胰臟癌

圖片1 8 1

精準醫療新浪潮:解密 2026 年 ASCO 改變臨床癌症治療的六大關鍵解方

傳統癌症治療的困境與精準醫學的興起 傳統化療如同無差別的「地毯式轟炸」,在消滅癌細胞的同時,往往也重創了人體的正常組織與免疫系統。   身為第一線的腫瘤科主治醫師,在診間最常面對的挑戰,就是如何在「有效殺傷癌細胞」與「維持病人生活品質」之間取得微妙的平衡。過去的抗癌戰爭中,我們手頭的武器相對單一,許多晚期或具備高復發風險的惡性腫瘤(如胰臟癌、非小細胞肺癌、膀胱癌),其整體存活率與預後在過去數十年間進展緩慢,患者常常必須忍受極大的藥物毒性與副作用,卻不一定能換來相應的療效。   新一代臨床研究正透過生物標記與精準靶向、免疫療法,推動更具人性化的臨床決策。 幸運的是,隨著基因體學與現代生物科技的突飛猛進,癌症治療已正式步入「精準醫療」的全新時代。在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,發表了多項極具里程碑意義的臨床試驗。這些研究不再盲目追求化療藥物的劑量加碼,而是強調「在正確的時間,給正確的病人,最合適的治療」。以下我們將深入剖析六個有望徹底重塑未來臨床實踐的關鍵研究(Practice-Changing Studies)。 解構 ASCO 2026 六大潛在改寫臨床指引之劃時代試驗 RASolute 302 試驗:轉移性胰臟癌的全新曙光 核心焦點:新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 成功打破胰臟癌的「癌王」魔咒,顯著延長存活期。 胰臟導管腺癌因其惡性程度高、早期症狀不明顯且極易轉移,一直被醫學界視為最難攻克的堡壘。這項研究鎖定先前已接受過常規治療的轉移性胰臟癌患者,對比了新型小分子藥物 Daraxonrasib 與標準化療。結果顯示,新藥將患者的中位整體存活期從 6.7 個月大幅提升至 13.2 個月,死亡風險驟降 60%(風險比 HR 為 0.40),臨床療效令人振奮。   癌細胞表面有許多專門接收生長訊號的「天線」(RAS 通路),源源不絕地刺激細胞瘋狂分裂。Daraxonrasib 就像是一具高精準度的「防空訊號干擾器」,能夠精準鎖定並切斷這些惡意訊號源,讓癌細胞因為收不到生長指令而自行步入凋亡,同時避免對周邊正常細胞進行無差別攻擊。   HARMONi-6 試驗:雙特異性抗體領軍晚期鱗狀非小細胞肺癌 雙效免疫靶向療法突破瓶頸,為晚期肺鱗癌一線治療樹立全新的無疾病進展存活期標竿。 非小細胞肺癌中的鱗狀細胞癌,在過去常缺乏有效的基因突變

精準醫療新浪潮:解密 2026 年 ASCO 改變臨床癌症治療的六大關鍵解方 閱讀全文 »

圖片1 7 1

2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版

6 項具有徹底改變臨床實踐潛力的 ASCO 2026 關鍵研究 更早介入: 提早使用系統性藥物治療。 個人化醫療: 透過生物標記精準導航治療。 更智慧化: 利用分子數據進行治療減量(降階)。 ADC 與免疫治療: 全面擴展至治癒性(手術前後)階段。 1.RASolute 302 | Daraxonrasib治療轉移性胰臟癌 –潛在臨床指引的改寫者 受試群體: 先前已接受過常規治療的轉移性胰臟導管腺癌(胰臟癌)患者。 試驗設計: 新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 對比標準化療。 關鍵結果: 中位整體存活期: 13.2 個月 vs 6.7 個月 風險比: 0.40 死亡風險驟降:60% 臨床影響: 這是多年來胰臟癌領域最令人振奮的存活期突破之一。針對 KRAS/RAS 基因突變的標靶療法,終於在胰臟導管腺癌中展現出實質的臨床實證。   2.HARMONi-6 | 晚期鱗狀非小細胞肺癌 受試群體: 未曾接受過治療(一線)的晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。 試驗設計: Ivonescimab 合併化療 vs 替雷利珠單抗(Tislelizumab)聯合化療。 作用機制: PD-1 / VEGF 雙特異性抗體之雙重阻斷。 關鍵結果: 中位無疾病進展存活期:從6.9 個月增加至11.1 個月 風險比: 0.60 亞組獲益:所有 PD-L1表達的亞組均能顯著獲益。 安全性:臨床需要關注的大出血發生率依舊保持在極低水平。 臨床影響: 雙靶向 PD-1 + VEGF 阻斷療法展現出震撼的中位無疾病進展存活期之延長,且在肺鱗癌患者中具備良好的安全性。有望成為全新的晚期一線(1L)標準治療。 3.LIBRETTO-432 | RET 突變陽性早期肺癌 受試群體: 1B-3IA 期、具備 RET 基因融合突變的非小細胞肺癌患者。 試驗設計: 術後輔助標靶 Selpercatinib 對比安慰劑。 關鍵結果: 無事件存活期(Event-Free Survival, EFS)獲得顯著且具備臨床意義的改善。 臨床影響: 這是首個在 RET 突變陽性早期肺癌中取得陽性結果的第三期臨床輔助治療試驗。RET 基因檢測將很快成為治癒性肺癌手術後管理的常規臨床決策。   4.早期乳癌 | 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之類型疾病 A) OPTIMA 試驗 核心特點: 透過生物標記導

