營養照護

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守住體能的「關鍵防線」:消化道癌症之惡病質症候群的早期干預與全期管理策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於臨床腫瘤科醫師而言,消化道癌症患者的惡病質症候Cancer Anorexia-Cachexia Syndrome, 簡稱CACS)群干預不僅是營養支持,更是確保抗癌治療順利執行的核心關鍵。   胰臟癌、胃癌及肝膽腫瘤患者常面臨腫瘤厭食-惡病質症候群(的嚴峻挑戰。這群患者不僅因全身性發炎反應與消耗出現代謝紊亂,更因器官解剖與生理特性的局部效應,面臨食慾不振與消化吸收不良的雙重困境。   一、 消化道癌症患者惡病質的生理障礙與化療耐受性危機 消化道癌症患者的惡病質症候群具備「全身發炎代謝紊亂」與「局部消化吸收障礙」雙重病理機制。 胰臟癌與肝膽癌症經常伴隨外分泌功能不全,導致胰臟酵素分泌不足與膽鹽合成障礙,直接打斷脂肪與蛋白質的分解吸收;胃癌則因腫瘤浸潤或術後解剖結構改變,頻繁出現胃排空遲緩、早飽感(Early Satiety)與持續性噁心。這種「進不來、吸不到」的惡性循環,使消化道腫瘤患者成為骨骼肌減少症(Sarcopenia)的高危險群。   骨骼肌流失在消化道癌症中極為普遍,且直接預測嚴重的化療毒性與不良預後。

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血管也會「骨質增生」?醫師教你用維生素 K2 當血管交通警察,守護心臟健康!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血管鈣化就像血管壁上不該出現的「骨頭」,會讓血管變硬失去彈性,顯著增加心絞痛與中風風險。 您是否曾聽過長輩在健檢後抱怨:「醫師說我的血管老化、有些硬化鈣化了!」許多民眾常常誤以為血管硬化只是「油油脂脂」積太多,卻忽略了「鈣質擺錯地方」也是重大隱患。 在臨床上,血管鈣化是指本該存在於骨骼中的鈣質,錯誤沉積在血管壁上。這就像家裡水管管壁結了一層厚厚的水垢,讓原本充滿彈性的軟管變得像枯枝一樣脆且硬。一旦遇到突發的血壓波動,極易誘發心肌梗塞或中風等嚴重併發症。 鈣質悖論與解決方案:引進強效「血管交通警察」 維生素 K2 透過活化 MGP 與骨鈣素,精準達成「血管去鈣、骨骼鎖鈣」的分流效果,是破解「鈣質悖論」的核心關鍵。 許多民眾補充鈣質時會有疑慮:「吃鈣片會不會讓血管鈣化更嚴重?」這種「骨質疏鬆想補鈣,又怕鈣質跑到血管」的兩難,在醫學上稱為鈣質悖論(Calcium Paradox)。 要破解這個難題,就需要一位精準的「血管交通警察」-維生素 K2(Vitamin K2)。如果把血液比喻為高速公路,維生素 K2 就是站在交流道的交警,專門引導鈣質車流運往對的地方(骨骼),並開罰單驅離亂停在血管壁上的違規車輛。維生素 K2 能精準發揮作用,主要透過活化體內兩大關鍵蛋白質: 活化基質 Gla 蛋白(MGP):最強效的血管清道夫 基質 Gla 蛋白(Matrix Gla Protein, MGP)是血管壁中最強效的鈣化抑制劑。未活化的 MGP 就像休假中的波麗士大人,對違規沉積的鈣質無能為力。 維生素 K2 是活化 MGP 的唯一鑰匙。被活化的 MGP 就像擁有強大磁力,能把已經黏附或即將沉積在血管壁上的鈣質「抓走」,阻止血管發生「骨骼化」。 活化骨鈣素(Osteocalcin):骨骼的鎖鈣大將 骨鈣素由骨細胞分泌,負責抓取血液中的游離鈣。而維生素 K2 能將骨鈣素羧化活化,把血液中的鈣質像上鎖一樣「牢牢鎖進」骨質結構中,兼顧骨質密度與血管健康。 臨床證據與降脂藥物的協同防護 大型臨床研究證實 K2 有助維持動脈彈性,且與降血脂藥物各司其職,形成「清油脂、搬鈣質」的雙重心血管防護。臨床醫學研究發現: 鹿特丹研究(Rotterdam Study): 這項針對 4,800 名受試者長達 10 年的大型追蹤研究發現,日常飲食

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超越史他汀的降脂新星:醫師帶你看懂 Leqvio(樂脂益)與 Nilemdo(寧脂德)的雙雄對決

