防癌飲食

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從癌症代謝斷糧到免疫重擊:以發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)打破腫瘤微環境的戰略新視角

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症惡病質(Cachexia)與腫瘤能量寄生現象是臨床治療的重大瓶頸,單純補足營養無法遏止腫瘤擴張,需要從代謝機制進行精準干預。 在每日的門診與病房巡視中,我們最常面對的棘手難題之一,莫過於癌症惡病質(Cancer Cachexia)。統計顯示,高達 85% 的晚期癌症患者深受惡病質與食慾不振(Anorexia)所苦,其危害程度甚至超越了癌痛本身。臨床數據清楚指出,6 個月內體重下降超過 10% 是極佳的預後不良指標,這類患者對化學治療的反應率顯著下降。 傳統觀念常誤以為「營養補充會滋養腫瘤」,但事實上,腫瘤具備強烈的「寄生特性」(Parasite Nature),即使患者減少進食,腫瘤仍能源源不絕地抽離宿主組織的能量來維持自身生長。因此,如何阻斷腫瘤的代謝寄生,同時維持患者的免疫與營養狀態,是現代腫瘤學亟待解決的核心議題。本文將深入探討一種獲得匈牙利官方登記為癌患者特殊營養補充劑的標準化發酵小麥胚芽萃取物-Avemar 的分子機制與臨床實證。 腫瘤代謝微環境與免疫逃逸的雙重防線 腫瘤細胞透過瓦伯格效應(Warburg Effect)大量掠奪葡萄糖,並透過調降 MHC-I 分子逃避自然殺手細胞(NK Cells)的免疫監視。 腫瘤細胞之所以能持續增殖與轉移,主要仰賴兩大生存防線: 葡萄糖代謝的偏執(Glucose Dependency): 癌細胞為了滿足快速分裂所需的大量核酸與脂質合成,高度依賴葡萄糖的攝取與旁路代謝。 免疫逃逸(Immune Evasion): 癌細胞常透過上調或維持特定的細胞表面標記,向宿主免疫系統偽裝為「自己人」,使免疫細胞無法有效辨識並清除。 如果我們把這場抗癌過程比喻為當前的全球地緣政治衝突,例如:美伊戰爭與中東局勢。腫瘤微環境就像是一座防禦嚴密的敵方軍事基地。敵軍(腫瘤細胞)透過建立龐大的能源補給線(葡萄糖高攝取)來維持軍工廠(核酸與 RNA 合成)的運作,同時在基地外圍架設了高科技的雷達隱形塗層(MHC-I 分子),讓巡邏的隱形戰機(NK 自然殺手細胞)無法在雷達螢幕上標記鎖定,導致敵軍得以在暗中不斷擴張並向外發射飛彈(遠端轉移)。 Avemar 的多重打擊機制(Metabolic & Immunological Action) Avemar 透過切斷葡萄糖核酸合成路徑

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突破「活體藥物(living drugs)」的盲點:當免疫細胞療法面臨延長賽

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本 嵌合抗原受體 T 細胞(CAR-T)治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率,但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應,成為臨床普及的巨大障礙。   在當代過繼性細胞免疫療法(Adoptive Cell Therapy)的版圖中,CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟(MLB)季後賽中,頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場,CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而,這項被視為「活體藥物」的尖端治療,在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。   CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室,動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期,對許多病情進展迅速的晚期患者而言,無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用:治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」(Cytokine Release Syndrome, CRS)以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」(Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS),往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽,雖然球隊贏得了勝利,但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。   解決方案:細胞激素誘導殺手細胞(CIK)的多功能抗癌戰術

