營養照護 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

餓死癌細胞還是先餓死自己？腫瘤科醫師拆解「飲食抗癌」的生物學真相與臨床迷思

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 最新活動訊息, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 靜脈營養 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師飲食介入並非單純的支持性照顧，而是能直接影響系統性代謝與腫瘤微環境的關鍵因子。在診間裡，我經常碰到焦急的病友或家屬拿著網路文章問我：「醫師，聽说吃生酮飲食可以把癌細胞『餓死』，我們是不是不要再吃澱粉了？」或是「是不是完全斷食只喝水，效果會更好？」這種想要透過「飲食控制」來對抗癌症的心情，我非常理解。飲食絕不只是傳統觀念中的「補充體力」或「支持性照顧」而已。我們每天吃進去的食物，會透過「系統性代謝」深刻地改變我們體內的營養素循環、荷爾蒙分泌（如:Insulin/IGF-1），並直接重塑「腫瘤微環境」與腸道菌群。然而，從「生物學機制」到真正的「臨床療效」，中間還隔著非常長的一段距離。癌細胞的營養依賴與被神化的飲食療法腫瘤細胞具有特殊且重塑過的代謝需求，依賴特定的營養素來維持其生長與生存。癌細胞就像是體內一群叛逆的「吃到飽餐廳暴食客」，為了維持異常快速的增殖與適應能力，它們會進行代謝重塑。這些腫瘤細胞高度依賴特定的營養素來作為它們的生存燃料：葡萄糖：提供主要能量與生物合成的原料。氨基酸：提供蛋白質合成與細胞訊號的傳遞。脂質：用於細胞膜合成與能量儲存。生酮飲食與限制特定營養素的熱潮

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癌症患者可以使用GLP-1 受體促效劑(瘦瘦針)嗎?

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GLP-1 受體促效劑（又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆／瘦瘦針」）是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物，主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。主要作用與功效控制血糖：依血糖濃度促進胰島素釋放，並抑制升糖素，降低低血糖風險。體重管理：延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感，有效減少進食量。器官保護：臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型注射劑型：如:善纖達（Saxenda）、週纖達（Wegovy）、胰妥讚（Ozempic）、易週糖（Trulicity）等。口服劑型：如瑞倍適（Rybelsus）。在 2026 年 ASCO 年會上，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs，如 Semaglutide、Liraglutide）在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要，正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線，從過去的「會不會致癌（安全性評估）」逆轉為能不能抗癌、防轉移（代謝腫瘤學）」。以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據：明星研究（Abstract 3143）：延緩實體癌的「遠端轉移」由克里夫蘭醫學中心（Cleveland Clinic）主導的一項大型真實世界數據研究，評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者，觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療，是否能夠降低復發轉移風險。研究設計：實驗組使用 GLP-1 RAs，對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑（Gliptins）。核心發現：在評估的 7 種肥胖相關癌症中，有 6 種展現出延緩轉移的趨勢，其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移（惡化至第四期風險（風險降低 38% 至 50%）：非小細胞肺癌：惡化率僅 10%（對照組3%）。乳癌：惡化率僅 10%（對照組 20%）。大腸直腸癌：惡化率僅 13%（對照組 22%）。肝細胞癌：惡化率僅 19%（對照組 28%）。受體表現量的預後意義：

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化療期間體重不減反增？腫瘤科醫師拆解「化療相關體重增加」的神祕謎團

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。

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每天一小把杏仁：打造高科技防護罩，遠離三高與慢性發炎的代謝警訊

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台灣外食與手搖飲文化盛行，低密度脂蛋白（LDL-C）過高與代謝症候群已成為現代人的國病警訊。走在台灣街頭，隨處可見手搖飲料店與精緻下午茶，這種高糖、高精緻澱粉的飲食習慣，加上高壓長時的工作型態，讓許多人在健檢報告出現「紅字」時才驚覺身體早已發炎。在臨床衛教中，我們常看到民眾陷入「想養生卻不知從何著手」的困境。事實上，日常飲食中一個微小的習慣改變，就能為身體帶來系統性的保護。以堅果類的代表-杏仁（Almonds）為例，它不只是休閒零食，更是富含維生素 E、鎂離子（Mg）、鈣離子（Ca）、膳食纖維與單元不飽和脂肪酸（MUFA）的天然營養庫。脂質代謝與血管內皮保護機制：將血管想像成「高架道路」，杏仁是最佳的道路養護團隊。

