血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。 在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」 事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。 體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。 許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。
陳駿逸醫師 許多專家在探討肺癌防護與微環境發炎時，常會提及這款 IL-1β 單株抗體。其研究起伏在腫瘤學界非常具代表性。Canakinumab原本用於心血管與自體免疫疾病的藥物，在大型心血管研究（CANTOS）的回顧分析中意外發現，它能顯著降低高達 67% 的肺癌發生率與 77% 的肺癌死亡率。這點燃了「抗發炎即能防癌、抗癌」的科學巨浪。 藥廠隨後大舉推進了數個針對非小細胞肺癌的全球第三期隨機對照臨床試驗CANOPY-A，針對完全手術切除後的第二期至第三期A/B 患者，在術後化療後接續使用 Canakinumab。然而，研究之最終結果顯示未能延長無惡化存活期（DFS），遺憾鎩羽而歸。 這款 IL-1β 單株抗體在非小細胞肺癌（NSCLC）領域的探索，堪稱是腫瘤免疫與發炎學界近十年來最精彩、但也最令人扼腕的「教科書級案例」。 這款藥物如何從 CANTOS 試驗的「抗癌奇蹟」，走到 CANOPY 系列三期試驗的挫敗，以及現今（2026年）科學界如何重新評估它在肺癌微環境中的價值： 故事起源： CANTOS 試驗的「意外驚喜」Canakinumab 原本是諾華（Novartis）開發用於治療罕見自體免疫發炎疾病及痛風的藥物。 試驗背景： 為了證實「降低全身性發炎反應可以減少心血管疾病」，臨床上開展了大型三期 CANTOS 試驗（納入一萬多名曾患心肌梗塞且發炎指標 hs-CRP 高的患者）。 震撼發現： 2017 年發表於《The Lancet》的腫瘤亞組分析震驚醫學界。在不影響其他癌症的情況下，接受高劑量 Canakinumab 治療的患者，肺癌發生率顯著降低了 67%，因肺癌死亡的風險更大幅下降了 77%。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 家族中有大腸癌病史，不代表自己注定會罹癌；釐清「遺傳性」與「家族聚集性」的遺傳機制差異，是訂定個人化大腸鏡篩檢計畫的第一步。 在診間經常遇到民眾神色慌張地問我：「醫師，我爸爸最近罹患大腸癌，我是不是也會遺傳到？需要立刻做大腸鏡嗎？」大 腸直腸癌（Colorectal Cancer）長期居台灣癌症發生率前茅。許多人聽到家人罹癌，就如同聽到颱風警報般焦慮不安。然而，「家族有病史」並不等於「絕對會遺傳」。了解癌症基因體學與家族病史的機率，並透過大腸鏡進行預防性篩檢與早期息肉切除，就能大幅降低罹癌風險。 搞懂「遺傳性」與「家族聚集性」大腸癌的本質差異 大腸癌主要分為遺傳性（佔5-10%）與家族聚集性（佔15-30%），兩者在致病機轉與臨床風險上有顯著不同。 大腸癌的發生可分為三大類：散發性（Sporadic）、遺傳性（Hereditary）與家族聚集性（Familial）。其中針對家族病史，我們需要區分以下兩大類型： 遺傳性大腸癌（約佔 5-10%）： 這是由明確的單一基因突變（Single-gene Mutation）所引發。這好比家裡的房屋藍圖（DNA）天生就印錯了一行關鍵程式碼，導致防護系統出現漏洞，發病年齡通常較早（常於 50 歲前）。常見的遺傳性症候群包括： 林奇氏症候群（Lynch Syndrome）： 主因為「錯配修復基因（Mismatch Repair Genes, MMR）」發生突變。細胞複製 DNA 時就像打字員打字，MMR 基因則是校對員；若校對員失效，錯誤累積就會誘發癌症。這類患者大腸內不一定有大量息肉，但好發於右側大腸，並可能提高子宮內膜癌、卵巢癌與胃癌的風險。 家族性腺瘤性息肉症（FAP）： 主因為APC 基因突變。患者自青少年時期起，大腸內就會長出數百至數千顆腺瘤性息肉（Adenomatous Polyps）。若未經治療，在 40 歲前轉變成癌的機率近乎 100%。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代癌症患者存活期顯著延長，心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一；然而，在同時使用多重標靶與化療藥物下，如何精準選擇 Statin 類藥物，兼顧降脂強度與藥物交互作用（DDI），成為臨床醫師的重大考驗。 身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師，我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期（PFS）與整體生存期（OS）。然而，隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體（ADC）的普及，癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題：心血管疾病（Cardiovascular Disease）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的控制，已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。 臨床上，我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或激素剝奪療法（ADT/Aromatase Inhibitor）的患者，可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症（Hypercholesterolemia）。此時，開立 Statin 類藥物（HMG-CoA 還原酵素抑制劑） 是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標（如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL）的標準做法。 