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腦齡檢查-評估大腦健康的 8 大核心神經網絡

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腦齡(Brain Age)則是指透過 AI 與醫學影像技術評估出的腦部生理老化程度。 評估大腦健康的 8 大核心神經網絡 高階的腦齡檢查不會只給出一個全腦數字,而是會精準解構掌管不同功能的 8 大關鍵網絡,讓臨床醫師能精準抓出「是哪一條高速公路生鏽了」: 核心神經網絡 負責功能 腦齡過高(退化)的臨床表現與風險 1. 語意記憶網絡 儲存長期知識、事實、詞彙與概念 叫不出日常物品名稱、忘記單字,嚴重者有阿茲海默症或語意型失智症風險。 2. 事件記憶網絡 記錄時間、地點與情境的個人經驗 剛發生的事一轉頭就忘、丟三落四。此區域(海馬迴)是阿茲海默症最早受損區。 3. 工作記憶網絡 大腦的 CPU,暫存並同時操作資訊 腦霧、無法多工處理、注意力不集中。前額葉皮質受損,易認知疲勞。 4. 注意力網絡 大腦資源調配與聚焦的守門人 警覺度下降、極易受外在干擾而分心、慢性高壓過載(Burn-out)。 5. 語言網絡 語音語法加工,溝通、表達與理解 說話結巴、找不到想說的詞(話在嘴邊卡住)、原發性進行性失語症警訊。 6. 感覺運動網絡 接收身體感覺與精準控制肢體動作 動作遲緩、走路步態變慢、步伐不穩、平衡感差、防跌倒能力暴跌、肌少症。 7. 視覺網絡 大腦圖形處理器,建立空間與辨識 立體感喪失(開車常擦撞、下樓踩空)、視覺型失智症或路易氏體失智症警訊。 8. 情緒網絡 處理焦慮、恐懼與調控日常壓力 慢性焦慮、情緒易怒起伏、易罹患憂鬱症。高壓分泌的皮質醇會進一步毒害記憶。 為什麼需要做腦齡檢查?(臨床與預防價值) 超早期失智症篩檢(MCI與認知障礙) 失智症不是突然發生的。在患者出現健忘症狀前的 10 到 15 年,大腦神經網絡其實就已經開始悄悄萎縮。AI 腦齡能在大腦結構尚未發生肉眼可見的病變前,敏銳捕捉到神經白質纖維的破損。 量化生活壓力與「腦霧」 現代人常因為慢性高壓、長期熬夜、飲食不健康而自覺「腦袋變慢、金魚腦」。腦齡檢查能將這種主觀的「腦霧」症狀,轉化為客觀的臨床數據,讓您看見大腦過載的真實生理代價。 具備「可塑性」,作為逆齡計畫的指引 大腦具有神經可塑性(Neuroplasticity)。當檢測發現某個特定網絡老化時,受試者可以透過精準的介入措施(如:2-back 訓練、雙重任務運動、地中海飲食、正念冥想)來修復

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當防線潰散:從幽門螺旋桿菌感染到胃癌的多重防禦崩解戰術

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 幽門螺旋桿菌(H. pylori)誘發的慢性發炎是啟動 Correa’s Cascade 級聯反應的關鍵首發,透過破壞胃黏膜屏障,將臨床症狀逐步推向惡性病變的深淵。 在臨床腫瘤科的日常中,我們常看到胃癌(Gastric Adenocarcinoma)患者在確診時已經是晚期的階段。回溯其病理機制,幽門螺桿菌感染往往是最初的始作俑者。當患者出現上腹痛、消化不良或嚴重的消化道出血時,胃黏膜其實早已成為微生物與宿主免疫系統激烈交鋒的修羅場。   從病理生理學的角度來看,幽門螺旋桿菌是具備強大的尿素酶(Urease)活性,能將尿素分解為氨,中和胃酸並游移至胃黏膜上皮。更棘手的是,特定的菌株攜帶的細胞毒素相關基因A(CagA)與空泡毒素A(VacA)等毒力因子(Virulence factors),會直接注入宿主上皮細胞,干擾細胞骨架與訊息傳遞路徑。這就像是一場足球比賽中,客隊前鋒成功繞過了中後衛的阻截。原本胃黏膜上皮緊密連接(Tight junctions)與黏液層構成的「嚴密防線」,被幽門螺旋桿菌輕鬆給突破。這場突破隨即引發了長期、慢性的發炎反應。在促炎細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 :IL-1β, TNF-α)的推波助瀾下,黏膜屏障持續受損,宿主細胞為了應對損傷而加速增殖,這正是 Correa’s cascade 從慢性胃炎、萎縮性胃炎(Atrophic gastritis)、腸化生(Intestinal metaplasia)、異型增生(Dysplasia)最終演變為腺癌的惡性起點。   臨床策略必須採取結合PPI(質子幫浦抑制劑)與多重抗生素的「聯防戰術」,結合早期篩檢與精準根除,在胃癌惡性轉化前阻斷致癌路徑。面對這場由微觀病原體發動的攻勢,我們的治療思維必須如同現代籃球的「全場緊逼盯人與區域聯防」,不給對手任何喘息與變異的空間。

