抗惡病質

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於臨床腫瘤科醫師而言，消化道癌症患者的惡病質症候Cancer Anorexia-Cachexia Syndrome, 簡稱CACS）群干預不僅是營養支持，更是確保抗癌治療順利執行的核心關鍵。   胰臟癌、胃癌及肝膽腫瘤患者常面臨腫瘤厭食-惡病質症候群（的嚴峻挑戰。這群患者不僅因全身性發炎反應與消耗出現代謝紊亂，更因器官解剖與生理特性的局部效應，面臨食慾不振與消化吸收不良的雙重困境。   一、 消化道癌症患者惡病質的生理障礙與化療耐受性危機 消化道癌症患者的惡病質症候群具備「全身發炎代謝紊亂」與「局部消化吸收障礙」雙重病理機制。 胰臟癌與肝膽癌症經常伴隨外分泌功能不全，導致胰臟酵素分泌不足與膽鹽合成障礙，直接打斷脂肪與蛋白質的分解吸收；胃癌則因腫瘤浸潤或術後解剖結構改變，頻繁出現胃排空遲緩、早飽感（Early Satiety）與持續性噁心。這種「進不來、吸不到」的惡性循環，使消化道腫瘤患者成為骨骼肌減少症（Sarcopenia）的高危險群。   骨骼肌流失在消化道癌症中極為普遍，且直接預測嚴重的化療毒性與不良預後。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   史他汀類藥物雖為降血脂首選，但肌肉痠痛等副作用常使患者停藥，新型非他汀類藥物提供更佳的治療選擇。   在臨床診療中，無論是心血管疾病還是腫瘤患者的共病管理，「壞膽固醇」（高密度脂蛋白膽固醇，LDL-C）過高永遠是威脅血管健康的心頭大患。過去數十年，史他汀類藥物（Statins）一直是降血脂的絕對主力，然而在門診中，我們經常遇到患者抱怨：「醫師，我吃了降血脂藥後手臂、大腿總是痠痛得不得了，連提重物都沒力氣！」這種「史他汀不耐受」（Statin Intolerance）的情況，往往導致患者自行停藥，讓血管暴露於心肌梗塞與中風的危險中。   幸運的是，近年來醫學界迎來了非史他汀類（Non-statin）新型降血脂藥物的重大突破。其中最受矚目的兩大新星，正是長效皮下針劑 Leqvio（Inclisiran） 與 口服錠劑 Nilemdo（Bempedoic acid，台灣商品名：寧脂德）。兩者最大的共通特點，就是「幾乎不引發肌肉痠痛」，為無法耐受傳統他汀藥物的廣大民眾帶來了全新的曙光。   藥理機制大解密：小干擾 RNA 與 ACL 酵素抑制劑 Leqvio 透過 RNA 干擾阻斷 PCSK9 生成，Nilemdo 則在肝臟上游切斷膽固醇合成線，兩者皆精準避開肌肉組織。   許多民眾會好奇，為什麼這兩款新藥不會像傳統他汀藥物一樣引發肌肉不適？這必須從它們精妙的藥理機轉說起。 Leqvio（Inclisiran）：給肝臟的「精準基因指令」 Leqvio 屬於全新的小干擾 RNA（siRNA）藥物。如果把我們肝臟細胞比喻為一座「膽固醇回收工廠」，肝細胞表面的 LDL 受體就是負責將血液中壞膽固醇抓進去銷毀的「清潔員」。然而，體內有一種叫做 PCSK9 的蛋白質，專門跑到表面摧毀這些清潔員，導致血液中的壞膽固醇居高不下。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   高血脂引起的心血管發炎，就如同血管內持續微小的「火災」，也是許多慢性病與心血管危機的共同源頭。   平時在門診，許多病人或家屬常問我：「醫師，血管發炎到底跟壞膽固醇有什麼關係？Leqvio（樂脂益）這種新藥跟傳統的史他汀（Statin）到底差別在哪裡？」   雖然我的專業領域是癌症治療，但在腫瘤醫學中，我們極度重視全身的微環境與慢性發炎管理，因為心血管系統的健康正是癌症患者能否順利完成療程的堅實後盾。當血管長期處於慢性發炎狀態，動脈粥狀硬化就會偷偷蔓延。今天我就從醫學學理出發，用大家最熟悉的台灣在地生活生活例子，帶大家搞懂這個能夠幫血管「釜底抽薪」的降脂新工具。   壞膽固醇如何引爆血管發炎？ 為您整理的核心重點：血管發炎的核心誘因在於低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）滲入血管壁被氧化，形成脂肪斑塊並引發局部免疫反應。   要理解 Leqvio（Inclisiran）的作用，我們先來聊聊血管發炎（Vascular Inflammation）是怎麼發生的。大家可以把我們體內的血管想像成台灣雨季時的地下排水系統，而低密度脂蛋白膽固醇（壞膽固醇，LDL-C）就像是隨波逐流的泥沙與垃圾。當血液中的壞膽固醇濃度過高時，這些分子就會開始滲入血管內皮下層（Subendothelial Space）。 氧化與發炎連鎖反應： 滲入血管壁的 LDL-C 遇到自由基後會發生「氧化作用」，變成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。這就像泥沙在管道內結塊發臭，吸引體內的巨噬細胞（Macrophages）前來吞噬。   斑塊形成與硬化： 巨噬細胞吞了太多的脂質後會變成「泡沫細胞（Foam Cells）」，這些細胞死亡後沈積在血管壁，就演變成動脈粥狀硬化斑塊（Plaque）。   心血管危機發酵： 這個過程會不斷釋放發炎介質，導致血管壁越來越厚、管腔越來越窄，就像台北大巨蛋外圍在颱風天淹水一樣，一旦斑塊不穩定而破裂，就會迅速形成血栓，引發急性心肌梗塞或腦中風。   Leqvio 作為一種小干擾 RNA（siRNA）藥物，透過強力降低近 50% 壞膽固醇產生間接保護作用，並結合傳統史他汀形成雙重防護 network。既然知道了發炎的源頭是壞膽固醇過多，那麼 Leqvio（樂脂益）是如何發揮作用的呢？ 改善血管發炎的「間接」機轉：從源頭阻斷

