標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

攻克「肺癌硬骨頭」：雙特異性抗體Ivonescimab如何打破肺鱗癌的咯血魔咒？

癌症治療新知, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

突破傳統治療瓶頸：肺鱗癌長期被視為肺癌治療中的高難度挑戰，過去因抗腫瘤血管生成標靶藥物伴隨致命性大咯血風險而成為禁忌症，如今新型雙特異性抗體正在改寫晚期肺鱗癌的一線治療格局。在臨床門診中，當我們向患者和家屬宣佈病理報告是「肺鱗癌（Squamous Cell Carcinoma）」時，空氣往往會安靜幾秒鐘。相比於大家耳熟能詳、有豐富標靶藥物可用的肺腺癌，肺鱗癌就像是一塊難啃的「硬骨頭」。它多見於有抽煙史的老年男性，且位置狡猾，常生長在靠近支氣管的主幹道（中央型）。更棘手的是，它伴隨著一道令人聞風喪膽的「咯血魔咒」，讓傳統的抗腫瘤血管生成標靶藥物治療長期對它關閉大門。不過，隨著今年全球腫瘤學界的最新進展，以及台灣與國際臨床試驗的推進，這項僵局終於被一項名為「雙特異性抗體」的創新免疫治療打破了。一、致命的咯血魔咒：為什麼肺鱗癌曾是抗腫瘤血管生成標靶藥物的「絕對禁忌」？肺鱗癌不僅 5 年總體存活率較差，且因腫瘤生長迅速、容易發生壞死空洞，以及侵犯周邊大血管，極易引發臨床上致命的大咯血。要理解這個突破有多不容易，我們得先回顧一下傳統治療的痛點。肺鱗癌與吸煙息息相關，腫瘤常常長在斷支氣管及以上的大氣管黏膜。大家可以把這種生長方式想像成「在水管內部違章搭建的藤蔓」，因為它長得實在太快、太暴力了，自身的營養供應根本跟不上，導致內部開始腐爛、形成空洞；同時，這些藤蔓還會伸出觸角去侵蝕旁邊粗大的血管。過去，醫學界都知道「抗腫瘤血管生成標靶藥物」（例如老牌的Bevacizumab）能透過餓死腫瘤來抗癌。然而，在早期的臨床嘗試中，當我們把這類藥物用在肺鱗癌患者身上時，卻發現高達 31% 的患者會發生嚴重出血，甚至有致死性大咯血。這就像是「在已經脆弱漏水的百年水管上強行加壓修補，反而把水管直接衝破了」。因此，長久以來，只要患者屬於「中央型、伴有空洞或咯血」的肺鱗癌，抗腫瘤血管生成標靶藥物就被寫入了治療指引的絕對禁忌名單中。在過去，我們只能依賴含鉑雙藥化療或後來的單純 PD-1 免疫檢查點抑制劑聯合化療，雖然將晚期患者的中位生存期提升至 17 到 27 個月左右，但療效很快遇到了天花板，亟需更強力的突破。

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乳癌追蹤大革新：告別「一刀切」，為您量身打造專屬的守護藍圖

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌後人生, 癌症相關檢查, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師美國臨床腫瘤學會（ASCO）近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新，徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式，改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略，讓醫療資源與您的實際需求完美對應。身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師，我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療（Primary Treatment）後，心中最大的懸念總是：「醫師，我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波？多久要回診一次？」這種對於未知的焦慮，就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。過去，我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的，這不僅讓低風險的患者舟車勞頓，也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上，不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣，乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新，正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。精準分級與資源調配：告別千篇一律的傳統追蹤新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」（Intensity Subgroups），高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤，而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診（Survivorship Clinics）。針對術後追蹤的頻率與強度拿捏，正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言，這項更新匯集了多學科專家的共識，並回顧自 2013 年以來的臨床研究。在這項全新的「強度基礎術後監測」（Intensity-Based Post-Treatment Surveillance）架構中，醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療（Adjuvant Setting）階段評估出的復發風險（Risk of Recurrence），將患者細分為三個不同的強度組別：

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擺脫乳癌復發的隱形威脅：為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線？

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陳駿逸醫師大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時，會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境，這不僅大幅削弱了治療效益，更直接提升了整體死亡風險。每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後，大家總是會鬆了一氣，覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而，臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者，醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖，透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示，除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外，長期服藥依從性不佳與高治療中斷率，才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率，這種服藥順從性低落與過早停藥的行為，經證實會顯著增加患者的死亡率。臨床研究數據指出，有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇：「不就是每天吃一顆藥嗎？為什麼這麼難持之以恆？」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用，例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感，常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

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擺脫乳癌復發的長效防線：從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