2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版 閱讀全文 »

0001 21

精準打擊:新型CLDN18.2 的ADC 藥物如何重塑胃癌治療版圖

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 重點總結: CLDN18.2 標靶策略: 針對癌細胞表面特有的「導航信號」進行精準定位 。 ADC 的「特洛伊木馬」機制: 結合抗體導航與化療毒素,實現「精準投藥」 。 臨床突破: 最新研究顯示 Tecotabart vedotin (TV)合併免疫治療在晚期胃癌一線治療中展現卓越潛力 。   一、 胃癌治療的「迷霧」:為什麼我們需要精準打擊? 在腫瘤科的臨床工作中,胃癌與胃食道交界處腺癌一直是極具挑戰性的對手。過去,我們常依賴廣泛的化療,這好比在戰場上進行「地毯式轟炸」——雖然能殺傷癌細胞,但往往也會誤傷周圍健康的組織,導致患者出現嚴重的不適。   近年來,醫學界發現許多胃癌細胞表面會過度表達一種稱為 CLDN18.2 的蛋白 。如果將癌細胞比作潛伏在城市中的罪犯,那麼 CLDN18.2 就是這些罪犯胸前掛著的醒目徽章。現在,我們終於有了一種新型的「精準獵手」-Tecotabart vedotin (TV),這是一種抗體藥物偶聯物(ADC)。  

精準打擊:新型CLDN18.2 的ADC 藥物如何重塑胃癌治療版圖 閱讀全文 »

0001 13 1

化療藥物Docetaxel (歐洲紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.本類藥品(除Doce 及Phyxotere 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍 內給付於乳癌、非小細胞肺癌、前列腺癌、頭頸癌及胃腺癌之病例;倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。   2.Doce 及Phyxotere 限給付於下列情形: (1)乳癌: Ⅰ.局部晚期或轉移性乳癌。 Ⅱ.與anthracycline 合併使用於腋下淋巴結轉移之早期乳癌之術後輔助性化學治療。 Ⅲ.早期乳癌手術後,經診斷為三陰性反應且無淋巴轉移的病人,得作為與 cyclophosphamide 併用doxorubicin 的化學輔助療法。   (2)非小細胞肺癌:局部晚期或轉移性非小細胞肺癌。  

化療藥物Docetaxel (歐洲紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效 閱讀全文 »

0001 12 1

化療藥物Paclitaxel (太平洋紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   本類藥品(除PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於卵巢癌、非小細胞肺癌、乳癌及卡波西氏肉瘤之病例;倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。   PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 限給付於下列情形: 晚期卵巢癌,作為第一線治療時需與cisplatin 併用。 非小細胞肺癌,作為第一線用藥時需與cisplatin 併用。 與pembrolizumab 及carboplatin併用於轉移性鱗狀非小細胞肺癌 的第一線治療,患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。 (4)已使用合併療法(除非有禁忌症、至少應包括使用anthracycline) 失敗的轉移性乳癌患者。 (5)腋下淋巴轉移之乳癌且動情素受體為陰性之患者,paclitaxel 可作為接續含doxorubicin 在內之輔助化學治療。 (6)卡波西氏肉瘤第二線用藥。 (7)與pembrolizumab 及carboplatin併用於早期三陰性乳癌(第II 期 至第IIIb 期,cT1c N1-2 或T2-4 N0-2)病人的術前前導性治療用藥,病人需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

化療藥物Paclitaxel (太平洋紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效 閱讀全文 »

