抗惡病質

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症惡病質（Cachexia）與腫瘤能量寄生現象是臨床治療的重大瓶頸，單純補足營養無法遏止腫瘤擴張，需要從代謝機制進行精準干預。 在每日的門診與病房巡視中，我們最常面對的棘手難題之一，莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）。統計顯示，高達 85% 的晚期癌症患者深受惡病質與食慾不振（Anorexia）所苦，其危害程度甚至超越了癌痛本身。臨床數據清楚指出，6 個月內體重下降超過 10% 是極佳的預後不良指標，這類患者對化學治療的反應率顯著下降。 傳統觀念常誤以為「營養補充會滋養腫瘤」，但事實上，腫瘤具備強烈的「寄生特性」（Parasite Nature），即使患者減少進食，腫瘤仍能源源不絕地抽離宿主組織的能量來維持自身生長。因此，如何阻斷腫瘤的代謝寄生，同時維持患者的免疫與營養狀態，是現代腫瘤學亟待解決的核心議題。本文將深入探討一種獲得匈牙利官方登記為癌患者特殊營養補充劑的標準化發酵小麥胚芽萃取物-Avemar 的分子機制與臨床實證。 腫瘤代謝微環境與免疫逃逸的雙重防線 腫瘤細胞透過瓦伯格效應（Warburg Effect）大量掠奪葡萄糖，並透過調降 MHC-I 分子逃避自然殺手細胞（NK Cells）的免疫監視。 腫瘤細胞之所以能持續增殖與轉移，主要仰賴兩大生存防線： 葡萄糖代謝的偏執（Glucose Dependency）： 癌細胞為了滿足快速分裂所需的大量核酸與脂質合成，高度依賴葡萄糖的攝取與旁路代謝。 免疫逃逸（Immune Evasion）： 癌細胞常透過上調或維持特定的細胞表面標記，向宿主免疫系統偽裝為「自己人」，使免疫細胞無法有效辨識並清除。 如果我們把這場抗癌過程比喻為當前的全球地緣政治衝突，例如:美伊戰爭與中東局勢。腫瘤微環境就像是一座防禦嚴密的敵方軍事基地。敵軍（腫瘤細胞）透過建立龐大的能源補給線（葡萄糖高攝取）來維持軍工廠（核酸與 RNA 合成）的運作，同時在基地外圍架設了高科技的雷達隱形塗層（MHC-I 分子），讓巡邏的隱形戰機（NK 自然殺手細胞）無法在雷達螢幕上標記鎖定，導致敵軍得以在暗中不斷擴張並向外發射飛彈（遠端轉移）。 Avemar 的多重打擊機制（Metabolic & Immunological Action） Avemar 透過切斷葡萄糖核酸合成路徑

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腦齡（Brain Age）則是指透過 AI 與醫學影像技術評估出的腦部生理老化程度。 評估大腦健康的 8 大核心神經網絡 高階的腦齡檢查不會只給出一個全腦數字，而是會精準解構掌管不同功能的 8 大關鍵網絡，讓臨床醫師能精準抓出「是哪一條高速公路生鏽了」： 核心神經網絡 負責功能 腦齡過高（退化）的臨床表現與風險 1. 語意記憶網絡 儲存長期知識、事實、詞彙與概念 叫不出日常物品名稱、忘記單字，嚴重者有阿茲海默症或語意型失智症風險。 2. 事件記憶網絡 記錄時間、地點與情境的個人經驗 剛發生的事一轉頭就忘、丟三落四。此區域（海馬迴）是阿茲海默症最早受損區。 3. 工作記憶網絡 大腦的 CPU，暫存並同時操作資訊 腦霧、無法多工處理、注意力不集中。前額葉皮質受損，易認知疲勞。 4. 注意力網絡 大腦資源調配與聚焦的守門人 警覺度下降、極易受外在干擾而分心、慢性高壓過載（Burn-out）。 5. 語言網絡 語音語法加工，溝通、表達與理解 說話結巴、找不到想說的詞（話在嘴邊卡住）、原發性進行性失語症警訊。 6. 感覺運動網絡 接收身體感覺與精準控制肢體動作 動作遲緩、走路步態變慢、步伐不穩、平衡感差、防跌倒能力暴跌、肌少症。 7. 視覺網絡 大腦圖形處理器，建立空間與辨識 立體感喪失（開車常擦撞、下樓踩空）、視覺型失智症或路易氏體失智症警訊。 8. 情緒網絡 處理焦慮、恐懼與調控日常壓力 慢性焦慮、情緒易怒起伏、易罹患憂鬱症。高壓分泌的皮質醇會進一步毒害記憶。 為什麼需要做腦齡檢查？（臨床與預防價值） 超早期失智症篩檢（MCI與認知障礙） 失智症不是突然發生的。在患者出現健忘症狀前的 10 到 15 年，大腦神經網絡其實就已經開始悄悄萎縮。AI 腦齡能在大腦結構尚未發生肉眼可見的病變前，敏銳捕捉到神經白質纖維的破損。 量化生活壓力與「腦霧」 現代人常因為慢性高壓、長期熬夜、飲食不健康而自覺「腦袋變慢、金魚腦」。腦齡檢查能將這種主觀的「腦霧」症狀，轉化為客觀的臨床數據，讓您看見大腦過載的真實生理代價。 具備「可塑性」，作為逆齡計畫的指引 大腦具有神經可塑性（Neuroplasticity）。當檢測發現某個特定網絡老化時，受試者可以透過精準的介入措施（如：2-back 訓練、雙重任務運動、地中海飲食、正念冥想）來修復