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陳駿逸醫師乳癌治療不僅要追求初期的控制，更需要面對長期復發的隱憂，而結合現代最新醫療科技與時事，正為患者開啟全新的精準防禦時代。在臨床診斷與治療的日常中，常聽到病友們心懷忐忑地問：「醫師，手術和放化療都順利結束了，也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了，難道五年、十年後，復發的陰影還會一直跟著我嗎？」這份焦慮，醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變，乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計，乳癌患者人數持續增加，且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時，醫學界便不斷在思考：如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線？早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題即使度過前幾年的觀察期，許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險，而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。在臨床上，大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友，術後的輔助性荷爾蒙治療（Adjuvant Endocrine Therapy）是守護健康的重要基石。傳統上，醫師會使用芳香環酶抑制劑（AI）或泰莫西芬（Tamoxifen）來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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當抗體藥物複合體（ADC）面臨惡化：腫瘤科醫師教您「精準轉向」的下一步策略

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ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。但在ADC治療過程中出現疾病惡化（ADC progression）是許多患者與家屬面臨的挑戰。作為一名每天在診間與癌症奮戰的腫瘤科醫師，我常遇到病友滿懷希望地使用被譽為「生物導彈」的抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugates, ADC），卻在幾個月後的電腦斷層掃描中發現腫瘤又有變大或轉移的現象（即 ADC progression，病況惡化）。這時候，診間裡的空氣往往會凝結，大家心裡最想問的就是：「醫師，接下來我們該怎麼辦？是不是沒藥醫了？」請大家先別慌張，腫瘤出現抗藥性或持續惡化，在現代癌症治療中並非絕路。我整理了一套系統化的應對臨床策略：從檢視過往 ADC 治療（Review prior ADC）、重新評估腫瘤生物學特性（Reassess tumor biology），到選擇下一階段最佳治療計畫（Select the next treatment）。這篇文章將以白話且專業的角度，為大家逐一拆解這個「精準轉向」過程。為什麼精密設計的 ADC 藥物也會失效？ ADC 藥物由「靶向抗體」與「高毒性載荷」結合而成，若治療失效，必須深入釐清是腫瘤受體改變、藥物載荷耐受，或是嚴重毒性導致。要理解為什麼 ADC 會失效，我們得先用台灣人最熟悉的「外送與快遞服務」來做個貼切的比喻：抗體（Target/Antibody）：就像是外送員，負責看著地址（腫瘤細胞表面的特定受體/蛋白，如 HER2、Trop-2）精準找到壞人開的餐廳。細胞毒性載荷（Payload class）：就像是外送員背後包裹裡裝的強效爆裂物（化療藥物），抵達目標後直接將癌細胞炸毀。連接子（Linker）：則是包裹的安全鎖，確保外送員在路上跑時藥物不會漏出來毒害正常細胞。

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當「生物導彈」遇到違章建築：破解抗體藥物複合體（ADC）在腫瘤微環境中的抗藥迷局與新應對策略

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本文將由臨床腫瘤科醫師的角度，深度剖析精準癌症治療利器——抗體藥物複合體（ADC）在腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）中所面臨的四大抗藥機制（物理屏障、細胞與免疫中介、缺氧與酸性環境），並提供未來結合臨床聯合療法的突破性解決方案。ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。抗體藥物複合體（ADC）雖然具備了「標靶巡航」與「化療化武」雙重優勢，但腫瘤微環境所建構的「黑市堡壘」常導致治療出現抗藥性（Resistance）。身為第一線的腫瘤科醫師，在門診常被病患與家屬問到：「醫師，大家都說現在最新、最厲害的ADC就像精準的生物導彈，為什麼用在我的腫瘤上，一段時間後效果就變差了？」 ADC 藥物結合了單株抗體的精準定位能力與小分子毒性藥物（Payload/載藥）的強大殺傷力。然而，癌症細胞並非孤獨存在，它們會打造出一套複雜且頑強的腫瘤微環境。這就像是台灣都市裡常見的違章建築群與狹窄巷弄——即便我們擁有最先進的快遞外送車（ADC 藥物），遇到路障塞車、甚至民宅內部改裝，物資也無法順利送達。根據最新醫學研究，之所以腫瘤微環境導致 ADC 抗藥性（ADC Resistance）的核心機制主要可分為以下幾個面向：一、物理屏障阻絕致密的細胞外基質與異常的腫瘤血管系統會嚴重限制 ADC 藥物的滲透深度。致密纖維化細胞外基質與癌症相關纖維母細胞（Cancer-Associated Fibroblasts,CAF）：

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解碼精準抗癌「生化飛彈」：從ADC結構看懂新一代乳癌精準治療