0001 11 1

化療藥物Gemcitabine (Gemzar/健澤)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Gemmis 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於非小 細胞肺癌、胰臟癌、膀胱癌、乳癌、卵巢癌及膽道癌之病例;倘併用其他 標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給 付規定。   Gemmis 限給付於下列情形: (1)晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 (2)晚期膀胱癌病患。 (3)Gemcitabine 與paclitaxel 併用,可使用於曾經使用過 anthracycline 之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。 (4)用於曾經使用含鉑類藥物(platinum-based)治療後復發且間隔至少6個月之卵巢癌,作為第二線治療。 (5)無法手術切除或晚期或復發之膽道癌(含肝內膽管)病患。 (6)與durvalumab 及cisplatin 併用於治療局部晚期或轉移性未接受治療或不可手術之膽道癌(biliary tract cancer)成人病人(壺腹癌除外),患者需符合免 疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

化療藥物Gemcitabine (Gemzar/健澤)的健保給付規定:自2026年06月01日生效 閱讀全文 »

002 3 1

癌王隱身衣被拆穿了!科學家研發「Daraxonrasib」,讓胰臟癌無處可逃

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   想像一下,你正在玩一場生存射擊遊戲。地圖裡躲著一個號稱「癌王」的胰臟癌,牠不僅攻擊力極高、移動速度極快,最作弊的是,牠身上還穿了一件「隱身斗篷」!不論你的隊友怎麼丟手榴彈、掃射,都打不到牠,反而常常誤傷自己人。 在現實的醫學世界裡,長期以來,醫生們對牠束手無策,因為牠太會躲了。不過,在 2026 年的美國臨床腫瘤醫學大會上,丹納-法伯癌症研究所的胃腸道癌症中心主任,哈佛醫學院教授Brian M. Wolpin投下了一顆震撼彈,他的團隊成功研發出了一款新型口服藥物Daraxonrasib(RMC-6236),就像是幫身體的免疫大軍裝上了「熱成像透視鏡」,直接拆掉癌王的隱身衣!今天,就讓我們一起來看看這場藏在微觀世界裡的「抗癌旺大戰」是怎麼取得重大的突破。   為什麼胰臟癌是「癌王」?因為他們有最強核心:RAS 基因突變 要了解這個新武器有多厲害,我們得先認識胰臟癌為甚麼是這麼難打。在人體細胞裡,有一個負責傳遞生長訊號的「核心開關」,叫做 RAS 基因。正常情況下,這個開關是很聽話的,細胞需要長大增殖時才打開,長夠了就會關起來。然而,在超過 90% 的胰臟癌患者體內,這個開關是壞掉了,卡在「永遠打開」的狀態(也就是 RAS 基因出現突變)。這就像是一輛油門踩到底、煞車還壞掉的瘋狂賽車,推動著癌王瘋狂複製、到處轉移。   更糟糕的是,這個 RAS 開關的表面非常光滑,就像一顆沒有任何縫隙的完美鋼珠。過去幾十年來,科學家設計了無數種藥物,想卡住這個增殖開關,卻通通滑鐵盧失敗。因此,RAS 在醫學界曾被稱為「不可成藥」的終極大魔王。   對於已經接受過第一次化療、癌症卻不幸復發的末期胰臟癌患者來說,過去幾乎沒有常規的二線武器可用。傳統化療的效果就像是用普通機槍盲目地掃射,只有不到 10% 的機率能打中癌細胞,患者平均只能再撐 6 個月,還要忍受嚴重的掉頭髮、嘔吐和全身無力。   此次亮點之口服新藥 Daraxonrasib,沒收壞人的鑰匙! 就在大家快要絕望時,哈佛醫學院的 Brian M. Wolpin 教授帶領的研究團隊,帶來了全新的二線秘密武器-口服藥物 Daraxonrasib。   這次科學家改變了策略。既然增殖開關的表面太過光滑所以卡不住,那當開關處於活躍狀態,也就是科學家說的 RAS(ON) 狀態時

癌王隱身衣被拆穿了!科學家研發「Daraxonrasib」,讓胰臟癌無處可逃 閱讀全文 »

2026051816 1

Claudin 18.2抗體藥物可以用於胰臟癌的治療嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對胃癌與胰腺癌的對比分析,精準地指出了即使是同一個蛋白靶點,在不同的組織譜系和生物學背景下,此一抗癌藥的「引信」-Claudin 18.2也會發生質的改變。這為我們理解「結構脆弱性」靶點提供了更深維度的空間與微環境視角。   胃癌 vs 胰臟癌,同一靶點的「雙面人生」。將這兩種疾病在靶點背後的生物學差異進行拆解: 生物學維度 胃癌 (Zolbetuximab試驗成功) 胰臟癌 (CLEAM 試驗失敗) 表達本質 表達本質譜系保留(Native Retention):胃黏膜原生蛋白,因極性喪失而暴露。 。異位表達(Ectopic Expression):胰腺原生不表達,因惡性轉化而異常開啟。 亞細胞定位 主要在細胞膜:抗體在細胞外「看得見、摸得著」。