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大腦高速公路的保衛戰:當血管遇上大塞車,誰來扮演最強清道夫與軟骨功大師?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為一名每天在醫院與時間賽跑、在臨床試驗數據中尋找救命解方的腫瘤內科主 治醫師,我平常的對手大多是那些刁鑽的癌細胞。不過今天,我想放下那些生硬的癌症標靶,和大家聊一個與每個人生活息息相關、卻常被年輕人忽視的健康隱形殺手-腦中風。   很多年輕人可能覺得中風是外公、外婆、或阿公、阿嬤那一代才會遇到的問題。但事實上,現代人熬夜趕報告、精緻飲食、打遊戲久坐不動的生活型態,正是讓這個風險悄悄盯上年輕族群。想像一下,我們的大腦就像是一座高度繁榮、日夜不休的超級科技園區,而體內的血管就是運送電力與補給物資的高速公路。一旦這條高速公路發生事故,大腦園區就會瞬間陷入部分癱瘓的危機。   問題背景:當大腦的高速公路發生「連環大車禍」 在醫學上,腦中風主要分為兩大類。第一種叫做缺血性中風,它佔了所有中風案例的近八成;第二種則是出血性中風。. 如果用大家最熟悉的生活情境來打比方: 缺血性中風(血管大塞車):這就像是早上上課快遲到了,你騎著機車在主幹道上狂飆,卻發現前方發生了連環車禍,整條路被堵得水洩不通。在血管裡,這種「車禍」通常是因為脂肪物質在血管壁上堆積,形成不穩定的「脂肪爛泥」,也就是醫學上所說的動脈粥狀硬化斑塊。這團爛泥就像是血管壁上生了鏽,又像是一塊塊易碎的豆腐,一旦發炎或破裂,就會引來大量血小板的聚集,瞬間形成一個大血栓、大路 障,徹底地把去大腦的路給切斷。只要大腦園區停了電、停了水超過幾分鐘,神經細胞就會開始大量死亡。   出血性中風(身體水管大爆裂):這則像是壓力過大的水管,突然在不該破的地方炸開了,血液直接溢出、壓迫到旁邊的腦組織,同樣會造成嚴重的神經損傷。   過去,醫學界為了幫大家預防這場大塞車,總是耳提面命地叫大家要少油、少鹽。但近年來一項歷史性的國際頂尖醫學研究(統整了29項前瞻性研究、涵蓋15個國家、超過18萬名受試者、追蹤長達14年),為我們帶來了突破性的防禦武器!   研究數據證實:當人體血液中源自海洋的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸(特別

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長期性藥物的使用 會對體內腸道菌叢有何影響??