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   史他汀類藥物雖為降血脂首選,但肌肉痠痛等副作用常使患者停藥,新型非他汀類藥物提供更佳的治療選擇。   在臨床診療中,無論是心血管疾病還是腫瘤患者的共病管理,「壞膽固醇」(高密度脂蛋白膽固醇,LDL-C)過高永遠是威脅血管健康的心頭大患。過去數十年,史他汀類藥物(Statins)一直是降血脂的絕對主力,然而在門診中,我們經常遇到患者抱怨:「醫師,我吃了降血脂藥後手臂、大腿總是痠痛得不得了,連提重物都沒力氣!」這種「史他汀不耐受」(Statin Intolerance)的情況,往往導致患者自行停藥,讓血管暴露於心肌梗塞與中風的危險中。   幸運的是,近年來醫學界迎來了非史他汀類(Non-statin)新型降血脂藥物的重大突破。其中最受矚目的兩大新星,正是長效皮下針劑 Leqvio(Inclisiran) 與 口服錠劑 Nilemdo(Bempedoic acid,台灣商品名:寧脂德)。兩者最大的共通特點,就是「幾乎不引發肌肉痠痛」,為無法耐受傳統他汀藥物的廣大民眾帶來了全新的曙光。   藥理機制大解密:小干擾 RNA 與 ACL 酵素抑制劑 Leqvio 透過 RNA 干擾阻斷 PCSK9 生成,Nilemdo 則在肝臟上游切斷膽固醇合成線,兩者皆精準避開肌肉組織。   許多民眾會好奇,為什麼這兩款新藥不會像傳統他汀藥物一樣引發肌肉不適?這必須從它們精妙的藥理機轉說起。 Leqvio(Inclisiran):給肝臟的「精準基因指令」 Leqvio 屬於全新的小干擾 RNA(siRNA)藥物。如果把我們肝臟細胞比喻為一座「膽固醇回收工廠」,肝細胞表面的 LDL 受體就是負責將血液中壞膽固醇抓進去銷毀的「清潔員」。然而,體內有一種叫做 PCSK9 的蛋白質,專門跑到表面摧毀這些清潔員,導致血液中的壞膽固醇居高不下。  

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血管裡的「清淤特攻隊」:醫師帶你看懂 Leqvio 樂脂益如何從源頭翻轉動脈硬化

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   高血脂引起的心血管發炎,就如同血管內持續微小的「火災」,也是許多慢性病與心血管危機的共同源頭。   平時在門診,許多病人或家屬常問我:「醫師,血管發炎到底跟壞膽固醇有什麼關係?Leqvio(樂脂益)這種新藥跟傳統的史他汀(Statin)到底差別在哪裡?」   雖然我的專業領域是癌症治療,但在腫瘤醫學中,我們極度重視全身的微環境與慢性發炎管理,因為心血管系統的健康正是癌症患者能否順利完成療程的堅實後盾。當血管長期處於慢性發炎狀態,動脈粥狀硬化就會偷偷蔓延。今天我就從醫學學理出發,用大家最熟悉的台灣在地生活生活例子,帶大家搞懂這個能夠幫血管「釜底抽薪」的降脂新工具。   壞膽固醇如何引爆血管發炎? 為您整理的核心重點:血管發炎的核心誘因在於低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)滲入血管壁被氧化,形成脂肪斑塊並引發局部免疫反應。   要理解 Leqvio(Inclisiran)的作用,我們先來聊聊血管發炎(Vascular Inflammation)是怎麼發生的。大家可以把我們體內的血管想像成台灣雨季時的地下排水系統,而低密度脂蛋白膽固醇(壞膽固醇,LDL-C)就像是隨波逐流的泥沙與垃圾。當血液中的壞膽固醇濃度過高時,這些分子就會開始滲入血管內皮下層(Subendothelial Space)。 氧化與發炎連鎖反應: 滲入血管壁的 LDL-C 遇到自由基後會發生「氧化作用」,變成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。這就像泥沙在管道內結塊發臭,吸引體內的巨噬細胞(Macrophages)前來吞噬。   斑塊形成與硬化: 巨噬細胞吞了太多的脂質後會變成「泡沫細胞(Foam Cells)」,這些細胞死亡後沈積在血管壁,就演變成動脈粥狀硬化斑塊(Plaque)。   心血管危機發酵: 這個過程會不斷釋放發炎介質,導致血管壁越來越厚、管腔越來越窄,就像台北大巨蛋外圍在颱風天淹水一樣,一旦斑塊不穩定而破裂,就會迅速形成血栓,引發急性心肌梗塞或腦中風。   Leqvio 作為一種小干擾 RNA(siRNA)藥物,透過強力降低近 50% 壞膽固醇產生間接保護作用,並結合傳統史他汀形成雙重防護 network。既然知道了發炎的源頭是壞膽固醇過多,那麼 Leqvio(樂脂益)是如何發揮作用的呢? 改善血管發炎的「間接」機轉:從源頭阻斷

