血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。 在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」 事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。 體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。 許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。
台灣外食與手搖飲文化盛行，低密度脂蛋白（LDL-C）過高與代謝症候群已成為現代人的國病警訊。 走在台灣街頭，隨處可見手搖飲料店與精緻下午茶，這種高糖、高精緻澱粉的飲食習慣，加上高壓長時的工作型態，讓許多人在健檢報告出現「紅字」時才驚覺身體早已發炎。在臨床衛教中，我們常看到民眾陷入「想養生卻不知從何著手」的困境。 事實上，日常飲食中一個微小的習慣改變，就能為身體帶來系統性的保護。以堅果類的代表-杏仁（Almonds）為例，它不只是休閒零食，更是富含維生素 E、鎂離子（Mg）、鈣離子（Ca）、膳食纖維與單元不飽和脂肪酸（MUFA）的天然營養庫。 脂質代謝與血管內皮保護機制：將血管想像成「高架道路」，杏仁是最佳的道路養護團隊。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代癌症患者存活期顯著延長，心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一；然而，在同時使用多重標靶與化療藥物下，如何精準選擇 Statin 類藥物，兼顧降脂強度與藥物交互作用（DDI），成為臨床醫師的重大考驗。 身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師，我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期（PFS）與整體生存期（OS）。然而，隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體（ADC）的普及，癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題：心血管疾病（Cardiovascular Disease）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的控制，已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。 臨床上，我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或激素剝奪療法（ADT/Aromatase Inhibitor）的患者，可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症（Hypercholesterolemia）。此時，開立 Statin 類藥物（HMG-CoA 還原酵素抑制劑） 是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標（如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL）的標準做法。 許多醫師在面對高血脂時，習慣性地開立常用 Statin 藥物，卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450（CYP450）酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin，極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症（Rhabdomyolysis）或肝功能異常，甚至影響抗癌藥物的療效。 雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」，但它們的降脂強度（Intensity）、代謝路徑（Metabolic Pathways）、半衰期（Half-life）以及新發糖尿病風險（New-onset Diabetes Risk）存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物，絕非單純的「開藥降膽固醇」，而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。 剖析 Statin 藥理機制 僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果（High-Intensity Statin
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠？ 現代醫學強調「個人化的精準醫療」，心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準，而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白（LDL-C）應該要控制的目標。 在臨床腫瘤科的日常診療中，我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是，不論是在抗癌戰場，還是在心血管預防醫學的領域，我們面對的核心邏輯都是一致的：「精準打擊、個體化風險管理」。 許多民眾拿到健康檢查報告時，第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇） 的紅字發愁，以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而，醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念：「心血管風險越高，需要達到的LDL 目標就要越低，治療也要越積極！」 就像在歐洲冠軍聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒，你可能只需要擺出標準的四後衛體系；但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩（Kylian Mbappé）這類具備極速爆發力的頂級前鋒（代表心血管高風險族群），你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區，甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力，而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度！ 心血管疾病（如:心肌梗塞、缺血性腦中風）是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時，過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下，形成動脈粥狀硬化斑塊（Atherosclerotic Plaque）。一旦斑塊破裂引發血栓，就像是球賽終場前遭對手絕殺，會瞬間造成血管完全堵塞，引發器官缺血甚至猝死。 二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析 心血管風險分為六大等級（從超高風險至最低風險），危險因子越多或已經發生心血管病變者，LDL-C 標準越嚴格，最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引，醫師會依據患者的病史、共病情況（如糖尿病、慢性腎臟病）以及影像檢查結果，將患者精準劃分為六個風險等級，並賦予不同的 LDL-C 治療目標（Treatment Targets）： 📊 心血管風險分級與治療目標對照表 風險等級