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 高血脂是國人常見的健康隱形殺手，長期控制不佳可能大幅增加心血管疾病風險。   在門診中，我常遇到患者因每天服用他汀類（Statin）藥物產生肌肉疼痛等不適，或是因為忙碌而經常忘記吃藥，導致低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）持續超標。傳統口服藥物雖然有效，但極度依賴每天按時服藥的習慣。如果把控制血脂比喻成日常防汛，每天吃藥就像每天派人工去巡邏河堤；一旦忘記，血管中的「壞膽固醇廢棄物」就可能隨時堵塞動脈。   為什麼壞膽固醇總是降不下來？ 傳統降血脂治療面臨服藥順從性低落與藥物副作用雙重挑戰。 在動脈粥狀硬化心血管疾病或異合子家族性高膽固醇血症（HeFH）患者中，控制 LDL-C 是預防心肌梗塞與中風的核心目標。然而，臨床上常遭遇兩大困境： 用藥順從性（Compliance）瓶頸： 天天服藥看似簡單，但長期下來許多人容易漏藥，造成血脂濃度波動。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。 在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」   事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。   體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。 許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠？ 現代醫學強調「個人化的精準醫療」，心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準，而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白（LDL-C）應該要控制的目標。   在臨床腫瘤科的日常診療中，我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是，不論是在抗癌戰場，還是在心血管預防醫學的領域，我們面對的核心邏輯都是一致的：「精準打擊、個體化風險管理」。   許多民眾拿到健康檢查報告時，第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇） 的紅字發愁，以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而，醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念：「心血管風險越高，需要達到的LDL 目標就要越低，治療也要越積極！」   就像在歐洲冠軍聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒，你可能只需要擺出標準的四後衛體系；但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩（Kylian Mbappé）這類具備極速爆發力的頂級前鋒（代表心血管高風險族群），你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區，甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力，而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度！   心血管疾病（如:心肌梗塞、缺血性腦中風）是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時，過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下，形成動脈粥狀硬化斑塊（Atherosclerotic Plaque）。一旦斑塊破裂引發血栓，就像是球賽終場前遭對手絕殺，會瞬間造成血管完全堵塞，引發器官缺血甚至猝死。 二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析 心血管風險分為六大等級（從超高風險至最低風險），危險因子越多或已經發生心血管病變者，LDL-C 標準越嚴格，最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引，醫師會依據患者的病史、共病情況（如糖尿病、慢性腎臟病）以及影像檢查結果，將患者精準劃分為六個風險等級，並賦予不同的 LDL-C 治療目標（Treatment Targets）： 📊 心血管風險分級與治療目標對照表 風險等級

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的長期拉鋸戰中，許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小，卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示，肌少症（Sarcopenia）不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險，更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。   本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準，為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。   一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅 肌少症（Sarcopenia）是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病，顯著增加跌倒、失能與死亡風險。 【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩（小腿圍、SARC-F）與臨床診斷（握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量）。 在腫瘤科門診中，我們經常遇到患者困惑地問：「醫師，我最近腫瘤指數穩住了，為什麼走路越來越慢，甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣？」這正是肌少症（Sarcopenia）在暗中作祟。   肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中，由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症（cancer anorexia）以及化療藥物帶來的代謝毒性，患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。   肌少症如果未及時介入，會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此，國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程：   評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估（男 < 27 kg / 女 < 16 kg） 社區/初級照護初篩： • 小腿圍：男性 < 34 cm，女性 < 33 cm • 問卷：SARC-F ≥ 4分 或 SARC-CalF ≥ 11分

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。   身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限： 活性游離糖： 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。 儲存的碳水化合物： 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。 儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）： 肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。   在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。 一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」 癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。   在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。   在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。   單元不飽和脂肪酸（MUFA） 是脂肪酸鏈中僅含有 一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond） 的膳食脂肪，其化學結構多呈 順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。   當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。