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一名每天在醫院與時間賽跑、在臨床試驗數據中尋找救命解方的腫瘤內科主 治醫師，我平常的對手大多是那些刁鑽的癌細胞。不過今天，我想放下那些生硬的癌症標靶，和大家聊一個與每個人生活息息相關、卻常被年輕人忽視的健康隱形殺手-腦中風。   很多年輕人可能覺得中風是外公、外婆、或阿公、阿嬤那一代才會遇到的問題。但事實上，現代人熬夜趕報告、精緻飲食、打遊戲久坐不動的生活型態，正是讓這個風險悄悄盯上年輕族群。想像一下，我們的大腦就像是一座高度繁榮、日夜不休的超級科技園區，而體內的血管就是運送電力與補給物資的高速公路。一旦這條高速公路發生事故，大腦園區就會瞬間陷入部分癱瘓的危機。   問題背景：當大腦的高速公路發生「連環大車禍」 在醫學上，腦中風主要分為兩大類。第一種叫做缺血性中風，它佔了所有中風案例的近八成；第二種則是出血性中風。. 如果用大家最熟悉的生活情境來打比方： 缺血性中風（血管大塞車）：這就像是早上上課快遲到了，你騎著機車在主幹道上狂飆，卻發現前方發生了連環車禍，整條路被堵得水洩不通。在血管裡，這種「車禍」通常是因為脂肪物質在血管壁上堆積，形成不穩定的「脂肪爛泥」，也就是醫學上所說的動脈粥狀硬化斑塊。這團爛泥就像是血管壁上生了鏽，又像是一塊塊易碎的豆腐，一旦發炎或破裂，就會引來大量血小板的聚集，瞬間形成一個大血栓、大路 障，徹底地把去大腦的路給切斷。只要大腦園區停了電、停了水超過幾分鐘，神經細胞就會開始大量死亡。   出血性中風（身體水管大爆裂）：這則像是壓力過大的水管，突然在不該破的地方炸開了，血液直接溢出、壓迫到旁邊的腦組織，同樣會造成嚴重的神經損傷。   過去，醫學界為了幫大家預防這場大塞車，總是耳提面命地叫大家要少油、少鹽。但近年來一項歷史性的國際頂尖醫學研究（統整了29項前瞻性研究、涵蓋15個國家、超過18萬名受試者、追蹤長達14年），為我們帶來了突破性的防禦武器！   研究數據證實：當人體血液中源自海洋的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（特別

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 放射治療除了可以直接殺死腫瘤，更可能啟動全身的免疫反應；但若策略不當，也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人，還是盟友？   多年來，放射治療一直被視為一種癌症的局部治療，其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而，近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色：它不只是「殺死癌細胞」，更可能是一種免疫的啟動器（immune primer）。 當腫瘤細胞因放射線照射死亡後，細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號（damage-associated molecular patterns, DAMPs）會被釋放，如同一棟失火的大樓，除了摧毀建築物本身，也讓消防隊收到警報，開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞（dendritic cells）攝取後，可活化 cGAS–STING訊號路徑，進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生，促進 CD8⁺ T 淋巴球與 全身免疫反應的啟動，甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說，放射線不只是炸毀敵軍據點，更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而，這場戰役並非只有正面效果。 放射治療最大的矛盾，在於一邊釋放腫瘤抗原，一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在，堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量（Positive Arm），這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈，讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面，放射治療也可能造成： Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊，那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫，另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感，即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失，降低免疫治療的反應率。