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 隱形在時間軸背後的微生態傷疤與臨床干預的瓶頸 臨床上頑固的腸道多樣性偏低與慢性微發炎,其根源可能並非患者當前的飲食習慣不良所導致,而是因為過去數年前所使用的藥物在體內留下的「醫源性微生物指紋」與滯後效應 。   身為臨床第一線的醫師,不論在腫瘤照護或慢性病管理中,我們經常遭遇令人困惑的瓶頸,那就是為何某些患者嚴格遵守抗發炎飲食與精準營養的支持,其腸道菌相的多樣性仍是偏低與慢性全身性微發炎卻依然頑固存在呢?   一篇發表在《mSystems》的里程碑論文《微生物研究中隱藏的干擾因子:樣本採集前數年使用的藥物》(A hidden confounder for microbiome studies: medications used years before sample collection),為這個臨床謎團提供了震撼性的解答 。 該研究利用愛沙尼亞國家生物銀行(Estonian Biobank)的電子病歷系統,追蹤 2,509 名參與者長達數年的詳細處方箋紀錄,並進行高精細度的Shotgun Metagenomics。   研究證實,人類過去服用的藥物影響力並不會隨著化學分子被清除而煙消雲散,反而會留下長達數年的「微生物指紋(Microbial Fingerprints)」。即使患者已停藥 1 至 5 年,這種「滯後效應(Carryover Effects)」與「累積效應(Additive Effects)」依然在重塑宿主的病理生理狀態。   在測試的 186 種常見藥物中,停藥超過一年以上,仍有 42% 的藥物與腸道菌叢的異常變化具有顯著相關性 。   非抗生素藥物的跨界破壞力與地形重塑 苯二氮平類(Benzodiazepine)、質子幫浦阻斷劑(PPI)及乙型阻斷劑等非抗生素類藥物,透過非抗菌活性、物理化學微環境的改變、膽汁酸代謝的扭曲與狀態鎖定等四種機制,對腸道微環境進行永久性的地形重塑 。   傳統上,臨床普遍將「微生態破壞」與「抗生素濫用」劃上等號 。然而此研究揭示,幾類臨床極常開立的藥物,其留下的菌叢烙印在時間深度與破壞廣度上,竟然不亞於、甚至超越了廣效性抗生素 。從功能醫學與生態學的視角來看,其底層的生物學機轉可歸納為以下四點: 非故意性的抗菌活性與「核心菌種」的定向滅絕 高達 24% 的非抗生

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放射治療是一把雙面刃:如何從「局部殺傷」走向「全身免疫重塑」?談放射治療與免疫治療的最佳協奏策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 放射治療除了可以直接殺死腫瘤,更可能啟動全身的免疫反應;但若策略不當,也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人,還是盟友?   多年來,放射治療一直被視為一種癌症的局部治療,其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而,近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色:它不只是「殺死癌細胞」,更可能是一種免疫的啟動器(immune primer)。 當腫瘤細胞因放射線照射死亡後,細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號(damage-associated molecular patterns, DAMPs)會被釋放,如同一棟失火的大樓,除了摧毀建築物本身,也讓消防隊收到警報,開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞(dendritic cells)攝取後,可活化 cGAS–STING訊號路徑,進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生,促進 CD8⁺ T 淋巴球與 全身免疫反應的啟動,甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說,放射線不只是炸毀敵軍據點,更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而,這場戰役並非只有正面效果。 放射治療最大的矛盾,在於一邊釋放腫瘤抗原,一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在,堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量(Positive Arm),這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈,讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面,放射治療也可能造成: Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊,那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫,另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感,即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失,降低免疫治療的反應率。因此,真正限制放射治療成效的,未必是抗原不足,而是免疫系統先被自己治療摧毀了。   不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應,未來放療設計將不只是「照多少」,而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功,不再只是增加放射治療或免疫藥物,而是重新設計放療策略(RT design)。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

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敲開腫瘤的表觀遺傳大門:HDAC 抑制劑在乳癌的精準打擊

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 乳癌治療常面臨耐藥性瓶頸,而 HDAC 抑制劑(HDACis)正以重塑染色質結構的獨特機制,成為打破抗藥性、放大傳統療效的戰略新星。 在臨床腫瘤學的實踐中,我們經常面臨乳癌患者在接受非固醇類芳香化酶抑制劑或標準化療後出現疾病進的困境。近年來,表觀遺傳學(Epigenetics)的進展為我們帶來了新的曙光。組蛋白去乙醯酶抑制劑(HDAC Inhibitors, HDACIs)正從單藥研發逐步走向「聯合治療(Combination therapies)」的戰略要地。這類藥物不僅僅是為了直接殺傷細胞,更是扮演著「破城先鋒」的角色,為其他抗腫瘤藥物開闢道路。   HDAC 抑制劑的五大兵器庫 HDACIs 依化學結構與選擇性分為五類,包含全頻譜與特定亞型抑制劑,為臨床合併用藥提供多元選擇。要運用這項武器,我們必須先掌握其分類與分子靶點。文獻與臨床研究將 HDACIs 依化學結構主要分為以下五大範疇: 氧肟酸類(Hydroxamic acids):如:Vorinostat,屬於全頻譜(Pan-HDACIs),能廣泛抑制多種 HDAC 亞型。 短鏈脂肪酸類(Short chain fatty acids):如 Valproate(丙戊酸),主要針對 Class I 和 Class II HDACIs。 苯醯胺類(Benzamides):如 :Entinostat,屬於特異性針對 Class I HDACIs 的抑制劑。 Chidamide屬於苯醯胺類(Benzamides) 的 HDAC 抑制劑。它是一種選擇性的 Class I HDAC 抑制劑,主要針對 Class I 中的 HDAC1、HDAC2、HDAC3(以及 Class IIb 中的 HDAC10)具有低奈米莫耳(nanomolar)等級的強效抑制活性 環狀四肽類(Cyclic tetrapeptides):如: Romidepsin,同樣是針對 Class I 的強效特異性抑制劑。 Sirtuin 抑制劑(Sirtuin inhibitors):如 Nicotinamide(菸鹼醯胺),屬於針對 SIRT1 和 SIRT2 的 Pan-HDACIs。 這五大類藥物透過影響核小體(Nucleosome)核心組蛋白的乙醯化狀態,進而調控細胞週期、細胞凋亡(Ap

