魚油

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 淋巴瘤臨床治療面臨嚴重之毒性與抗藥性瓶頸，尋求高效且低毒性的聯合治療策略為當前腫瘤學研究之當務之急。 在現代非霍奇金氏淋巴瘤（Non-Hodgkin Lymphoma, NHL）與霍奇金氏淋巴瘤的臨床處置中，即便近年已有 CAR-T 細胞療法及單株抗體等標靶藥物問世，復發與難治型（Relapsed/Refractory）患者的預後依然嚴峻。 傳統化療與去乙醯化酶抑制劑（Histone Deacetylase inhibitors, HDACis）雖然能展現一定的臨床療效，但其伴隨的嚴重血液學毒性，特別是 Grade 3/4 的嗜中性白血球減少症與血小板減少症，因而經常迫使醫師調降劑量，進而削弱了抗腫瘤的反應率。因此，尋求具備機制協同作用（Synergistic/Additive effects）且能顯著降低全身毒性的創新組合，是腫瘤臨床腫瘤學極待突破的領域。 雙重封鎖的戰術賽局：HDAC抑制劑與發酵小麥胚芽萃取物 (Avemar)之協同作用機制 結合 AR42 的表觀遺傳重組（開門）與發酵小麥胚芽萃取物 (Avemar)的代謝封鎖及促凋亡效應（精準打擊），能以低劑量達成高效的腫瘤抑制。   將腫瘤細胞比喻為一座防禦嚴密的敵方基地，而臨床醫師則如同戰術指揮官。 HDAC抑制劑AR42：精準的「空襲炸彈」，打破防禦陣型的染色質（Chromatin）在未受干預時就像緊閉的掩體，使得抑癌基因被封印。雙環苯甲醯胺類 Class 1/2b HDAC 抑制劑 AR42（REC2282）之作用，如同精準的引導飛彈。它能使 Histone H3 及 Tubulin 持續地乙醯化，迫使緊繃的染色質結構舒展。這就像是用炸彈直接炸開了敵軍掩體的防禦大門，將內部原本受到保護的抑癌基因（如 :p21, CDKN2A, CDKN1B）暴露出光芒，使癌細胞的週期停滯機制得以啟動。 發酵小麥胚芽萃取物則是多元的「地面裝甲部隊」，進行切斷補給與全面包圍。它在戰術上執行雙重任務：一方面影響 Pentose Phosphate Pathway 與 Glycolysis 關鍵酶，斷絕敵軍的核苷酸合成與能量補給；另一方面直接活化 Cleaved caspases 3, 8, 9 與 Natural Killer (NK) cells。 兵種協同作戰的

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 發酵小麥胚芽萃取物 (Avemar)透過抑制己糖酶、轉酮酶及核苷酸還原酶，中斷腫瘤 Warburg 效應，並配合 MHC-I 下調以活化 NK (自然殺手)細胞，展現出顯著的輔助抗癌潛力。 腫瘤代謝的「後勤補給線」與傳統治療的瓶頸 癌細胞極度仰賴有氧糖解的作用（Warburg 效應）以維持高度增殖與 DNA 合成所需的能量與前驅物，形成強大的抗藥性防線。 在臨床腫瘤學的戰場上，惡性腫瘤的轉移與復發始終是影響患者整體存活率（Overall Survival, OS）及無惡化存活期（Progression-Free Survival, PFS）的最大障礙。 傳統的化學治療（如 Dacarbazine、5-FU、Cisplatin）與放射治療，主要機制在於誘發 DNA 雙鏈斷裂或阻斷細胞分裂。然而，腫瘤微環境中的癌細胞展現出極強的代謝塑性（Metabolic Plasticity）。 癌細胞主要仰賴有氧的糖解作用（Aerobic Glycolysis，即 Warburg 效應），即使在氧氣充足的環境下，仍優先將葡萄糖轉化為乳酸。這種代謝重塑性不僅為其提供了快速 ATP 產生的途徑，更透過戊糖磷酸途徑（Pentose Phosphate Pathway, PPP）提供大量核苷酸合成所需要的核糖-5-磷酸（R5P）以及抗氧化平衡所需的 NADPH。 此外，腫瘤細胞經常藉由高度表達 MHC-I (Major Histocompatibility Complex class I)的分子來偽裝自己，逃避自然殺手細胞（NK cells）的免疫監視。而在面對強大的化療壓力時，腫瘤細胞的後勤補給線（葡萄糖攝取與核苷酸補給）若未被切斷，便能迅速修復受損的 DNA 、並發展出多重抗藥性（MDR），導致臨床治療後期的困境。因此，如何從「代謝干擾」與「免疫微環境重塑」雙管齊下，成為當代腫瘤整合治療的核心課題。 二、發酵小麥胚芽萃取物 (Avemar)的多重靶向機制 發酵小麥胚芽萃取物 (Avemar)含有標準化活性苯醌（DMBQ），能夠同時精準打擊腫瘤代謝途徑、並解除免疫抑制。 發酵小麥胚芽提取物（Fermented Wheat Germ Extract, FWGE；臨床代表性的專利製劑為 Avemar/MSC）是由小麥胚芽經釀酒酵母（

