抗惡病質

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。 在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」   事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。   體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。 許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠？ 現代醫學強調「個人化的精準醫療」，心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準，而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白（LDL-C）應該要控制的目標。   在臨床腫瘤科的日常診療中，我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是，不論是在抗癌戰場，還是在心血管預防醫學的領域，我們面對的核心邏輯都是一致的：「精準打擊、個體化風險管理」。   許多民眾拿到健康檢查報告時，第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇） 的紅字發愁，以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而，醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念：「心血管風險越高，需要達到的LDL 目標就要越低，治療也要越積極！」   就像在歐洲冠軍聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒，你可能只需要擺出標準的四後衛體系；但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩（Kylian Mbappé）這類具備極速爆發力的頂級前鋒（代表心血管高風險族群），你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區，甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力，而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度！   心血管疾病（如:心肌梗塞、缺血性腦中風）是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時，過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下，形成動脈粥狀硬化斑塊（Atherosclerotic Plaque）。一旦斑塊破裂引發血栓，就像是球賽終場前遭對手絕殺，會瞬間造成血管完全堵塞，引發器官缺血甚至猝死。 二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析 心血管風險分為六大等級（從超高風險至最低風險），危險因子越多或已經發生心血管病變者，LDL-C 標準越嚴格，最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引，醫師會依據患者的病史、共病情況（如糖尿病、慢性腎臟病）以及影像檢查結果，將患者精準劃分為六個風險等級，並賦予不同的 LDL-C 治療目標（Treatment Targets）： 📊 心血管風險分級與治療目標對照表 風險等級

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的長期拉鋸戰中，許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小，卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示，肌少症（Sarcopenia）不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險，更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。   本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準，為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。   一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅 肌少症（Sarcopenia）是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病，顯著增加跌倒、失能與死亡風險。 【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩（小腿圍、SARC-F）與臨床診斷（握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量）。 在腫瘤科門診中，我們經常遇到患者困惑地問：「醫師，我最近腫瘤指數穩住了，為什麼走路越來越慢，甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣？」這正是肌少症（Sarcopenia）在暗中作祟。   肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中，由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症（cancer anorexia）以及化療藥物帶來的代謝毒性，患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。   肌少症如果未及時介入，會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此，國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程：   評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估（男 < 27 kg / 女 < 16 kg） 社區/初級照護初篩： • 小腿圍：男性 < 34 cm，女性 < 33 cm • 問卷：SARC-F ≥ 4分 或 SARC-CalF ≥ 11分

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。   身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限： 活性游離糖： 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。 儲存的碳水化合物： 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。 儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）： 肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。   在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。 一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」 癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。   在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。   在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。   單元不飽和脂肪酸（MUFA） 是脂肪酸鏈中僅含有 一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond） 的膳食脂肪，其化學結構多呈 順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。   當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Avemar（醱酵小麥胚芽萃取物）作為一種標準化醫學營養品（Nutraceutical），能在不減損化療藥物原發腫瘤抑制效應的前提下，大幅增強抗轉移作用並提升患者的無疾病進展生存期（PFS）。   在日常繁忙的腫瘤臨床實務中，我們經常被患者詢問各種民間偏方與營養補充品。作為專業的腫瘤科醫師，我們深知實證醫學（Evidence-based Medicine）的重要性，不能讓未經證實的保健品干擾到標準的癌症治療。然而，由 Michele Nichelatti 與 Máté Hidvégi 教授所發表的文獻，為我們提供了一個極具參考價值的臨床輔助工具-Avemar（一種標準化醱酵小麥胚芽乾燥萃取物）。   Avemar 並非替代常規療法的藥物，而是一種標準化的癌症治療輔助劑。它源自人類最常見的食物來源之一（小麥胚芽），內含由甲氧基取代之苯酚醌類化合物（Methoxy-substituted Benzoquinones）等生物活性成分。在多項動物腫瘤模型與大腸直腸癌臨床試驗中，Avemar 展示出了顯著的抗癌細胞轉移協同效應與免疫調節能力。   臨床戰場的兩難：常規化學治療的邊際效益與轉移陰影 腫瘤微環境中的微小轉移（Micrometastasis）與宿主之全身性的後勤供給，是常規化療（5-FU、DTIC）無法徹底根除的盲區，亟需兼具代謝與免疫調控的輔助策略。   在臨床對抗惡性腫瘤的戰場上，我們熟知的化學治療（如 5-Fluorouracil [5-FU] 或 Dacarbazine [DTIC]）就像是高科技的「重型砲兵」與「精準導彈」。它們能夠強效打擊快速增殖的原發腫瘤組織。然而，戰場的局勢往往比想像中複雜，敵軍（癌細胞）往往擅長透過微血管與淋巴系統轉移，在遠端器官建立秘密基地（微轉移灶）。更棘手的是，長期使用重型火力（化療）不可避免地會造成整體戰線的耗損，亦即嚴重的全身性毒性，例如體重減輕、骨髓抑制以及免疫功能低下。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統抗風濕藥物（DMARDs）無效的難治型類風濕性關節炎（RA）患者，需要創新的免疫調節策略來突破治療瓶頸。 在臨床的診間裡，我們常遇到最具挑戰性的戰役：高疾病活動度（Disease Activity）的類風濕性關節炎（Rheumatoid Arthritis, RA）患者，在歷經多種傳統抗風濕疾病修飾藥物（DMARDs，如 Methotrexate, Cyclosporine, Chloroquine, Sulfasalazine）及糖皮質激素（Corticosteroids）治療後，病情依然反覆難控。這類難治型患者的關節滑膜（Synovium）長期處於滑膜增生與血管新生（Angiogenesis）狀態，形成侵襲性的滑膜 pannus，最終導致軟骨與骨骼破壞。 面對這群「治療反應不良」的患者，尋求安全且具多重機制（Pleiotropic effects）的輔助療法（Adjunctive therapy）成為臨床上的迫切需求。由匈牙利學者開發的發酵小麥胚芽萃取物（Fermented Wheat Germ Extract, FWGE，商品名：Avemar），最初作為腫瘤科的特殊醫用食品（Medical Food），在癌症輔助治療中顯示出減少化療併發症與改善預後的潛力。然而，臨床意外發現併發類風濕性關節炎的癌症患者在服藥後關節症狀顯著改善。本文將引述 Bálint 等人發表的臨床試驗數據，深入探討 Avemar 在類風濕性關節炎治療中的分子機制與臨床效益。 免疫賽場上的球員逾期不退：滑膜細胞細胞凋亡障礙（Apoptosis Deficiency）與發酵小麥胚芽萃取物（Avemar）的救援策略: Avemar 透過切斷 PARP 酵素誘導效應細胞凋亡，同時抑制 COX-1 與 COX-2，達到雙重調控效果。要理解類風濕性關節炎的病理機制，不妨將關節腔想像成一場籃球比賽。正常情況下，犯規過多或體力耗盡的球員（即完成免疫任務的效應細胞）必須要依循替換機制而離場（細胞凋亡, Apoptosis）。但在類風濕性關節炎的關節腔內，滑膜巨噬細胞（Synovial Macrophages）、纖維母細胞樣滑膜細胞（Fibroblast-like Synoviocytes, FLS）以及活化的 T 細胞，就像是「拒絕被換下場的暴走