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當抗癌戰場遇上心血管隱憂——腫瘤醫師的處方兩難

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師現代癌症患者存活期顯著延長，心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一；然而，在同時使用多重標靶與化療藥物下，如何精準選擇 Statin 類藥物，兼顧降脂強度與藥物交互作用（DDI），成為臨床醫師的重大考驗。身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師，我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期（PFS）與整體生存期（OS）。然而，隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體（ADC）的普及，癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題：心血管疾病（Cardiovascular Disease）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的控制，已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。臨床上，我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或激素剝奪療法（ADT/Aromatase Inhibitor）的患者，可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症（Hypercholesterolemia）。此時，開立 Statin 類藥物（HMG-CoA 還原酵素抑制劑）是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標（如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL）的標準做法。許多醫師在面對高血脂時，習慣性地開立常用 Statin 藥物，卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450（CYP450）酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin，極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症（Rhabdomyolysis）或肝功能異常，甚至影響抗癌藥物的療效。雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」，但它們的降脂強度（Intensity）、代謝路徑（Metabolic Pathways）、半衰期（Half-life）以及新發糖尿病風險（New-onset Diabetes Risk）存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物，絕非單純的「開藥降膽固醇」，而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。剖析 Statin 藥理機制僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果（High-Intensity Statin

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當壞膽固醇變成血管裡的「快艇攻勢」：腫瘤科醫師帶你看懂心血管風險分級與 LDL 降脂策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠？現代醫學強調「個人化的精準醫療」，心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準，而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白（LDL-C）應該要控制的目標。在臨床腫瘤科的日常診療中，我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是，不論是在抗癌戰場，還是在心血管預防醫學的領域，我們面對的核心邏輯都是一致的：「精準打擊、個體化風險管理」。許多民眾拿到健康檢查報告時，第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）的紅字發愁，以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而，醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念：「心血管風險越高，需要達到的LDL 目標就要越低，治療也要越積極！」就像在歐洲冠軍聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒，你可能只需要擺出標準的四後衛體系；但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩（Kylian Mbappé）這類具備極速爆發力的頂級前鋒（代表心血管高風險族群），你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區，甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力，而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度！心血管疾病（如:心肌梗塞、缺血性腦中風）是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時，過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下，形成動脈粥狀硬化斑塊（Atherosclerotic Plaque）。一旦斑塊破裂引發血栓，就像是球賽終場前遭對手絕殺，會瞬間造成血管完全堵塞，引發器官缺血甚至猝死。二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析心血管風險分為六大等級（從超高風險至最低風險），危險因子越多或已經發生心血管病變者，LDL-C 標準越嚴格，最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引，醫師會依據患者的病史、共病情況（如糖尿病、慢性腎臟病）以及影像檢查結果，將患者精準劃分為六個風險等級，並賦予不同的 LDL-C 治療目標（Treatment Targets）： 📊 心血管風險分級與治療目標對照表風險等級

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擊退癌症治療的隱形對手：從「肌少症」（Sarcopenia）談體能重塑與精準營養抗癌策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在癌症治療的長期拉鋸戰中，許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小，卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示，肌少症（Sarcopenia）不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險，更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準，為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅肌少症（Sarcopenia）是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病，顯著增加跌倒、失能與死亡風險。【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩（小腿圍、SARC-F）與臨床診斷（握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量）。在腫瘤科門診中，我們經常遇到患者困惑地問：「醫師，我最近腫瘤指數穩住了，為什麼走路越來越慢，甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣？」這正是肌少症（Sarcopenia）在暗中作祟。肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中，由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症（cancer anorexia）以及化療藥物帶來的代謝毒性，患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。肌少症如果未及時介入，會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此，國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程：評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估（男 < 27 kg / 女 < 16 kg）社區/初級照護初篩： • 小腿圍：男性 < 34 cm，女性 < 33 cm • 問卷：SARC-F ≥ 4分或 SARC-CalF ≥ 11分

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拒絕血管「水泥化」！當維生素 D3 遇上 K2：打造人體「金牌國家隊」的鈣質精準導航學