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在臨床腫瘤學中，發酵小麥胚芽萃取物（Avemar） 與傳統化學治療藥物（如 5-Fluorouracil, 5-FU 或 Gemcitabine）聯合使用時，展現出高度的分子協同（Molecular Synergy）效益與臨床相輔相成作用。這種聯合療法的核心思維在於：透過 Avemar 先行或同步鎖定癌細胞的代謝關鍵途徑，阻斷其核酸與 DNA 修復原料，進而放大化療藥物誘發 DNA 傷害與細胞凋亡（Apoptosis）的能力。 以下針對 Avemar 與 5-FU 及 Gemcitabine 聯合使用時的分子協同機制與臨床/動物實證數據進行深入剖析： 一、 分子協同機制 Avemar 與抗代謝類化療藥物（如:5-FU、Gemcitabine）皆以干擾 DNA/RNA 合成與修復為目標，兩者在多個代謝與細胞訊號節點上產生加乘作用： 雙重打擊核酸合成（Double Blockade of Nucleotide Metabolism） 5-FU 的作用：主要透過代謝物 FdUMP 抑制胸苷酸合成酶（Thymidylate Synthase, TS），阻斷 dTMP（脫氧胸苷單磷酸）合成，直接影響 DNA 複製與修復。 Gemcitabine 的作用：作為去氧胞苷（Deoxycytidine）類似物，能結合並抑制核糖核苷酸還原酶（Ribonucleotide Reductase, RNR），使細胞內的 dNTP pool（去氧核糖核苷三磷酸池）枯竭，並直接夾入 DNA 鏈中終止 DNA 複製。 Avemar 的協同： 切斷上游原料：Avemar 能抑制戊糖磷酸途徑（Pentose Phosphate Pathway, PPP）中的 key enzyme——轉酮酶（Transketolase, TK），減少 >85% 用於合成核酸的 5-磷酸核糖（Ribose-5-phosphate）來源。 協同抑制 RNR：研究證實 Avemar 本身即可顯著降低 RNR 活性，減少 cytidine 融入 DNA 的比例。當 Avemar 降低了上游核糖供應與 RNR 活性時，細胞內的 dNTP pool 被大幅壓縮，這使得 Gemcitabine 或 5-FU 更加容易爭奪結合位點，發揮強烈的協同細胞毒性。 阻斷 DNA

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 臨床輔助治療新思維 臨床痛點與整合契機：現代腫瘤學在手術、化療、放療與標靶/免疫治療上已取得顯著進展，但腫瘤微環境的代謝重構與免疫逃逸仍是復發與轉移的主因。 醫學營養素 (Medical Nutriment) 定位：發酵小麥胚芽萃取物 (Fermented Wheat Germ Extract, 簡稱 Avemar) 經釀酒酵母 (Saccharomyces cerevisiae) 發酵後，含有標準化 0.04% 的甲氧基取代苯醌類化合物（如:2,6-DMBQ）。其非單一化學結構的特性，使其能透過多重途徑協同運作。   癌細胞的軍備競賽與代謝/免疫防禦網 瓦伯格效應 (Warburg Effect) 與核酸合成：癌細胞經常高度依賴無氧糖解作用，並將大量的葡萄糖轉向戊糖磷酸途徑 (Pentose Phosphate Pathway, PPP) 的非氧化支線，利用轉酮酶 (Transketolase, TK) 與核糖核苷酸還原酶 (Ribonucleotide Reductase, RNR) 大量製造 DNA/RNA 所需的 5-磷酸核糖 (Ribose-5-phosphate) 及 dNTP，為快速增殖提供物質基礎。   MHC-I 隱形披風與 NK 細胞逃逸：癌細胞經常透過下調或維持特定MHC-I (Major Histocompatibility Complex class I) 的表達，規避細胞毒殺型T細胞(cytotoxic T lymphocyte，簡稱 CTL) 的識別。同時，若無法適當活化自然殺手 (Natural Killer，簡稱NK) 細胞的殺傷機制，腫瘤就能在循環與組織中橫行無阻。   微環境發炎與免疫滲透障礙：內皮細胞上 ICAM-1 (Intracellular Adhesion Molecule-1) 的缺乏，導致白血難以跨越血管內皮滲透至腫瘤核心，形成免疫反應冷淡的冷腫瘤 (Cold Tumor)。   癌細胞就像是戰場上的敵方軍事基地。為了維持龐大的軍事擴張（癌細胞增殖），它需要一條源源不絕的後勤補給線（也就是戊糖磷酸途徑）；同時，它在基底表面會架設了高度偽裝的敵我識別防空系統（也就是MHC-I 分子），讓我方的巡弋飛彈與特種部隊（CTL 與 NK 細胞）找不到攻擊的目標，甚至

