 轉移性乳癌新突破

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 副作用處置, 化學治療, 抗体偶联药物(ADC)(简), 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師抗體藥物複合體（ADC）是近年乳癌治療的革命性藥物，但「相同戰鬥部（Payload），不同靶點抗原（Target Antigen）」會帶來完全不同的臨床療效與存活期差距。ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。近年來在門診，常有患者或家屬拿著網路新聞憂心忡忡地問我：「醫師，最近新聞常報導的『癌症生物導彈』或是抗體藥物複合體（ADC），如果這款藥沒效，換成另一種好像也是裝載一樣化療毒素(載藥)的 ADC 藥物，到底管不管用？換了標靶，療效真有差嗎？」這個問題非常關鍵，也是目前國際臨床腫瘤學界（如 ASCO、ESMO 等醫學會）熱烈討論的焦點。「同化療毒(載藥但不同標靶（Target Antigen）」之ADC在轉移性乳癌臨床處置上的成效差異。當抗癌藥物升級為「生物導彈」，為何換了導航標的之ADC療效大不同？ ADC 藥物是由「抗體（標靶導航）」與「Payload（載藥）」組成。臨床試驗顯示，當ADC更換了不同的抗原靶點，無惡化存活期（PFS）與總存活期（OS）有顯著影響。在傳統化療時代，藥物就像「萬箭齊發」或「全面鋪路修路」，雖然能殺死癌細胞，但也會傷及無辜的正常健康細胞，引發強烈的副作用。而ADC被譽為「生物導彈」或「精靈炸彈」，其結構包含三個核心元件：單株抗體：負責識別癌細胞表面特定蛋白（例如”HER2 或 TROP2）的導航系統。連接子（Linker）：確保藥物在血液循環中穩定，到達癌細胞才釋放毒素的保險絲。戰鬥部／載藥（Payload）：專門撲滅癌細胞的高效能化療藥物（如:拓普異構酶 I 抑制劑 DXd）。臨床試驗對比： DESTINY-Breast04 試驗：評估 T-DXd(優赫得，以 HER2 為靶點，搭載 DXd 化療毒素）用於 HER2 低表達轉移性乳癌（HER2-low mBC）且接受過化療的患者。整體族群的中位無惡化存活期（Median PFS）可以達到8.8 個月，而傳統化療只有 4.2 個月（風險比 HR = 0.36），中位總存活期（Median OS）分別為 22.9 個月 vs 16.8 個月（HR = 0.69）。若細看荷爾蒙受體陽性/HER2 低表達族群，T-DXd 的PFS 更

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融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界胰臟癌被稱為「癌中之王」，其致命的主因在於獨特的腫瘤微環境讓它成為一座「免疫冷腫瘤」的城堡，而最新的「抗血管 + 免疫調節」雙重機制藥物正為患者帶來轉機。身為臨床腫瘤科醫師，在門診中最常聽到患者或家屬談到「胰臟癌」三個字時，眼中總流露出無奈與恐懼。胰臟癌因為其極高的致死率和治療難度，常被稱為「癌中之王」。近年來隨著台灣醫療環境步入高齡化，胰臟癌的發病率也持續受到醫界高度關注。為什麼胰臟癌治療的進展總是相對緩慢？關鍵就在於其獨特的腫瘤微環境。胰臟癌細胞周圍包裹著緻密的結締組織，且充斥著大量的免疫抑制細胞，例如 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。您可以把胰臟癌想像成一座防禦森嚴、外牆極厚的「冰山」：癌細胞躲在堅固的結締組織堡壘裡，而 M2 型巨噬細胞就像是冰山外圍的「警衛」，徹底阻擋了具有殺傷力的 CD8+ 陽性 T 細胞進入內部。這使得胰臟癌呈現典型的「免疫冷腫瘤」狀態，單純使用傳統的免疫檢查點抑制劑往往無功而返，難以施展拳腳。

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變：當 Duloxetine 遇上 Mirogabalin 的新希望

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 化療藥物, 台灣健康新聞, 小細胞肺癌, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）化學治療作為臨床治療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用-化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。一、化療造成的「神經短路」與臨床困境紫杉醇類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。目前國際臨床指引（如美國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的 Duloxetine 作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。二、解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證當低劑量 Duloxetine 出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物 Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14 位晚期肺癌合併 CIPN 的患者在合併使用 Mirogabalin 後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變（CIPN）：當Duloxetine遇上Mirogabalin的新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師各位病友與家屬大家好，我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）藥物作為化療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用——化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。化療造成的「神經短路」與臨床困境紫杉類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。目前國際臨床指引（如美:國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的Duloxetine作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如:神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如:手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證當低劑量Duloxetine出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14位晚期肺癌合併CIPN的患者在合併使用Mirogabalin後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。 Mirogabalin具有高度選擇性結合電壓門控鈣通道（VGCC）的 α₂δ亞基特性，能在精準發揮止痛療效的同時，降低中樞神經系統的不良反應。

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化療期間體重不減反增？腫瘤科醫師拆解「化療相關體重增加」的神祕謎團

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。

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Privigen（靜脈注射人類免疫球蛋白）之副作用的預防與處理

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 化學治療, 標靶治療 / 陳駿逸醫師

注射 Privigen（靜脈注射人類免疫球蛋白）時，多數不良反應都屬於輕微、短暫且可控制的（如頭痛、發冷、發熱），通常在剛開始輸注的第一個小時內最容易發生。 [1, 2, 3] 以下為臨床上常見副作用的預防方法與對應處理措施：輕微且常見副作用（頭痛、發冷、發熱、肌肉酸痛）這些症狀通常與輸注速率過快或人體免疫系統被激活有關。 [1, 3] 預防方法：嚴格控制輸注速率：剛開始必須以極慢的速度滴注，若無不適，醫護人員才會依醫囑逐步調快。用藥前預防：醫師有時會在輸注前，預先讓患者服用退燒止痛藥（如 Acetaminophen）或抗組織胺（如 Benadryl）來降低發生率。 [1, 3] 處理措施：輸注時若開始頭痛或打寒顫，應立即告知醫護人員。通常只需減慢滴速或暫時停止輸注，症狀就會顯著緩解。可依醫囑給予解熱鎮痛劑對症治療。 [1, 2] 嚴重風險：血栓與血液高黏稠度免疫球蛋白進入血液後會使血液變得較濃稠，對於高齡、少活動、有心血管病史或血栓高風險者需特別注意。 [3] 預防方法：維持充足水分：輸注前、中、後都必須確保患者補充足夠的水分，這是降低血液黏稠度最有效的方法。採取最低有效劑量與慢速輸注：高風險群應遵照高規格安全醫囑進行慢速滴注。 [3] 處理措施：輸注後數天內，若出現單側肢體腫脹疼痛、突發性胸痛、呼吸急促、不明原因的半身無力或言語不清，必須立刻就醫。(4) 嚴重風險：急性腎損傷高劑量 IVIg 或體液不足者，可能增加腎臟負擔。 [3, 5]

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