標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

認識遺傳癌症基因PALB2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師遺傳癌症基因PALB2（Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因）是一種抑癌基因，負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異（突變）時，人體修復 DNA 的能力會下降，進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷，若發生遺傳癌症基因PALB2，將無法有效抑制腫瘤，導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生，且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。 PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路（HRR）中的關鍵蛋白，能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來，共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂，維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能，PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變，會導致 DNA 修復功能下降，從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險：乳癌：這是 PALB2 突變最顯著的風險，其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。胰臟癌：PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。卵巢癌：雖然風險低於 BRCA1/2，但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。其他癌症：部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變，其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%；PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。同時，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌（約 3–5%）和胰臟癌（約 2–5%）的風險；男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高，但也明顯高於普通男性人群，約為 0.9%；臨床觀察顯示，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性，其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含：

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認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KRAS基因突變發生於超過三分之一的大腸直腸癌，主要影響密碼子 12 和 13，較少見於密碼子 61、117 和 146。其他密碼子中也曾有罕見突變的病例報告，但通常缺乏明確的功能意義。這些突變會啟動驅動細胞增殖、抑制分化並抑制細胞凋亡的途徑。KRAS 突變大腸直腸癌與預後較差、復發率較高、化療反應降低，及對 EGFR 標靶治療的抗藥性有關。KRAS Q61H這是 KRAS 基因第 61 號密碼子的活化突變。與常見的 KRAS G12 或KRAS G13 突變類似，它會導致 MAPK 信號通路持續激活。在大腸癌中，這通常預示著對抗 EGFR 單株抗體（如 Cetuximab 或 Panitumumab）具有抗藥性。依據大腸直腸癌患者的KRAS 突變狀態進行分流，現已成為治療指導標準，儘管並非所有突變都具有相同的致癌性或治療反應。過去被視為無法被證實的抑制劑，大多數大腸直腸癌是由控制細胞分裂的基因突變引發的連續過程，導致無法控制的增殖及良性息肉的形成。這些病灶可透過獲得額外的基因組變異，包括染色體異常、基因突變，以及調控增殖、分化、凋亡和血管新生的基因的表觀遺傳修飾而進展為惡性位於 KRAS基因的第 61 號密碼子（Q61），這類突變會使 KRAS 蛋白因而喪失內源性 GTP 水解能力，使其持續處於「開啟」狀態，導致 RAS 蛋白持續處於活化狀態，進而驅動下游細胞增殖。MAP2K1 p.E203K 的基因彙編碼 MEK1 蛋白，當E203K 是一種「激發性突變」（gain-of-function），會導致 MEK 蛋白不需要依賴上游訊號的啟動、而就能自主性地活化。當KRAS p.Q61H (密碼子 61 突變)與 MAP2K1 p.E203K這兩種突變同時存在時，通常預示著腫瘤對 MAPK 訊息傳遞通路（Ras-Raf-MEK-ERK）具有高度的依賴性，因為KRAS 位於 MEK（MAP2K1）的上游。當兩者同時突變時，MAPK 通路會受到「雙重打擊」式的活化，這往往與大腸直腸癌更具侵略性的腫瘤行為相關。這種組合可能導致腫瘤對單一標靶藥物（例如僅使用單一 MEK 抑制劑）較快產生獲得性抗藥性，因為下游突變可以繞過上游抑制。由於當KRAS p.Q61H 與 MAP2K1 p.E203K這兩種突

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癌症標靶藥物Rezatapopt-小分子p53再啟動劑初試啼聲