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症惡病質（Cachexia）與腫瘤能量寄生現象是臨床治療的重大瓶頸，單純補足營養無法遏止腫瘤擴張，需要從代謝機制進行精準干預。 在每日的門診與病房巡視中，我們最常面對的棘手難題之一，莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）。統計顯示，高達 85% 的晚期癌症患者深受惡病質與食慾不振（Anorexia）所苦，其危害程度甚至超越了癌痛本身。臨床數據清楚指出，6 個月內體重下降超過 10% 是極佳的預後不良指標，這類患者對化學治療的反應率顯著下降。 傳統觀念常誤以為「營養補充會滋養腫瘤」，但事實上，腫瘤具備強烈的「寄生特性」（Parasite Nature），即使患者減少進食，腫瘤仍能源源不絕地抽離宿主組織的能量來維持自身生長。因此，如何阻斷腫瘤的代謝寄生，同時維持患者的免疫與營養狀態，是現代腫瘤學亟待解決的核心議題。本文將深入探討一種獲得匈牙利官方登記為癌患者特殊營養補充劑的標準化發酵小麥胚芽萃取物-Avemar 的分子機制與臨床實證。 腫瘤代謝微環境與免疫逃逸的雙重防線 腫瘤細胞透過瓦伯格效應（Warburg Effect）大量掠奪葡萄糖，並透過調降 MHC-I 分子逃避自然殺手細胞（NK Cells）的免疫監視。 腫瘤細胞之所以能持續增殖與轉移，主要仰賴兩大生存防線： 葡萄糖代謝的偏執（Glucose Dependency）： 癌細胞為了滿足快速分裂所需的大量核酸與脂質合成，高度依賴葡萄糖的攝取與旁路代謝。 免疫逃逸（Immune Evasion）： 癌細胞常透過上調或維持特定的細胞表面標記，向宿主免疫系統偽裝為「自己人」，使免疫細胞無法有效辨識並清除。 如果我們把這場抗癌過程比喻為當前的全球地緣政治衝突，例如:美伊戰爭與中東局勢。腫瘤微環境就像是一座防禦嚴密的敵方軍事基地。敵軍（腫瘤細胞）透過建立龐大的能源補給線（葡萄糖高攝取）來維持軍工廠（核酸與 RNA 合成）的運作，同時在基地外圍架設了高科技的雷達隱形塗層（MHC-I 分子），讓巡邏的隱形戰機（NK 自然殺手細胞）無法在雷達螢幕上標記鎖定，導致敵軍得以在暗中不斷擴張並向外發射飛彈（遠端轉移）。 Avemar 的多重打擊機制（Metabolic & Immunological Action） Avemar 透過切斷葡萄糖核酸合成路徑