許多醫師在面對高血脂時，習慣性地開立常用 Statin 藥物，卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450（CYP450）酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin，極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症（Rhabdomyolysis）或肝功能異常，甚至影響抗癌藥物的療效。 雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」，但它們的降脂強度（Intensity）、代謝路徑（Metabolic Pathways）、半衰期（Half-life）以及新發糖尿病風險（New-onset Diabetes Risk）存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物，絕非單純的「開藥降膽固醇」，而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。 剖析 Statin 藥理機制 僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果（High-Intensity Statin
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 心肌衰竭的代謝困境：當引擎失去靈活度與通用接頭 心臟衰竭的核心病理機制之一為「代謝僵硬性」（Metabolic Inflexibility），亦即心肌細胞失去彈性切換底物的能力；同時伴隨輔酶 A（Coenzyme A, CoA）庫存耗竭，導致三羧酸循環（TCA Cycle）與 ATP 的生成能力嚴重受阻。 身為需要長期應對複雜病理機制的腫瘤科與臨床醫師，我們習慣將癌症視為極具掠奪性的代謝黑洞；然而，在心血管醫學領域中，衰竭心臟（Failing Heart） 的代謝失衡同樣地令人棘手。健康的心肌細胞就像一部配備頂級多燃料引擎的跑車，能靈活利用葡萄糖、脂肪酸、酮體以及支鏈胺基酸（BCAA）等多種能源底物。然而，當心肌發生心臟衰竭時，細胞內的底物氧化路徑受阻，進入極度缺乏能量的「代謝僵硬」狀態。 在未衰竭心臟（Non-Failing, NF）與衰竭心臟（Heart Failure, HF）的對比中，心臟衰竭患者的心肌細胞內 CoASH、Acetyl-CoA、Succinyl-CoA 以及 Propionyl-CoA 等多種關鍵 CoA 中間產物濃度均大幅下降。 如果把心肌細胞的能量代謝比喻為一場最高層級的歐冠足球決賽，葡萄糖、脂肪酸、酮體和支鏈胺基酸就是來自不同國家、講不同語言的前鋒球員。但無論誰要射門（進入 TCA 循環產生 ATP），都必須換上統一的隊服並經過「全能中場」-輔酶 A（CoA） 的轉接傳導。在心臟衰竭的狀態下，這個全能中場陣容因傷停賽（CoA 庫存耗竭），導致前方傳球受阻、進攻線癱瘓，最終球隊（心肌）因為缺乏得分（ATP）而輸掉比賽。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠？ 現代醫學強調「個人化的精準醫療」，心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準，而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白（LDL-C）應該要控制的目標。 在臨床腫瘤科的日常診療中，我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是，不論是在抗癌戰場，還是在心血管預防醫學的領域，我們面對的核心邏輯都是一致的：「精準打擊、個體化風險管理」。 許多民眾拿到健康檢查報告時，第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇） 的紅字發愁，以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而，醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念：「心血管風險越高，需要達到的LDL 目標就要越低，治療也要越積極！」 就像在歐洲冠軍聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒，你可能只需要擺出標準的四後衛體系；但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩（Kylian Mbappé）這類具備極速爆發力的頂級前鋒（代表心血管高風險族群），你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區，甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力，而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度！ 心血管疾病（如:心肌梗塞、缺血性腦中風）是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時，過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下，形成動脈粥狀硬化斑塊（Atherosclerotic Plaque）。一旦斑塊破裂引發血栓，就像是球賽終場前遭對手絕殺，會瞬間造成血管完全堵塞，引發器官缺血甚至猝死。 二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析 心血管風險分為六大等級（從超高風險至最低風險），危險因子越多或已經發生心血管病變者，LDL-C 標準越嚴格，最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引，醫師會依據患者的病史、共病情況（如糖尿病、慢性腎臟病）以及影像檢查結果，將患者精準劃分為六個風險等級，並賦予不同的 LDL-C 治療目標（Treatment Targets）： 📊 心血管風險分級與治療目標對照表 風險等級
