防癌飲食

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從基因密碼到血液訊號:晚期乳癌精準標靶與 ctDNA 動態監測的臨床實踐指南

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   全球每年約 250 萬名新診斷乳癌患者中,高達 20% 至 50% 的早期患者最終仍會走向復發與轉移。晚期乳癌面臨腫瘤異質性(Heterogeneity)與治療會出現獲得性的抗藥性(Acquired Resistance)的雙重挑戰,傳統單點組織的切片難以全面捕捉整體腫瘤基因圖譜。且骨轉移病灶切片之去鈣化的過程會破壞 DNA、腦轉移病灶的取樣風險高,加上多線治療後常發生受體的轉換(Receptor Conversion),使後線標靶藥物的精準選擇陷入瓶頸。   在轉移性乳癌的臨床第一線,我們常面對看似同種亞型(如荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性),但在經歷數線的治療後卻呈現截然不同疾病進程的個案。 乳癌絕非單一疾病,而是由 Luminal A、Luminal B、HER2 過度表達型及三陰性乳癌構成的動態群集。當腫瘤轉移至全身,傳統的單點組織切片(Tissue Biopsy)就像是在觀看一場龐大的戰局時,只拍下某一小角的照片;但它實在是無法反映整體腫瘤的時空異質性,更難以即時追蹤治療過程中產生的獲得性基因突變。 在腫瘤微環境與藥物選擇壓力的雙重作用下,關鍵的致癌路徑(Oncogenic Pathways)會持續演變。若無法精準辨識致癌的驅動基因(Driver Mutations),患者將面臨無效化療的毒性與疾病快速惡化的風險。因此,突破傳統診斷限制、建立動態且全面的基因剖析機制,是現代腫瘤科醫師提升後線無進展生存期(PFS)與總體生存期(OS)的核心關鍵。   一、 晚期乳癌的核心致癌路徑與可標靶的基因變異圖譜 PI3K/AKT/mTOR 訊號傳遞路徑是荷爾蒙受體陽性的晚期乳癌中變異率最高的致癌軸線(29%–45%),與對荷爾蒙治療初始即有抗藥密切相關。   NCCN 指引則強烈建議對復發或轉移性乳癌患者進行全基因體剖析(包含 Germline 與 Somatic 變異),以匹配個體化的標靶治療。結合最新臨床試驗(Inavo120、CAPItello-291),針對路徑上游與中游的精準打擊已成為抗耐藥的新標準。   在分子機制上,PI3K/AKT/mTOR訊號傳遞路徑如同球隊在戰術板上的「核心傳球樞紐」。當這條路徑因為 PIK3CA、AKT1 的激活突變或 PTEN 的缺失而持續處於過度活化的狀態時,細

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守住體能的「關鍵防線」:消化道癌症之惡病質症候群的早期干預與全期管理策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於臨床腫瘤科醫師而言,消化道癌症患者的惡病質症候Cancer Anorexia-Cachexia Syndrome, 簡稱CACS)群干預不僅是營養支持,更是確保抗癌治療順利執行的核心關鍵。   胰臟癌、胃癌及肝膽腫瘤患者常面臨腫瘤厭食-惡病質症候群(的嚴峻挑戰。這群患者不僅因全身性發炎反應與消耗出現代謝紊亂,更因器官解剖與生理特性的局部效應,面臨食慾不振與消化吸收不良的雙重困境。   一、 消化道癌症患者惡病質的生理障礙與化療耐受性危機 消化道癌症患者的惡病質症候群具備「全身發炎代謝紊亂」與「局部消化吸收障礙」雙重病理機制。 胰臟癌與肝膽癌症經常伴隨外分泌功能不全,導致胰臟酵素分泌不足與膽鹽合成障礙,直接打斷脂肪與蛋白質的分解吸收;胃癌則因腫瘤浸潤或術後解剖結構改變,頻繁出現胃排空遲緩、早飽感(Early Satiety)與持續性噁心。這種「進不來、吸不到」的惡性循環,使消化道腫瘤患者成為骨骼肌減少症(Sarcopenia)的高危險群。   骨骼肌流失在消化道癌症中極為普遍,且直接預測嚴重的化療毒性與不良預後。

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超越史他汀的降脂新星:醫師帶你看懂 Leqvio(樂脂益)與 Nilemdo(寧脂德)的雙雄對決

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   史他汀類藥物雖為降血脂首選,但肌肉痠痛等副作用常使患者停藥,新型非他汀類藥物提供更佳的治療選擇。   在臨床診療中,無論是心血管疾病還是腫瘤患者的共病管理,「壞膽固醇」(高密度脂蛋白膽固醇,LDL-C)過高永遠是威脅血管健康的心頭大患。過去數十年,史他汀類藥物(Statins)一直是降血脂的絕對主力,然而在門診中,我們經常遇到患者抱怨:「醫師,我吃了降血脂藥後手臂、大腿總是痠痛得不得了,連提重物都沒力氣!」這種「史他汀不耐受」(Statin Intolerance)的情況,往往導致患者自行停藥,讓血管暴露於心肌梗塞與中風的危險中。   幸運的是,近年來醫學界迎來了非史他汀類(Non-statin)新型降血脂藥物的重大突破。其中最受矚目的兩大新星,正是長效皮下針劑 Leqvio(Inclisiran) 與 口服錠劑 Nilemdo(Bempedoic acid,台灣商品名:寧脂德)。兩者最大的共通特點,就是「幾乎不引發肌肉痠痛」,為無法耐受傳統他汀藥物的廣大民眾帶來了全新的曙光。   藥理機制大解密:小干擾 RNA 與 ACL 酵素抑制劑 Leqvio 透過 RNA 干擾阻斷 PCSK9 生成,Nilemdo 則在肝臟上游切斷膽固醇合成線,兩者皆精準避開肌肉組織。   許多民眾會好奇,為什麼這兩款新藥不會像傳統他汀藥物一樣引發肌肉不適?這必須從它們精妙的藥理機轉說起。 Leqvio(Inclisiran):給肝臟的「精準基因指令」 Leqvio 屬於全新的小干擾 RNA(siRNA)藥物。如果把我們肝臟細胞比喻為一座「膽固醇回收工廠」,肝細胞表面的 LDL 受體就是負責將血液中壞膽固醇抓進去銷毀的「清潔員」。然而,體內有一種叫做 PCSK9 的蛋白質,專門跑到表面摧毀這些清潔員,導致血液中的壞膽固醇居高不下。  