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半年一針的「降膽固醇黑科技」:RNA 降血脂新藥 Leqvio 如何徹底改變心血管保健?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 高血脂是國人常見的健康隱形殺手,長期控制不佳可能大幅增加心血管疾病風險。   在門診中,我常遇到患者因每天服用他汀類(Statin)藥物產生肌肉疼痛等不適,或是因為忙碌而經常忘記吃藥,導致低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C,俗稱壞膽固醇)持續超標。傳統口服藥物雖然有效,但極度依賴每天按時服藥的習慣。如果把控制血脂比喻成日常防汛,每天吃藥就像每天派人工去巡邏河堤;一旦忘記,血管中的「壞膽固醇廢棄物」就可能隨時堵塞動脈。   為什麼壞膽固醇總是降不下來? 傳統降血脂治療面臨服藥順從性低落與藥物副作用雙重挑戰。 在動脈粥狀硬化心血管疾病或異合子家族性高膽固醇血症(HeFH)患者中,控制 LDL-C 是預防心肌梗塞與中風的核心目標。然而,臨床上常遭遇兩大困境: 用藥順從性(Compliance)瓶頸: 天天服藥看似簡單,但長期下來許多人容易漏藥,造成血脂濃度波動。

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拆解乳癌病理報告的「密碼」:從諾丁罕分級(Nottingham Grading)看懂腫瘤的惡性度與治療策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腫瘤組織學分級是評估乳癌惡性度與預後的核心指標。許多病友在拿到病理報告時,看到一堆英文專有名詞與分數往往感到焦慮與迷惘。事實上,病理醫師在顯微鏡下觀察乳癌細胞時,主要依據「諾丁罕修改版 Bloom-Richardson 分級系統」(Nottingham Modification of the Bloom-Richardson system)進行評估。這項評估能精準反映乳癌細胞的生長速度與變異程度,是臨床腫瘤科醫師制定個人化精準醫療計畫(如:化學治療、標靶治療、荷爾蒙治療等)的重要依據。   病理報告上的數字代表什麼?為何它能決定治療方向? 乳癌的組織學分級(Histologic Grade)由三大核心要素組成:腺管形成(Tubule Formation)、細胞核異型性(Nuclear Pleomorphism)與有絲分裂數(Mitotic Count)。 許多民眾常將「癌症分期(Staging)」與「癌症分級(Grading)」混淆。分期指的是腫瘤的大小與擴散範圍(TNM系統);而分級則是觀察癌細胞本身的「惡性惡劣程度」。 在病理檢驗中,醫師會針對以下三個面向分別評分(1至3分),最後加總為 3 到 9 分,以劃分出不同的組織學等級(Histologic Grade I、II、III): 腺管形成(Tubule Formation) 正常的乳腺組織會排列成結構良好的管道(Tubules)。當癌細胞分化程度越好,越能維持原本排列成腺管的結構;若分化不良,則會散亂成一片。這就像是台灣大眾運輸的排隊秩序。如果民眾像高鐵或捷運排隊區一樣,井然有序地排在標線內(>75% 形成腺管,得 1 分),代表細胞還保有良好的「社會秩序」;但如果像尖峰時刻的搶購限量公仔或大巨蛋演唱會散場時的擁擠人潮,完全不按規矩排列(<10% 形成腺管,得 3 分),就代表秩序已經崩壞。 評分標準: Score 1:> 75% 的區域保有良好腺管結構。 Score 2:10–75% 的區域形成腺管。 Score 3:< 10% 的區域形成腺管。  

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養髮養免疫卻發燒麻木?血液腫瘤科醫師揭密「高鋅低銅」導致的骨髓危機

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 保健食品並非越多越好,過量補鋅會阻礙腸道吸收銅,導致嚴重骨髓造血功能受損與神經病變。   在診間,我常遇到許多病友或民眾為了養生、養髮或提升免疫力,自行購買各式各樣的營養補充品。然而,最近聽聞了一個值得大家警惕的案例:一位年輕無重大慢性病史的陳小姐,因反覆發燒、全身痠痛與極度倦怠就醫。抽血一查發現,她體內負責抵抗細菌的第一線防衛軍-嗜中性白血球(Neutrophil)降至每微升50顆以下(臨床上稱為重度嗜中性球低下, Severe Neutropenia),同時還合併了大球性貧血(Macrocytic Anemia)。為了找出病因,醫療團隊安排了骨髓穿刺與切片檢查(Bone Marrow Aspiration and Biopsy)。幸運的是,骨髓中並沒有發現癌細胞或不良增生,但卻觀察到一個極為特殊的關鍵線索:造血前趨細胞內出現了明顯的「空泡化(Vacuoles)」。   被忽視的「微量元素」失衡 當出現原因不明的血球低下與骨髓空泡時,除了排除血液惡性腫瘤,還必須細查營養補充品使用史。   發燒合併重度嗜中性白血球低下,在我們腫瘤科與血液科是非常嚴重的警訊,常見於急性白血病等血液惡性疾病,或是剛接受完化學治療的癌症患者。然而,陳小姐既沒有癌症病史,也沒有接受化療。