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因突變是人類癌症中最常見的基因改變之一，超過一半的癌症中均可發現。作為重要的「腫瘤抑制基因」，正常 TP53 可防止受損細胞分裂；若突變的 TP53 不僅無法修復 DNA，還會讓損壞的細胞繼續存活，促進腫瘤發展。當p53發生突變，將使 p53 蛋白失去防禦功能，導致癌細胞不受控生長、增殖、抗藥性增加，且通常預後較差。過去認為TP53 Y220C 是常見的「不可成藥」之抑癌基因突變之一，約存在於1%的實體癌症中，此突變廣泛存在於多種實體腫瘤中，包括胃癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌等。在最易引發癌症的TP53突變中，Y220C突變排在第9位，導致p53蛋白表面形成特定疏水空腔且結構不穩定。Y220C 突變會導致 p53 蛋白不穩定，失去其正常調節細胞週期、DNA修復和細胞凋亡的「抑癌」功能。 TP53 Y220C突變可在p53中產生一個獨特的、可接近並能容納小分子結合的“口袋”。這個獨特的結構恰好為小分子藥物的精准結合提供了可能。也因為此突變在蛋白表面形成獨特的「口袋」結構，藥物研發者（如PMV公司的Rezatapopt、加科思的JAB-30355）設計小分子來結合該部位，穩定突變的 p53 蛋白，使其結構恢復至接近野生型，進而誘導癌細胞死亡。《新英格蘭醫學》報導的 Rezatapopt的早期臨床試驗PYNNACLE之數據顯示，該藥在針對包括卵巢癌、胰臟癌、乳癌、大腸直腸癌等多種癌症中表現出初步的抗腫瘤活性，治療客觀緩解率達 20%-38%。 PYNNACLE是一項單臂、多中心的早期臨床試驗，收錄了過去曾經接受過多線治療（中位線數為3線）且具備TP53 Y220C突變的局部晚期或轉移性實體瘤患者77例，覆蓋卵巢癌（占比30%）、胰臟癌（占比18%）、乳癌（占比13%）、大腸直腸癌（占比12%）等多種癌種。22例患者還同時攜帶有KRAS突變，多為胰臟癌或大腸直腸癌。

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肝動脈栓塞搭配標靶與免疫治療手術不可切除肝癌新選項

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TACE（Trans-Arterial Chemo-Embolization，肝動脈化學栓塞術）是目前治療中晚期肝癌（尤其是無法手術切除者）最常見且有效的方法之一。肝動脈栓塞作用之原理，乃因為肝癌細胞 90% 以上的血液供應來自「肝動脈」，而正常肝細胞則有 75% 來自「門靜脈」。經導管直接將高濃度化療藥物注入供應腫瘤的血管，直接殺傷癌細胞。隨後注入栓塞物質（如碘油或微球）堵住血管，讓腫瘤「缺氧斷糧」而壞死，同時減少化療藥物流向全身的副作用。近期發表的2項第三期臨床試驗-EMERALD-1，LEAP-012的研究證實，肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的治療策略用於中期肝癌患者，其無疾病惡化的生存期等指標會明顯優於單用肝動脈栓塞，但這些試驗都以為主。發表於2026年臨床腫瘤學雜誌（Journal of Clinical Oncology）的一篇隨機、平行對照研究性的研究揭露了肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療或將成為手術不可切除肝癌新選項。該研究於2020年12月28日至2023年10月29日進行，收錄了200例不可以手術切除的肝癌患者被選擇，其中90%的腫瘤負荷≥7.0公分, 40%的腫瘤因血管侵犯屬於晚期。研究的藥物為抗血管新生標靶藥物apatinib、免疫檢查點抑制劑藥物camrelizumab，結果顯示：肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的無疾病惡化的生存期之數據，會顯著優於單用肝動脈栓塞組，整體生存時間的追蹤仍在進行中。卡瑞利珠單抗（Camrelizumab，研發代號SHR-1210，商品名艾瑞卡）是由中國江蘇恆瑞醫藥開發的抗PD-1人源化單株抗體。它透過阻斷PD-1/PD-L1通路來增強T細胞對腫瘤的免疫反應。Apatinib (阿帕替尼)是一種小分子 VEGFR-2標靶藥物，透過抑制腫瘤血管生成來「餓死」腫瘤，並能改善腫瘤微環境，提升免疫治療的效果。CARES-310 大型三期試驗顯示，Camrelizumab搭配Apatinib最為晚期肝癌患者的第一線治療，會比Sorafenib (（商品名：Nexavar / 蕾莎瓦/索拉非尼）更能顯著延長了整體生存時間與無疾病惡化的生存期。