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腦齡（Brain Age）則是指透過 AI 與醫學影像技術評估出的腦部生理老化程度。 評估大腦健康的 8 大核心神經網絡 高階的腦齡檢查不會只給出一個全腦數字，而是會精準解構掌管不同功能的 8 大關鍵網絡，讓臨床醫師能精準抓出「是哪一條高速公路生鏽了」： 核心神經網絡 負責功能 腦齡過高（退化）的臨床表現與風險 1. 語意記憶網絡 儲存長期知識、事實、詞彙與概念 叫不出日常物品名稱、忘記單字，嚴重者有阿茲海默症或語意型失智症風險。 2. 事件記憶網絡 記錄時間、地點與情境的個人經驗 剛發生的事一轉頭就忘、丟三落四。此區域（海馬迴）是阿茲海默症最早受損區。 3. 工作記憶網絡 大腦的 CPU，暫存並同時操作資訊 腦霧、無法多工處理、注意力不集中。前額葉皮質受損，易認知疲勞。 4. 注意力網絡 大腦資源調配與聚焦的守門人 警覺度下降、極易受外在干擾而分心、慢性高壓過載（Burn-out）。 5. 語言網絡 語音語法加工，溝通、表達與理解 說話結巴、找不到想說的詞（話在嘴邊卡住）、原發性進行性失語症警訊。 6. 感覺運動網絡 接收身體感覺與精準控制肢體動作 動作遲緩、走路步態變慢、步伐不穩、平衡感差、防跌倒能力暴跌、肌少症。 7. 視覺網絡 大腦圖形處理器，建立空間與辨識 立體感喪失（開車常擦撞、下樓踩空）、視覺型失智症或路易氏體失智症警訊。 8. 情緒網絡 處理焦慮、恐懼與調控日常壓力 慢性焦慮、情緒易怒起伏、易罹患憂鬱症。高壓分泌的皮質醇會進一步毒害記憶。 為什麼需要做腦齡檢查？（臨床與預防價值） 超早期失智症篩檢（MCI與認知障礙） 失智症不是突然發生的。在患者出現健忘症狀前的 10 到 15 年，大腦神經網絡其實就已經開始悄悄萎縮。AI 腦齡能在大腦結構尚未發生肉眼可見的病變前，敏銳捕捉到神經白質纖維的破損。 量化生活壓力與「腦霧」 現代人常因為慢性高壓、長期熬夜、飲食不健康而自覺「腦袋變慢、金魚腦」。腦齡檢查能將這種主觀的「腦霧」症狀，轉化為客觀的臨床數據，讓您看見大腦過載的真實生理代價。 具備「可塑性」，作為逆齡計畫的指引 大腦具有神經可塑性（Neuroplasticity）。當檢測發現某個特定網絡老化時，受試者可以透過精準的介入措施（如：2-back 訓練、雙重任務運動、地中海飲食、正念冥想）來修復

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一名每天在醫院與時間賽跑、在臨床試驗數據中尋找救命解方的腫瘤內科主 治醫師，我平常的對手大多是那些刁鑽的癌細胞。不過今天，我想放下那些生硬的癌症標靶，和大家聊一個與每個人生活息息相關、卻常被年輕人忽視的健康隱形殺手-腦中風。   很多年輕人可能覺得中風是外公、外婆、或阿公、阿嬤那一代才會遇到的問題。但事實上，現代人熬夜趕報告、精緻飲食、打遊戲久坐不動的生活型態，正是讓這個風險悄悄盯上年輕族群。想像一下，我們的大腦就像是一座高度繁榮、日夜不休的超級科技園區，而體內的血管就是運送電力與補給物資的高速公路。一旦這條高速公路發生事故，大腦園區就會瞬間陷入部分癱瘓的危機。   問題背景：當大腦的高速公路發生「連環大車禍」 在醫學上，腦中風主要分為兩大類。第一種叫做缺血性中風，它佔了所有中風案例的近八成；第二種則是出血性中風。. 如果用大家最熟悉的生活情境來打比方： 缺血性中風（血管大塞車）：這就像是早上上課快遲到了，你騎著機車在主幹道上狂飆，卻發現前方發生了連環車禍，整條路被堵得水洩不通。在血管裡，這種「車禍」通常是因為脂肪物質在血管壁上堆積，形成不穩定的「脂肪爛泥」，也就是醫學上所說的動脈粥狀硬化斑塊。這團爛泥就像是血管壁上生了鏽，又像是一塊塊易碎的豆腐，一旦發炎或破裂，就會引來大量血小板的聚集，瞬間形成一個大血栓、大路 障，徹底地把去大腦的路給切斷。只要大腦園區停了電、停了水超過幾分鐘，神經細胞就會開始大量死亡。   出血性中風（身體水管大爆裂）：這則像是壓力過大的水管，突然在不該破的地方炸開了，血液直接溢出、壓迫到旁邊的腦組織，同樣會造成嚴重的神經損傷。   過去，醫學界為了幫大家預防這場大塞車，總是耳提面命地叫大家要少油、少鹽。但近年來一項歷史性的國際頂尖醫學研究（統整了29項前瞻性研究、涵蓋15個國家、超過18萬名受試者、追蹤長達14年），為我們帶來了突破性的防禦武器！   研究數據證實：當人體血液中源自海洋的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（特別