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的長期拉鋸戰中，許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小，卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示，肌少症（Sarcopenia）不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險，更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。 本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準，為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。 一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅 肌少症（Sarcopenia）是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病，顯著增加跌倒、失能與死亡風險。 【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩（小腿圍、SARC-F）與臨床診斷（握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量）。 在腫瘤科門診中，我們經常遇到患者困惑地問：「醫師，我最近腫瘤指數穩住了，為什麼走路越來越慢，甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣？」這正是肌少症（Sarcopenia）在暗中作祟。 肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中，由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症（cancer anorexia）以及化療藥物帶來的代謝毒性，患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。 肌少症如果未及時介入，會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此，國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程： 評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估（男 < 27 kg / 女 < 16 kg） 社區/初級照護初篩： • 小腿圍：男性 < 34 cm，女性 < 33 cm • 問卷：SARC-F ≥ 4分 或 SARC-CalF ≥ 11分
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統 LDL-C 達標不代表血管絕對安全,醫師需轉向關注「致動脈粥狀硬化顆粒數量」(ApoB)及「遺傳性風險指標」(Lp(a)),建立更全面的動脈粥狀硬化心血管疾病(ASCVD)風險評估模型。 問題背景:迷信 LDL-C 的假象 儘管常規脂質檢查中 LDL-C 已經漂亮地達成指引目標，但患者仍舊發生了心血管事件(MACE)。這就好比在足球賽中,我們只盯著對方的「持球率」(LDL-C 濃度)，,卻忽略了對方在場上埋伏的「前鋒人數」(ApoB的顆粒數量)。 在心血管預防醫學上,我們長期以來過度依賴 LDL-C 的數值,然而 LDL-C 僅代表膽固醇的「總質量」,卻無法反映「危險顆粒ApoB」的真實顆粒數(Particle Number)。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。 身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限： 活性游離糖： 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。 儲存的碳水化合物： 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。 儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）： 肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。 在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 2026 健保降血脂新制正式宣告：全面廢除總膽固醇單一給付路徑，改採以低密度脂蛋白膽固醇(LDL)的精準醫療思維 台灣健保署已公告降血脂藥物給付新制將於 2026 年 9 月 1 日起正式上路。這項劃時代的變革，核心思維在於徹底打破過去「單一數值用藥」的舊常規。新制不僅全面調降了大部分患者的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）起始用藥的門檻（調降幅度達 15 至 30 mg/dL 不等），更同步刪除了過去以總膽固醇數值作為進入健保給付的判定路徑。 在臨床實務上，這意味著我們無法再單憑一張檢驗單上的總膽固醇數值紅字來為患者申報藥物，必須回歸到以 LDL-C 為核心，並先完成嚴格的心血管風險分級。在新舊制度銜接的過渡期內，各醫療院所仍須依當時有效的舊規定申報，同時必需要積極衛教正在穩定服藥的患者切勿自行停藥，以維持心血管的長期安全。 相同的 LDL-C 數值在不同共病患者身上，代表截然不同的臨床病理意義 身為第一線臨床醫師，我們在診間常會遇到這類情境：兩位同樣是 LDL-C 為120 mg/dL 的患者坐在診間，一位是無糖尿病、無慢性腎臟病（CKD）、不抽菸的健康中年人；另一位則是曾遭遇急性心肌梗塞並放置過血管支架的患者。在舊制架構下，這兩人的給付標準與用藥時機可能相對模糊；然而在 2026 年新制下，這兩人的健保起始用藥與治療目標值將面臨天壤之別。如果我們不改變以往「見紅字才開藥」的習慣，將無法應對健保新制中複雜的六級風險評估機制，這促使我們必須深入理解新制背後的病理生理學機制與臨床分流策略。 病理機制精準解構 動脈粥狀硬化的病理生理機制：血管內皮屏障受損、脂質滲透、巨噬細胞吞噬後退化為泡沫細胞、終究導致斑塊破裂與血栓的形成 要向患者解釋為何新制如此強調風險分級，我們必須先釐清動脈粥狀硬化性心血管疾病（ASCVD）的底層機制。當血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）濃度過高時，這些「壞膽固醇」會透過受損的血管內皮細胞（endothelial cells）滲入內皮下腔（subendothelial space）並發生氧化。此時，血管壁的免疫系統會被活化，單核球會轉化為巨噬細胞（macrophages）嘗試吞噬這些被氧化的脂質。然而，當脂質超載時，巨噬細胞會因過度吞噬而壞死、退化成「泡沫細胞」（
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。 一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」 癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。 在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。 在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。 單元不飽和脂肪酸（MUFA） 是脂肪酸鏈中僅含有 一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond） 的膳食脂肪，其化學結構多呈 順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。 當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 從「沈默的堆積」到「結構的崩解」：以臨床視角剖析MASLD（代謝相關脂肪肝病）到脂肪肝炎（MASH）的纖維化賽局 全球盛行率與沈默的代謝危機 脂肪肝的盛行率正以驚人的速度攀升，且其臨床重要性不僅止於肝臟損傷，更與心血管疾病的高度致死風險緊密相連。, 在我們的腫瘤門診中，除了原發性肝癌（HCC），我們也越來越頻繁地在其他癌友影像報告中看到「脂肪肝」的描述。根據 WHO 的統計，全球成年人的脂肪肝盛行率已達 38%，預計到 2040 年將高達 55%,。更令醫學界關注的是，脂肪肝的診斷名稱在 2023 年已正式更名為 MASLD（代謝相關脂肪肝病），這強調了它與代謝症候群（如:糖尿病、高血壓、高三酸甘油酯等）的共病關係,。 對於臨床醫師而言，最棘手的問題在於：單純的脂肪堆積（MASLD）往往是沈默的，但一旦演變成脂肪肝炎（MASH）並伴隨發炎與氣球狀變性，心臟疾病的風險與全因死亡率將會急劇上升,。這就像是俄烏戰爭初期的物資運補（單純的脂肪堆積），原本只是物流停滯，但如果沒有妥善管理，一旦演變成前線的「武裝衝突」（發炎反應），整個國家的基礎設施（肝臟結構）就會開始遭到毀滅性的破壞,。
從「沈默的堆積」到「結構的崩解」：以臨床視角剖析MASLD（代謝相關脂肪肝病）到脂肪肝炎（MASH）的纖維化賽局 閱讀全文 »