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ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。具有以下特色: 精準醫療升級：ADC結合單株抗體的標靶精準度與傳統化療的強大殺傷力。結構決定療效：藥物抗體比率（DAR）、連接子（Linker）的切斷特性，以及旁觀者效應（Bystander Effect）是新一代ADC藥物成功的關鍵因素。個人化處方：針對 HER2 及 TROP2 等不同標靶（Target），臨床上已發展出具備優異療效的新型ADC藥物。傳統治療的兩難與癌症治療的轉型癌症治療的痛點在於如何精準打擊腫瘤、而不傷及無辜的正常細胞。在臨床診療室裡，許多民眾與病患家屬常問我：「醫師，化療做起來這麼難受，到底有沒有只殺癌細胞、不傷健康細胞的方法？」這道出了傳統化療與第一代標靶治療（Targeted Therapy）的限制。傳統化療就像在城市裡進行「全面地毯式轟炸」，雖然能撲滅快速分裂的癌細胞，但也容易傷及無辜的正常組織（如:造血幹細胞、腸道黏膜細胞），引發掉髮、嘔吐及血球下降等副作用；而傳統標靶治療雖然能精準鎖定目標，但有時單靠阻斷細胞訊號傳遞，殺傷力仍顯不足。為了解決這個困境，當代癌症醫療迎來了革命性的新星-抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱 ADC）。ADC 藥物兼具了單株抗體的「精準導航」與強效化療藥物的「強烈毒殺」特性，被譽為精準抗癌的「生化飛彈」或「癌症標靶導彈」。剖析 ADC 五大核心結構與運作機制 ADC 的臨床療效由其五大核心屬性決定，每一項設計都攸關殺癌效能與副作用控制。標靶（Target）與靶向結合 ADC之抗體能精準鎖定腫瘤細胞表面的特異性蛋白（如: HER2 或 TROP2）。就像外送員手上的「精準門牌地址」，只有當腫瘤細胞表面印有對應的門牌，ADC 藥物才會精準停靠並結合。常見於 HER2 陽性乳癌及 HER2 弱陽性（HER2-low）乳癌。代表藥物包括第一代 Trastuzumab Emtansine (T-DM1/賀癌寧) 與新一代 Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd/優赫得)。 TROP2廣泛表達於三陰性乳癌及荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌之代表藥物包括 Sacituzumab Govite

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破解乳癌抗藥性困局！下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床診間，我們常遇到患者焦慮地詢問：「醫師，我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好，為什麼突然又失效了？接下來還有別的藥可以救我嗎？」荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸，迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。在台灣，乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中，荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性（荷爾蒙受體陽性/HER2陰性）的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療，主要是以荷爾蒙療法（如 :Fulvestrant）搭配 CDK4/6 抑制劑（像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧）。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。然而，腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移，幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性，導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」，後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上，極需被填補的重大醫療缺口。癌細胞的複製影印機被偷開了？ KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄，使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的，我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的發展過程中，有一組叫做 KAT6（包含 KAT6A 與 KAT6B）的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶（HATs）。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件，組蛋白就像是捲軸的軸心，把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時，它會發動表觀遺傳學（Epigenetics）的調控機制，在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開，讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。這時，雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式，不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期，或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素，癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞，就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖，讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

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融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師融化癌中之王的堅冰：透視胰臟癌診療的前沿突破與「靶免聯合」新視界胰臟癌被稱為「癌中之王」，其致命的主因在於獨特的腫瘤微環境讓它成為一座「免疫冷腫瘤」的城堡，而最新的「抗血管 + 免疫調節」雙重機制藥物正為患者帶來轉機。身為臨床腫瘤科醫師，在門診中最常聽到患者或家屬談到「胰臟癌」三個字時，眼中總流露出無奈與恐懼。胰臟癌因為其極高的致死率和治療難度，常被稱為「癌中之王」。近年來隨著台灣醫療環境步入高齡化，胰臟癌的發病率也持續受到醫界高度關注。為什麼胰臟癌治療的進展總是相對緩慢？關鍵就在於其獨特的腫瘤微環境。胰臟癌細胞周圍包裹著緻密的結締組織，且充斥著大量的免疫抑制細胞，例如 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。您可以把胰臟癌想像成一座防禦森嚴、外牆極厚的「冰山」：癌細胞躲在堅固的結締組織堡壘裡，而 M2 型巨噬細胞就像是冰山外圍的「警衛」，徹底阻擋了具有殺傷力的 CD8+ 陽性 T 細胞進入內部。這使得胰臟癌呈現典型的「免疫冷腫瘤」狀態，單純使用傳統的免疫檢查點抑制劑往往無功而返，難以施展拳腳。

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認識胃腸道基質瘤（GIST）手術完全切除後的術後輔助治療

針對原發性胃腸道基質瘤（GIST）手術完全切除後的術後輔助治療（Adjuvant Imatinib），目前的全球臨床指引共識與健保給付標準為 3 年。近年來臨床試驗有進一步向 5 至 6 年延伸的趨勢，以下為您梳理關鍵的實證數據與指引建議：標準治療與實證（3 年）根據著名的 SSG XVIII/AIO 臨床試驗長期追蹤結果，針對高復發風險（High-risk）的 GIST 患者，接受 3 年的 Imatinib 輔助治療不論在無疾病存活率（RFS）或整體存活率（OS）上，皆顯著優於過去的 1 年療程。指引共識： NCCN 與 ESMO 臨床指引均將 3 年列為高風險患者的標準照護（Standard of Care）。健保給付：台灣健保目前針對高復發危險族群（如腫瘤 > 10公分、核分裂指數 > 10/50 HPF、腫瘤 > 5公分且核分裂指數 > 5/50 HPF，或腫瘤破裂者），健保給付上限亦為 3 年。

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