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 放射治療除了可以直接殺死腫瘤，更可能啟動全身的免疫反應；但若策略不當，也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人，還是盟友？   多年來，放射治療一直被視為一種癌症的局部治療，其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而，近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色：它不只是「殺死癌細胞」，更可能是一種免疫的啟動器（immune primer）。 當腫瘤細胞因放射線照射死亡後，細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號（damage-associated molecular patterns, DAMPs）會被釋放，如同一棟失火的大樓，除了摧毀建築物本身，也讓消防隊收到警報，開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞（dendritic cells）攝取後，可活化 cGAS–STING訊號路徑，進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生，促進 CD8⁺ T 淋巴球與 全身免疫反應的啟動，甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說，放射線不只是炸毀敵軍據點，更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而，這場戰役並非只有正面效果。 放射治療最大的矛盾，在於一邊釋放腫瘤抗原，一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在，堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量（Positive Arm），這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈，讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面，放射治療也可能造成： Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊，那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫，另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感，即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失，降低免疫治療的反應率。因此，真正限制放射治療成效的，未必是抗原不足，而是免疫系統先被自己治療摧毀了。   不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應，未來放療設計將不只是「照多少」，而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功，不再只是增加放射治療或免疫藥物，而是重新設計放療策略（RT design）。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中，我們常看到患者在確診後，因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上，不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效，而適時、適量的精準營養支持，則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師，我們需要依循實證醫學（Evidence-based medicine），為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略，以確保治療效益極大化。   臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用，且癌症惡病質（Cachexia）常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。   在臨床第一線，我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究（如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020），在化療期間使用高劑量抗氧化劑（如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10），反而會增加復發風險（風險比為1.41）與死亡風險（風險比為1.40）。同樣地，高劑量的維生素 B12 與鐵劑，也被證實會顯著降低無病生存期（DFS）、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療，本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術，是透過製造大量的「自由基」（氧化壓力），把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔，進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑，這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是，這支消防隊不分敵我，它們會衝進戰場，幫癌細胞把身上的火給撲了滅，修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是，我們精心設計的細胞毒性效果（Cytotoxicity）被大幅抵消，反而保護了敵人。                

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 脂蛋白(a) 的致病機制與前沿治療策略展望 脂蛋白a（Lipoprotein(a)，簡稱 Lp(a)）是一種血液中運送膽固醇的特殊顆粒，其結構與「壞膽固醇」（LDL）相似，但多了一段特殊的載脂蛋白。它具有高度致動脈硬化與促凝血特性，會大幅增加心肌梗塞、中風及主動脈瓣狹窄的風險。Lp(a) 是由基因決定的獨立心血管致病因子，具備強烈致栓與致粥樣硬化特性，傳統生活型態調整與常規降脂藥物對其束手無策。   在臨床實務中，不論是腫瘤科對患者整體生存預後的評估，還是心血管內科對高危群體的防線固守，我們經常遭遇一類棘手的「非典型」案例：患者生活作息良好、拒絕菸害、規律運動、飲食清淡，甚至其低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）已藉由常規 statin 類藥物控制在理想範圍內，卻依然反覆發生心肌梗塞或缺血性腦卒中。這背後隱藏的「遺傳惡魔」，往往就是脂蛋白(a)（Lipoprotein(a), 簡稱 Lp(a)）。   Lp(a) 的血漿濃度高達 90% 是由染色體 6q25-27 上的 LPA 基因位點所決定，這意味著傳統的衛教手段（如戒菸、運動、飲食控制）基本上無法撼動其數值，這是一種注定的「遺傳宿命」。更為嚴峻的是，Lp(a) 展現出高達一般低密度脂蛋白 6 倍強效的血管硬化與促血栓能力。從分子結構來看，Lp(a) 是由一個類似 LDL 的顆粒（內含載脂蛋白 ApoB-100）透過雙硫鍵共價連結一個特殊的載脂蛋白(a)（Apo(a)）所組成。這種結構堪稱「結構致命」。