Claudin 18.2抗體藥物可以用於胰臟癌的治療嗎? 閱讀全文 »

2026051218 1

晚期胰臟癌的細胞治療新進展 CIK免疫細胞療法合併口服化療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份專為病患及家屬設計的衛教資料,根據 2017 年發表於《臨床癌症研究》(Clinical Cancer Research)的最新研究成果編寫。作為臨床醫師與細胞治療專家,陳駿逸醫師將此文獻中的複雜數據轉化為白話易懂的說明,協助患者了解晚期胰臟癌的細胞治療新進展。   胰臟癌因為進展快速、治療選擇有限,一直是醫學界極大的挑戰 。傳統化療對於晚期患者雖有一定效果,但藥物毒性往往讓患者生活品質受損 。這項研究發現,將「免疫系統的特種部隊(DC-CIK)」與「口服化療藥(S-1)」結合,能顯著延長生命,且安全性極高 。    什麼是「DC-CIK + S-1」合併療法? 這是一種「雙管齊下」的作戰策略,自體DC-CIK 免疫細胞部隊,DC(樹突細胞如同免疫系統中的「偵察兵」,負責識別癌症目標並發送信號 。 而CIK(細胞激素誘導殺手細胞)則如同「精銳士兵」,這群細胞具備 NK(自然殺手)和 T 細胞的優點,能直接鎖定並消滅癌細胞 。S-1(愛斯萬膠囊,TS-1)口服化療藥是一種新型的口服化療藥物,,目前在台灣已被核准用於治療晚期或轉移性胰臟癌,並在臨床上展現出與傳統標準藥物相當的效果。可以減少傳統化療帶來的腸胃道不適,對消化道癌症有良好療效 。   這項研究針對 47 名晚期胰臟癌患者進行分析,結果非常令人鼓舞 :  生命時光明顯地延長:合併療法(DC-CIK + S-1):患者的中位存活期達到 212 天 。相較之下,單純用傳統治療或單一療法只有141 天,或僅接受支持性照顧(52 天)的存活時間明顯較短 。  疾病控制更穩定:接受合併療法的患者中,有 80% 的人成功讓腫瘤停止生長或縮小(疾病控制率),遠高於單純化療組的 50% 。

晚期胰臟癌的細胞治療新進展 CIK免疫細胞療法合併口服化療 閱讀全文 »

2026051216 1

胰臟癌治療的「精準導彈」:K-ras 修飾 DC-CIK 免疫細胞療法

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   2011年Clinical and Developmental Immunology期刊上一篇關於 K-Ras 突變胜肽修飾之 DC-CIK免疫細胞療法治療胰臟癌的研究。   胰臟癌因為惡化快、早期難發現,一直是醫學界極大的挑戰。目前除了化療與放療,免疫細胞治療(如 CIK 細胞)已成為輔助治療的重要選擇。而這項最新研究更進一步透過「K-ras 突變胜肽」對免疫細胞進行特訓,讓這支免疫部隊從「普通步兵」升級為「精準導彈部隊」 。   什麼是「精準升級版」的 DC-CIK 治療? 這項療法結合了兩種關鍵的免疫細胞,並加入了一個「導航目標」: DC 細胞(樹突細胞):如同軍隊裡的「偵察兵」,負責偵測癌細胞的特徵並傳遞信號 。 CIK 細胞(細胞激素誘導殺手細胞):如同「精銳士兵」,能直接攻擊並殺死癌細胞 。 K-ras 突變胜肽:這是胰臟癌最常見的基因突變特徵。研究人員將這個特徵(抗原)交給偵察兵(樹突細胞),讓它去訓練士兵(CIK),使士兵能精準識別並鎖定帶有 K-ras 突變的癌細胞 。而KRAS基因突變是胰臟癌最重要的遺傳特徵,大約 90% 至 95% 的胰臟癌病例都存在此基因突變。它被視為驅動胰臟癌發生與惡化的核心引擎,也是臨床治療與藥物研發的關鍵目標。   這項研究展現的四大進步

胰臟癌治療的「精準導彈」:K-ras 修飾 DC-CIK 免疫細胞療法 閱讀全文 »