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文由臨床醫師視角出發，解析維生素 D3 與維生素 K2 在人體鈣質代謝與心血管保護中的協同機制。許多民眾補充鈣質與 D3的同時，卻忽略了K2，導致鈣質沉積於血管造成「血管水泥化（血管鈣化）」。本文結合大聯盟棒球、歐洲足球聯賽與 NBA 籃球賽事比喻，深度說明基質 Gla 蛋白（MGP）與骨鈣素的激活過程，並特別警示服用傳統抗凝血劑（Warfarin）患者的禁忌事項。壹、當補鈣變成一場「跑錯棚」的迷航記盲目補鈣若缺乏精準的引導，鈣質容易脫軌沉積於血管壁，引發血管硬化與動脈粥狀硬化。在臨床門診中，我常遇到許多關心健康的民眾拿著保健食品來問我：「醫師，我每天都有乖乖吃鈣片和維生素 D3，為什麼健康檢查出來，骨質密度檢測依然不及格？甚至違和血管還出現了鈣化斑塊？」這是一個在現代預防醫學與腫瘤/慢性病照護中非常常見的「鈣質迷航悖論」。我們常把「補鈣」視為保護骨骼的唯一金科玉律。然而，人體內的生理代謝與器官運作，絕不是單向的「多吃多補」這麼簡單。當大量鈣質進入人體後，如果缺乏系統性的分配與導航機制，這些鈣質不會乖乖進入骨骼大樓，反而會在血液中漫無目的地漂流。最終，它們會沉積在柔軟的血管壁、軟組織甚至是腎臟中，形成所謂的「血管水泥化（Vascular Calcification）」與血管硬化。血管鈣化會降低血管彈性，增加高血壓、心肌梗塞及腦中風等心血管疾病危險。想像一下，我們的血管原本應該像一條彈性極佳、順暢無阻的頂級賽車跑道；但當鈣質沉積亂堆在血管壁上時，血管就會漸漸失去彈性，變得跟水泥牆一樣僵硬脆裂。這種「血管水泥化」不僅大大增加了心肌梗塞、腦中風的風險，在臨床上對於需要承受各種高強度治療的慢性病或腫瘤患者而言，更是一個不可忽視的心血管地雷。那麼，究竟是什麼原因導致這場「鈣質迷航記」？問題的核心就在於：我們只派出了負責吸鈣的「搬運工」，卻忘記配備負責引導的「導航員」。

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球場上的防守戰術:重新審視血脂肪管理的精準化策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 LDL-C 達標不代表血管絕對安全,醫師需轉向關注「致動脈粥狀硬化顆粒數量」(ApoB)及「遺傳性風險指標」(Lp(a)),建立更全面的動脈粥狀硬化心血管疾病(ASCVD)風險評估模型。問題背景:迷信 LDL-C 的假象儘管常規脂質檢查中 LDL-C 已經漂亮地達成指引目標，但患者仍舊發生了心血管事件(MACE)。這就好比在足球賽中,我們只盯著對方的「持球率」(LDL-C 濃度)，,卻忽略了對方在場上埋伏的「前鋒人數」(ApoB的顆粒數量)。在心血管預防醫學上,我們長期以來過度依賴 LDL-C 的數值,然而 LDL-C 僅代表膽固醇的「總質量」,卻無法反映「危險顆粒ApoB」的真實顆粒數(Particle Number)。

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【WCLC 2026 重磅剖析】當 9p21的缺失遇上PRMT5高表達：非小細胞肺癌的免疫「荒漠」與存活率困境解密

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師染色體 9p21 缺失所導致的 MTAP 缺失常見於大約 17.4% 的非小細胞肺癌患者，其伴隨的 PRMT5高度表達，共同建了一種高度抑制性的腫瘤微環境，成為免疫治療失效與預後不良的核心瓶頸。在晚期非小細胞肺癌的臨床診療中，我們精準醫療的版圖正從單一基因突變（如:EGFR、KRAS）擴展至複雜的基因體缺失與表觀遺傳調控。染色體 9p21 區域的純合性缺失（Homozygous deletion）不僅會導致腫瘤抑制基因 CDKN2A/B 的功能喪失，亦常會連帶引發相鄰的甲基腺苷磷酸化酶（MTAP）基因缺失。近年來，蛋白質精氨酸甲基轉移酶 5（PRMT5）作為 MTAP 缺失型腫瘤的「合成致死（Synthetic Lethality）」靶點備受矚目。然而，在臨床實務中，即便免疫檢查點抑制劑已成為無特定基因突變晚期非小細胞肺癌的第一線治療標準，MTAP的缺失且伴隨 PRMT5 高表達的患者，其免疫治療反應率與總生存期卻往往不盡如人意。瞭解這類腫瘤微環境的免疫細胞譜特徵，是突破目前臨床治療瓶頸的關鍵第一步。大數據驗證與機制解構基於 Caris Life Sciences 的39,124 例大樣本 NGS 資料庫，研究證實 PRMT5-H/MTAP-D 亞型在多種驅動基因亞群中均呈現最差的中位整體存活時間，且其 CD8+ T 細胞的浸潤量暴跌超過了60%。

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