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婦癌中的透明細胞癌標靶搭配免疫治療可讓患者受惠

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師婦癌中的透明細胞癌，包括卵巢癌中的透明細胞癌和子宮內膜中的透明細胞癌，是婦癌中具有獨特分子特徵且預後較差的罕見組織學亞型。長期以來，復發性婦癌中的透明細胞癌之治療選擇其實是相當有限，傳統化療的治療客觀緩解率只有0–19%。在婦科癌症中，透明細胞癌（Clear Cell Carcinoma）是一種相對少見但具備高度侵襲性的組織型態，主要發生於卵巢及子宮內膜。其細胞在顯微鏡下因含有豐富的糖原而呈現透明狀。透明細胞癌中缺氧誘導因子（簡稱HIF1α）基因以及參與血管生成和內皮細胞增殖的蛋白（如VEGFA、PDGFB）高度表達。而血管內皮生長因子（VEGF）在腫瘤微環境中具有多種免疫抑制作用。由新加坡國立大學癌症研究所David SP Tan教授領導的LARA研究，LARA試驗（NCT04699071）是一項針對復發性婦科癌症中的透明細胞癌所進行的第二期臨床研究，研究探討使用pembrolizumab（免疫治療）聯合Lenvatinib（標靶治療）的療效，為這類難治型婦癌提供新治療策略。 Lenvatinib（商品名為樂衛瑪/Lenvima/侖伐替尼）是一種口服多靶點酪氨酸激酶抑制劑（標靶治療），透過抑制血管生成來阻斷腫瘤生長。主要用於治療中晚期肝癌、進展性放射性碘難治性分化型甲狀腺癌，以及與免疫檢查點抑制劑聯合治療腎細胞癌等。常見副作用包括高血壓、腹瀉、乏力等。Lenvatinib是一種針對VEGFR 1–3的標靶治療藥物，同時還能抑制FGFR1–4、KIT、PDGFR和RET。臨床前模型研究顯示，pembrolizumab聯合Lenvatinib可以減少腫瘤相關巨噬細胞數量，增強CD8+T細胞浸潤，從而重塑腫瘤的免疫微環境。

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接受術前後輔助化療的三陰性乳癌療程ctDNA檢測的全程監控之臨床價值

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌因缺乏雌激素受體、黃體素受體及人表皮生長因子受體2（HER2）的表達，化療長期以來是其核心治療手段。三陰性乳癌因為惡性度高、易轉移復發，早期三陰性乳癌患者的標準化治療中，術前輔助化療化療為首選方案，但約50%的患者於後續的手術當下仍存在有殘留腫瘤病灶。此類患者預後不佳，且大約有35%的三陰性乳癌患者會在術後兩年內出現疾病復發。目前針對三陰性乳癌患者，術前輔助化療化療結合免疫治療是現今國際標準趨勢。透過術前將小紅莓、紫杉醇合併免疫藥物pembrolizumab(吉舒達)治療，將免疫藥物 Pembrolizumab加入術前前導性化療已成為目前的國際標準治療準則。這項療法的主要目標是提高「病理完全緩解率 (pCR)」可大幅縮小腫瘤、提升保留乳房機會，並可以提高達到病理學上腫瘤完全緩解（pCR）狀態，可以將pCR提高，即手術後切除組織中找不到癌細胞) 從約 51.2% 提升至 64.8%。顯著降低近約 37% 的疾病惡化或復發風險。進而降低復發風險並延長存活期，接受此合併療法的患者五年整體存活率大約為 86.6%，優於單純只化療組。。若在手術前接受輔助化療後病理檢查仍有殘存腫瘤 (Residual Disease)，亦即是術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR），而口服化療藥物Capecitabine (截瘤達) 已被多項臨床試驗證實為標準的術後受輔助化療方案。目前臨床中依賴的殘餘腫瘤負荷（簡稱RCB）評分，僅能靜態評估術前接受輔助化療後手術切除時的局部病灶範圍，無法精準地區分哪些患者體內仍存在有微小殘留病灶（簡稱MRD）並且於最終會導致三陰性乳癌的復發。發表於2026年Clinical Cancer Research期刊之TRICIA試驗的研究成果。該研究探討術前輔助化療後未達到病理學上腫瘤完全緩解（堅稱non-pCR）的高復發風險之三陰性乳癌，借助ctDNA檢測，對三陰性乳癌患者手術前後輔助化療及capeciatbine輔助治療全療程進行了連續ctDNA動態追蹤。TRICIA試驗系統性驗證了ctDNA在三陰性乳癌中復發風險分層與療效監測中的臨床應用價值，為三陰性乳癌輔助治療的精准升降階梯決策提供了明確的科學實證。 ctDNA 檢測（Circulating