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的長期拉鋸戰中，許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小，卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示，肌少症（Sarcopenia）不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險，更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。 本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準，為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。 一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅 肌少症（Sarcopenia）是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病，顯著增加跌倒、失能與死亡風險。 【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩（小腿圍、SARC-F）與臨床診斷（握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量）。 在腫瘤科門診中，我們經常遇到患者困惑地問：「醫師，我最近腫瘤指數穩住了，為什麼走路越來越慢，甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣？」這正是肌少症（Sarcopenia）在暗中作祟。 肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中，由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症（cancer anorexia）以及化療藥物帶來的代謝毒性，患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。 肌少症如果未及時介入，會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此，國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程： 評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估（男 < 27 kg / 女 < 16 kg） 社區/初級照護初篩： • 小腿圍：男性 < 34 cm，女性 < 33 cm • 問卷：SARC-F ≥ 4分 或 SARC-CalF ≥ 11分
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統 LDL-C 達標不代表血管絕對安全,醫師需轉向關注「致動脈粥狀硬化顆粒數量」(ApoB)及「遺傳性風險指標」(Lp(a)),建立更全面的動脈粥狀硬化心血管疾病(ASCVD)風險評估模型。 問題背景:迷信 LDL-C 的假象 儘管常規脂質檢查中 LDL-C 已經漂亮地達成指引目標，但患者仍舊發生了心血管事件(MACE)。這就好比在足球賽中,我們只盯著對方的「持球率」(LDL-C 濃度)，,卻忽略了對方在場上埋伏的「前鋒人數」(ApoB的顆粒數量)。 在心血管預防醫學上,我們長期以來過度依賴 LDL-C 的數值,然而 LDL-C 僅代表膽固醇的「總質量」,卻無法反映「危險顆粒ApoB」的真實顆粒數(Particle Number)。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。 身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限： 活性游離糖： 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。 儲存的碳水化合物： 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。 儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）： 肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。 在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 骨盆腔解剖結構與神經迴路的破壞，常導致腫瘤患者出現糞便失禁與裏急後重，嚴重影響生活品質與後續抗癌處置。在骨盆腔腫瘤（如直腸癌、宮頸癌、前列腺癌或骨骼轉移）的臨床照顧中，糞便失禁（Fecal Incontinence） 與 裏急後重（Tenesmus） 往往是患者最難啟齒、卻極度摧殘其尊嚴與依從性的併發症。 從解剖學與神經病理生理學（Pathophysiology） 的角度來看，排便控能與感知是由交感神經、副交感神經、陰部神經（Pudendal nerve）以及腸道內在神經系統（Intrinsic plexus）共同維持的精密平衡： 糞便失禁（Fecal Incontinence）： 脊髓橫斷（Spinal Cord Transection）： 由外傷、腫瘤壓迫或發炎性/退化性疾病所致。初期括約肌鬆弛，喪失對直腸擴張的感覺；經過一段時間後，括約肌張力雖可恢復，但自主控制依然喪失，排便轉為反射性（Reflexive defaecation）。 馬尾神經橫斷（Cauda Equina Transection）： 造成持續性失禁，此時排便僅能依靠腸壁內在神經控制（自動性）。 意識喪失： 喪失對括約肌的自主控制，直接引發反射性排便。