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血管順暢不塞車:解析四大「通血路」藥物的精準防線

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在臨床診間,常遇到民眾疑問:「醫師,我和隔壁阿伯都吃『通血路』的藥,為什麼藥名跟注意事項差這麼多?」   雖然這些藥物的共同目標是減少血栓、守護血管,但阻止血栓形成的方式與作用對象其實完全不同。血栓就像是血管內的泥沙與淤泥阻礙水流,而臨床上常用的四大代表性藥物——Aspirin(阿斯匹靈)、Clopidogrel(保栓通)、Warfarin(脈化寧)及 Rivaroxaban(拜瑞妥),就像不同的防洪工程,發揮各自的精準作用。 血栓如何形成?血管塞車的雙重危機 血栓是由「血小板抱團」與「纖維蛋白網加固」兩大步驟累積而成。   當我們的血管內皮受損時,血液中的血小板會第一時間趕到現場進行「第一階段抱團」;隨後,體內的凝血因子會被活化,形成像漁網一樣的「纖維蛋白網」來做「第二階段加固」,將紅血球與血小板緊緊包覆,最終形成堵塞血管的血栓。  

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2026年國家防災日:台中市全方位癌症關懷協會舉辦癌症治療新知研討會成果報告與戰略分析

研討會背景與戰略定位 在每年的 9 月 21 日「國家防災日」,全民多聚焦於外在物理災害的應變機制;然而,癌症作為威脅國人健康的重大隱患,其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識,提出「個人生命健康全面防護」的理念,強調面對疾病時,知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾,旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。   活動基本資訊: 活動名稱: 國家防災日:讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧! 日期: 2026 年 9 月 21 日(週一) 地點: 衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂 主辦單位: 衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會 目標受眾與健康素養賦能: 本研討會鎖定病友及其家屬,核心目標在於優化病友的「知識資本」(Knowledge Capital)。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊,降低醫病間的知識不對稱,強化病友在治療決策中的參與能力,使其在面對複雜醫療決策時,能具備決策參與度,進而優化其整體的抗癌旅程。   本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案,並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。   癌症治療創新技術與臨床意義分析 在精準醫療時代,掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步,更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境,提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。   關鍵技術評估與戰略分析表 癌症類別 治療挑戰 創新解方(標靶技術) 戰略價值與臨床意義 早期乳癌 術後雖已切除腫瘤,但微小轉移(MRD)仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物(輔助治療)

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餓死癌細胞還是先餓死自己?腫瘤科醫師拆解「飲食抗癌」的生物學真相與臨床迷思

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 飲食介入並非單純的支持性照顧,而是能直接影響系統性代謝與腫瘤微環境的關鍵因子。   在診間裡,我經常碰到焦急的病友或家屬拿著網路文章問我:「醫師,聽说吃生酮飲食可以把癌細胞『餓死』,我們是不是不要再吃澱粉了?」或是「是不是完全斷食只喝水,效果會更好?」這種想要透過「飲食控制」來對抗癌症的心情,我非常理解。   飲食絕不只是傳統觀念中的「補充體力」或「支持性照顧」而已。我們每天吃進去的食物,會透過「系統性代謝」深刻地改變我們體內的營養素循環、荷爾蒙分泌(如:Insulin/IGF-1),並直接重塑「腫瘤微環境」與腸道菌群。然而,從「生物學機制」到真正的「臨床療效」,中間還隔著非常長的一段距離。 癌細胞的營養依賴與被神化的飲食療法 腫瘤細胞具有特殊且重塑過的代謝需求,依賴特定的營養素來維持其生長與生存。   癌細胞就像是體內一群叛逆的「吃到飽餐廳暴食客」,為了維持異常快速的增殖與適應能力,它們會進行代謝重塑。這些腫瘤細胞高度依賴特定的營養素來作為它們的生存燃料: 葡萄糖: 提供主要能量與生物合成的原料。 氨基酸: 提供蛋白質合成與細胞訊號的傳遞。 脂質: 用於細胞膜合成與能量儲存。   生酮飲食與限制特定營養素的熱潮

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