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認識癌症之FGFR2融合性基因突變中的FGFR2-SORBS1

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 FGFR2-SORBS1（有時也拼寫為 FGFR2-SORBBS1）是一種罕見的癌症致癌融合性基因變異。這種融合發生在 FGFR2（纖維芽細胞生長因子受體 2）基因與 SORBS1（含 SORBS 結構域蛋白 1）基因之間，常見於以下的情況: 此基因融合性變異與肝內膽管癌 (Intrahepatic cholangiocarcinoma， iCCA) 的關聯最為顯著。在膽管癌中，FGFR2基因融合性的變異（包括與 SORBS1 的融合）被認為是關鍵的致癌驅動因子。 FGFR2 融合性基因變異在所有原發之胰臟癌中的發生率約為 1~1.5%。這類融合幾乎只出現在 KRAS 野生型（Wild-type）的胰臟癌中。由於超過 90% 的胰臟癌都帶有 KRAS 突變，這類不具 KRAS 突變的病患通常更需建議進行全基因組定序，以尋找如 FGFR2、ALK、NTRK 或 NRG1 等可針對性治療的標靶。 FGFR2 融合性基因突變中的FGFR2-SORBS1屬於「第二型」的FGFR 融合。SORBS1 基因通常提供一個 C 端結構域，促使 FGFR2 蛋白發生配體不依賴性的二聚化或寡聚化。這會導致下游訊號通路（如 MAPK 通路）持續活化，進而推動腫瘤細胞的增殖與遷移。 FGFR2 融合性基因陽性的患者中，SORBS1 是較常見的伴侶基因之一（約佔了4-4.4%），僅次於最常見的 BICC1。一般而言，攜帶 FGFR2融合性基因突變的膽管癌患者相較於無此變異者，其發病年齡比較輕且病程較緩慢。而帶有此FGFR2-SORBS1融合性變異的患者通常對 FGFR標靶藥物（如: Pemigatinib 或 Futibatinib）具有潛在的臨床反應。目前對於攜帶 FGFR2 融合性基因變異的癌症，精準醫療提示可以用特定的標靶藥物，雖然FGFR2的標靶藥物多數核准用於膽管癌，但在異病同治(亦即不限癌種/Tumor-agnostic）的治療趨勢下，對於攜帶 FGFR2 基因融合的胰臟卵黃囊瘤也具有參考價值，目前可用的FGFR2的標靶藥物如下: 藥物名稱機制

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晚期或轉移性非小細胞肺癌的ROS1標靶藥物Repotrectinib（商品名：Augtyro）健保給付規定自115年2月1日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Repotrectinib（商品名：Augtyro）是一種新一代小分子酪胺酸激酶抑制劑（亦即標靶藥物），Augtyro專門用於治療具備ROS1基因陽性的晚期或轉移性非小細胞肺癌，對已經接受過其他標靶藥物治療的患者也顯示出療效。此外，Augtyro能有效抑制ROS1、TRK及ALK融合基因，並具有良好的跨越血腦屏障能力，適用於控制腦轉移。健保給付規定如下: 單獨給付Augtyro於在crizotinib (截剋瘤; Xalkori)或entrectinib(羅思克; Rozlytrek)治療中惡化之ROS1陽性之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的成人病人。 2.須經事前審查核准後使用： (1)需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告，以及符合診斷之ROS-1突變檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。