因此，真正限制放射治療成效的，未必是抗原不足，而是免疫系統先被自己治療摧毀了。   不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應，未來放療設計將不只是「照多少」，而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功，不再只是增加放射治療或免疫藥物，而是重新設計放療策略（RT design）。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中，我們常看到患者在確診後，因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上，不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效，而適時、適量的精準營養支持，則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師，我們需要依循實證醫學（Evidence-based medicine），為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略，以確保治療效益極大化。   臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用，且癌症惡病質（Cachexia）常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。   在臨床第一線，我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究（如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020），在化療期間使用高劑量抗氧化劑（如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10），反而會增加復發風險（風險比為1.41）與死亡風險（風險比為1.40）。同樣地，高劑量的維生素 B12 與鐵劑，也被證實會顯著降低無病生存期（DFS）、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療，本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術，是透過製造大量的「自由基」（氧化壓力），把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔，進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑，這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是，這支消防隊不分敵我，它們會衝進戰場，幫癌細胞把身上的火給撲了滅，修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是，我們精心設計的細胞毒性效果（Cytotoxicity）被大幅抵消，反而保護了敵人。                

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 脂蛋白(a) 的致病機制與前沿治療策略展望 脂蛋白a（Lipoprotein(a)，簡稱 Lp(a)）是一種血液中運送膽固醇的特殊顆粒，其結構與「壞膽固醇」（LDL）相似，但多了一段特殊的載脂蛋白。它具有高度致動脈硬化與促凝血特性，會大幅增加心肌梗塞、中風及主動脈瓣狹窄的風險。Lp(a) 是由基因決定的獨立心血管致病因子，具備強烈致栓與致粥樣硬化特性，傳統生活型態調整與常規降脂藥物對其束手無策。   在臨床實務中，不論是腫瘤科對患者整體生存預後的評估，還是心血管內科對高危群體的防線固守，我們經常遭遇一類棘手的「非典型」案例：患者生活作息良好、拒絕菸害、規律運動、飲食清淡，甚至其低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）已藉由常規 statin 類藥物控制在理想範圍內，卻依然反覆發生心肌梗塞或缺血性腦卒中。這背後隱藏的「遺傳惡魔」，往往就是脂蛋白(a)（Lipoprotein(a), 簡稱 Lp(a)）。   Lp(a) 的血漿濃度高達 90% 是由染色體 6q25-27 上的 LPA 基因位點所決定，這意味著傳統的衛教手段（如戒菸、運動、飲食控制）基本上無法撼動其數值，這是一種注定的「遺傳宿命」。更為嚴峻的是，Lp(a) 展現出高達一般低密度脂蛋白 6 倍強效的血管硬化與促血栓能力。