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症患者常面臨腫瘤惡病質（Tumor Cachexia）與代謝失調，酵小麥胚芽提取物（FWGE，商品名 Avemar）展現了多重抗癌機制，但現階段數據僅支持其作為醫用營養補充品，而非獨立抗癌藥物。   在腫瘤臨床第一線，我們每天都在與腫瘤惡病質（Tumor Cachexia）及代謝失調進行攻防。當癌症患者因 IL-6、TNF-α 等發炎介質影響出現消瘦與疲憊時，治療反應率與存活率常大幅下降。如何在標準化療與放療之外，尋求能夠輔助改善代謝、減緩轉移並調控免疫的策略，一直是臨床熱議的課題。   Avemar 在近年累積了不少臨床與基礎研究數據。本文將深入探討發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的分子機制、臨床實證與定位，為各位提供客觀且具備實證基礎的專業評估。 一、腫瘤代謝的瓦博格效應與免疫逃逸 腫瘤細胞透過瓦博格效應（Warburg Effect）大量消耗葡萄糖，並藉由下調 ICAM-1 或上調 MHC-I 來逃避免疫細胞的攻擊。 癌細胞就像是一支擁有無限續航力與「超速加油」機制的球隊：

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 免疫防線的「誤判」危機 當自我耐受（Self-tolerance）崩解、調節性 T 細胞（Treg cells）功能失調、促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines）如 TNF-alpha與 IL-6 異常過度釋放，臨床上便會引發棘手的自體免疫疾病（Autoimmune diseases）。   在日常的臨床診斷中，我們常看見自體免疫疾病患者的身體彷彿陷入了一場失控的棒球比賽。這場比賽中，本該負責守護主場的免疫系統防禦球隊（如:巨噬細胞與自體抗體），突然把自己的三壘手和游擊手當成了敵方間諜，展開無差別的狂轟濫炸。這種「自我耐受（Self-tolerance）」的徹底崩解，導致調節性 T 細胞（Treg cells）這名原本該喊暫停、穩定軍心的總教練失去了控制。大量促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如 :TNF-alpha 與 IL-6）如同失控的催淚瓦斯在球場內蔓延，造成嚴重的慢性發炎與組織破壞。傳統上，我們依賴類固醇與強力免疫抑制劑（Immunosuppressants）來強行壓制這場暴動，但這往往伴隨著嚴苛的副作用，也讓我們在臨床上面臨免疫調節（Immune modulation）的兩難。   解決方案：發酵小麥胚芽萃取物（FWGE）的戰術調度 透過引導細胞自噬（Autophagy）、調節多胺（Polyamine）如:亞精胺（Spermidine）代謝，以及重塑巨噬細胞的極化（Macrophage polarization），發酵小麥胚芽萃取物（Fermented wheat germ extract, 簡稱FWGE）展現出獨特的免疫調節潛力。