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Enzalutamide（安可坦/Xtandi）治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌

熱門話題, 攝護腺癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

Enzalutamide（安可坦/Xtandi）治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師而Enzalutamide（商品名：安可坦 Xtandi®）是新一代強效口服雄性素受體抑制劑（AR inhibitor），用於治療晚期攝護腺癌，特別是轉移性去勢抗性攝護腺癌（mCRPC），能有效延長存活期、延緩癌症惡化及改善生活品質。該藥物每日一次口服，常見副作用為疲勞、熱潮紅、頭痛及高血壓。生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後，雖然影像檢查尚未發現腫瘤，但血液中的攝護腺特異抗原（PSA）數值再次升高，這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同：於根除性攝護腺切除術後：通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後，連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。放射線治療後（Phoenix 標準）：攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值（Nadir）+ 2.0 ng/mL」以上。發表於2025年的國際頂級醫學期刊《新英格蘭醫學雜誌》（NEJM）之第三期臨床試驗-EMBARK，結果證實Enzalutamide的治療方案能夠顯著延長生化復發攝護腺癌的這一類患者的無轉移存活期（MFS）且可以能顯著延長高風險之生化復發攝護腺癌患者的存活時間（風險比為0.60）， Enzalutamide聯合leuprolide的治療組的8年存活率為78.9%。

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Apalutamide治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌 (或稱為前列腺癌)

熱門話題, 攝護腺癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在德國柏林舉行的 2025 年歐洲腫瘤內科學會 (ESMO) 年會上， Rahul Aggarwal 博士報告了 PRESTO (AFT-19) 研究的最終結果。PRESTO (AFT-19) 研究是一項針對高風險生化復發前列腺(或稱為攝護腺)癌患者的聯合雄激素阻斷療法(簡稱ADT)的第三期開放標籤研究。攝護腺癌於根治性攝護腺切除手術後出現生化復發、且 PSA (攝護腺癌的一種腫瘤指數)之倍增時間 (簡稱PSADT) 較短的攝護腺癌患者，發生遠端癌轉移和攝護腺癌相關死亡的風險會比較高。目前間歇性雄性激素剝奪療法 (Androgen Deprivation Therapy, 簡稱ADT) 是降低轉移風險並平衡副作用風險的標準治療方案。雄性激素剝奪療法 (ADT) 是目前治療前列腺癌（攝護腺癌）的核心方式之一。因為攝護腺癌細胞的生長極度依賴「雄性激素」（如睪固酮），因此透過藥物或手術將體內雄性激素降至極低水準（即「去勢水準」），就能夠有效抑制攝護腺癌細胞生長並使其萎縮。ADT 主要分為以下兩大類：藥物去勢（內科治療）：最常用。透過注射促性腺激素釋放荷爾蒙致效劑（GnRH Agonist，如 Leuprolide）或拮抗劑，每月或每三個月施打一劑。手術去勢（外科治療）：切除雙側睪丸，是一勞永逸的方法，但具不可逆性。 Apalutamide（商品名：Erleada/安列康）是一種新型雄性素受體抑制劑，用於治療轉移性去勢敏感性攝護腺癌（mHSPC）及非轉移性去勢抗性攝護腺癌（nmCRPC）。它通過阻斷雄性素與攝護腺癌細胞結合，從而減緩或停止攝護腺癌的生長。常見副作用包括疲勞、皮疹、高血壓、腹瀉和骨折。。 Apalutamide用法是每日一次，每次口服4顆60毫克的錠劑（共240毫克），應整顆吞服，空腹或飯後皆可。 PRESTO 研究的調查人員認為聯合荷爾蒙療法可能為高風險生化復發的攝護腺癌患者帶來更為長久的 PSA 抑制，從而在間歇治療的框架內延長治療的間隔。 PRESTO 是一項隨機性的第三期、開放標籤試驗，納入高風險生化復發的攝護腺癌患者，其 PSA 倍增時間 ≤ 9 個月，且常規影像學檢查並未發現遠端轉移（NCT03009981）。患者以 1:1:1 的比例隨機分組，分別

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