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戰勝癌症的雙軌戰術:如何用精準營養為抗癌療程開路?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中,我們常看到患者在確診後,因為恐懼而盲目尋求各種民間偏方或高劑量保健食品。事實上,不適當的營養補充可能削弱化療與放療的療效,而適時、適量的精準營養支持,則是維持患者免疫耐受力、降低併發症的關鍵。身為臨床醫師,我們需要依循實證醫學(Evidence-based medicine),為患者建立一套從「通用禁忌」到「個體化精準營養」的階梯式照護策略,以確保治療效益極大化。   臨床上被忽視的「雙重危機」——盲目大補與惡病質 盲目補充高劑量抗氧化劑會與抗癌治療產生拮抗作用,且癌症惡病質(Cachexia)常在療程中悄然侵蝕患者的存活率。   在臨床第一線,我們常遇到患者家屬捧著高劑量維生素前來諮詢。然而根據大型臨床研究(如:Ambrosone CB, et al. J Clin Oncol. 2020),在化療期間使用高劑量抗氧化劑(如 :維他命A/C/E、beta-胡蘿蔔素、CoQ10),反而會增加復發風險(風險比為1.41)與死亡風險(風險比為1.40)。同樣地,高劑量的維生素 B12 與鐵劑,也被證實會顯著降低無病生存期(DFS)、並提高癌症復發率。 抗氧化劑與化/放療的「兩敗俱傷」 我們抗癌治療常用的化學治療與放射治療,本質上就像是派往腫瘤前線的「放火部隊」。這支部隊的戰術,是透過製造大量的「自由基」(氧化壓力),把癌細胞的 DNA 燒得千瘡百孔,進而讓癌細胞凋亡。如果患者此時攝入高劑量的抗氧化劑,這些抗氧化劑就像是「消防隊」。糟糕的是,這支消防隊不分敵我,它們會衝進戰場,幫癌細胞把身上的火給撲了滅,修復了癌細胞的氧化損傷。結果就是,我們精心設計的細胞毒性效果(Cytotoxicity)被大幅抵消,反而保護了敵人。                

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從歷史謎團到癌症救贖:表觀遺傳學如何破解乳癌抗藥性的「彈盡援絕」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 導言:一條隱形的命運射線 在生命科學的版圖中,我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而,歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒(Dutch Hunger Winter)與瑞典的上卡利克斯之謎(Överkalix study),徹底打破了這個觀點。它們向世人證明:環境壓力(如:饑荒、營養狀況)會在不改變 DNA 序列的前提下,在基因上留下「隱形印記」,甚至遺傳給子代。 這種機制被稱為表觀遺傳學(Epigenetics)。 令人驚奇的是,這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制,竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性(HR+)/ HER2 陰性(HER2-)轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性,共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時,正是表觀遺傳學的重新編程,讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。 第一部分:乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境 什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌? 荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性(HER2-)是乳癌最常見的亞型,約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙(雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone)作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白,無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物(如:賀癌平)。

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