從分子結構來看，Lp(a) 是由一個類似 LDL 的顆粒（內含載脂蛋白 ApoB-100）透過雙硫鍵共價連結一個特殊的載脂蛋白(a)（Apo(a)）所組成。這種結構堪稱「結構致命」。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在當代心血管治療中，即使壞膽固醇得到控制，病患體內仍可能有殘留致命的心血管風險，而傳統降三酸甘油酯的手段往往無法有效降低心臟病發作的機率。 在心血管疾病的防治戰場上，許多病患在經過標準的「羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶(HMG CoA)抑制劑」（也就是我們俗稱的「他汀類」降膽固醇藥物，Statin）治療後，雖然血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）已經降到了標準範圍內 。然而，臨床數據卻顯示，這群病患依然面臨著不容忽視的「心血管殘留風險（Residual CV Risk）」 。 這種殘留的危險往往與血液中過高的「富含三酸甘油酯脂蛋白（TGRL）」及其殘餘物（Remnants）有關 。過去，醫學界理所當然地認為：既然三酸甘油酯偏高會增加冠狀動脈硬化與心肌梗塞的風險，那麼只要使用藥物把三酸甘油酯的數值降下來，問題不就迎刃而載了嗎 ？然而，多項大型臨床試驗（如使用纖維酸類藥物或菸鹼酸的試驗）的結果卻給了我們當頭棒喝，這些藥物雖然成功讓血液中的三酸甘油酯數值大幅下降，卻完全沒有減少病患心血管事件的發生率 。這意味著，單純降低血液中的油質成分，並不能真正修復受損的血管，心血管殘留風險的本質，遠比我們想像的還要複雜 。 富含三酸甘油脂蛋白（TGRLs）在血液循環中會經歷持續的分解過程，從巨大的脂肪運輸車轉變成極具危險性的「殘粒」。 雖然乳糜微粒和極低密度脂蛋白的來源不同，但它們在體內遵循相似的演化路徑，負責將能量输送到各個組織。 TRLs 的結構與特性比較 脂蛋白類型 主要來源 主要表面蛋白 主要核心成分（比例） 心血管疾病風險 乳糜微粒(Chylomicron) 小腸 Apolipoprotein B-48 飲食中的甘油三酯 (~90%) 低（體積過大，無法穿透血管壁） 極低密度脂蛋白(VLDL) 肝臟 Apolipoprotein B-100 體內自製的甘油三酯 (~60%) 中等（會轉化為導致動脈粥狀硬化的顆粒） 殘粒脂蛋白(Remnant Lipoprotein) 血液循環 Apo B-48 或 Apo B-100 膽固醇酯與剩餘的甘油三酯 高（具高度致動脈粥狀硬化性，直接加速斑塊形成） 脂蛋白類型 主要來源 主要表面蛋白 主要核心成分（比例） 心血管疾病風險   TGRLs 的生命週期與分解過程

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 肌肉流失（肌少症/sarcopenia）在乳癌術前輔助化療期間扮演關鍵的角色。最新臨床研究指出，骨骼肌質量的多寡雖然不會影響化療的當下反應或手術的併發症，但卻是獨立預測患者長期總生存率與無侵襲性疾病生存率的隱形生物標誌物。維持良好的肌肉質量，正是對抗癌症復發的隱形護盾。   體重計上的盲點，被忽視的「肌肉流失」與生存危機 許多乳癌患者在接受化療時，往往只關注體重的波動，卻忽略了身體組成（Body Composition）的實質變化，導致體重正常甚至增加的背後，隱藏著骨骼肌萎縮的肌少症風險。   在臨床的診間裡，我們常遇到患者詢問：「醫生，我化療期間體重沒變，甚至還胖了一點，這是不是代表營養很夠、恢復得很好？」身為腫瘤科主治醫師，這正是我們需要揭開的醫學盲點 。 乳癌作為女性最常見的惡性腫瘤，目前臨床上廣泛應用乳癌術前輔助化療來讓腫瘤降期、提高保乳手術的成功率 。然而，化療帶來的細胞毒性、身體化學反應以及因疲勞而大幅減少的身體活動，常常揮因此悄悄改變了患者的身體組成（Body Composition） 。   體重計上的數字，實際上是由脂肪組織（Adipose Tissue）與包含肌肉在內的瘦體重（Lean Body Mass）共同組成的 。許多患者因為化療疲勞不願走動，加上皮質激素的應用，導致脂肪增加了，但真正的骨骼肌（Skeletal Muscle）卻在同步萎縮 。這種體重沒變、肌肉卻大幅減少的現象，在醫學上與肌少症（Sarcopenia）或惡病質（Cachexia）息息相關 。   根據愛爾蘭戈爾韋大學（University of Galway）乳癌中心一項針對 258 位接受新輔助化療乳腺癌患者的長期追蹤研究，利用電腦斷層掃描在第三腰椎（L3）水平進行微觀的體成分分析，結果發現竟有高達 12.2% 的患者在化療前就已經確診為肌少症，且這些患者多數在外觀上屬於「正常體重」或「超重」 。這意味著，如果不透過專業影像計算骨骼肌指數（SMI），這道隱形的生存危機根本無法被察覺 。