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血管裡的「清淤特攻隊」:醫師帶你看懂 Leqvio 樂脂益如何從源頭翻轉動脈硬化

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   高血脂引起的心血管發炎,就如同血管內持續微小的「火災」,也是許多慢性病與心血管危機的共同源頭。   平時在門診,許多病人或家屬常問我:「醫師,血管發炎到底跟壞膽固醇有什麼關係?Leqvio(樂脂益)這種新藥跟傳統的史他汀(Statin)到底差別在哪裡?」   雖然我的專業領域是癌症治療,但在腫瘤醫學中,我們極度重視全身的微環境與慢性發炎管理,因為心血管系統的健康正是癌症患者能否順利完成療程的堅實後盾。當血管長期處於慢性發炎狀態,動脈粥狀硬化就會偷偷蔓延。今天我就從醫學學理出發,用大家最熟悉的台灣在地生活生活例子,帶大家搞懂這個能夠幫血管「釜底抽薪」的降脂新工具。   壞膽固醇如何引爆血管發炎? 為您整理的核心重點:血管發炎的核心誘因在於低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)滲入血管壁被氧化,形成脂肪斑塊並引發局部免疫反應。   要理解 Leqvio(Inclisiran)的作用,我們先來聊聊血管發炎(Vascular Inflammation)是怎麼發生的。大家可以把我們體內的血管想像成台灣雨季時的地下排水系統,而低密度脂蛋白膽固醇(壞膽固醇,LDL-C)就像是隨波逐流的泥沙與垃圾。當血液中的壞膽固醇濃度過高時,這些分子就會開始滲入血管內皮下層(Subendothelial Space)。 氧化與發炎連鎖反應: 滲入血管壁的 LDL-C 遇到自由基後會發生「氧化作用」,變成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。這就像泥沙在管道內結塊發臭,吸引體內的巨噬細胞(Macrophages)前來吞噬。   斑塊形成與硬化: 巨噬細胞吞了太多的脂質後會變成「泡沫細胞(Foam Cells)」,這些細胞死亡後沈積在血管壁,就演變成動脈粥狀硬化斑塊(Plaque)。   心血管危機發酵: 這個過程會不斷釋放發炎介質,導致血管壁越來越厚、管腔越來越窄,就像台北大巨蛋外圍在颱風天淹水一樣,一旦斑塊不穩定而破裂,就會迅速形成血栓,引發急性心肌梗塞或腦中風。   Leqvio 作為一種小干擾 RNA(siRNA)藥物,透過強力降低近 50% 壞膽固醇產生間接保護作用,並結合傳統史他汀形成雙重防護 network。既然知道了發炎的源頭是壞膽固醇過多,那麼 Leqvio(樂脂益)是如何發揮作用的呢? 改善血管發炎的「間接」機轉:從源頭阻斷

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半年一針的「降膽固醇黑科技」:RNA 降血脂新藥 Leqvio 如何徹底改變心血管保健?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 高血脂是國人常見的健康隱形殺手,長期控制不佳可能大幅增加心血管疾病風險。   在門診中,我常遇到患者因每天服用他汀類(Statin)藥物產生肌肉疼痛等不適,或是因為忙碌而經常忘記吃藥,導致低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C,俗稱壞膽固醇)持續超標。傳統口服藥物雖然有效,但極度依賴每天按時服藥的習慣。如果把控制血脂比喻成日常防汛,每天吃藥就像每天派人工去巡邏河堤;一旦忘記,血管中的「壞膽固醇廢棄物」就可能隨時堵塞動脈。   為什麼壞膽固醇總是降不下來? 傳統降血脂治療面臨服藥順從性低落與藥物副作用雙重挑戰。 在動脈粥狀硬化心血管疾病或異合子家族性高膽固醇血症(HeFH)患者中,控制 LDL-C 是預防心肌梗塞與中風的核心目標。然而,臨床上常遭遇兩大困境: 用藥順從性(Compliance)瓶頸: 天天服藥看似簡單,但長期下來許多人容易漏藥,造成血脂濃度波動。

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當基因體內的「建築總監」悄悄離職:解開 KMT2D 基因突變與癌症的精密密碼

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 KMT2D 基因突變是近年腫瘤學與精準醫療中最受矚目的表觀遺傳學密碼,它猶如細胞內的「建築總監」,一旦失職便會引發細胞失控。   在門診中,隨著臺灣次世代基因檢測(NGS)的普及,越來越多患者和家屬拿到基因報告時,會緊張地指著上頭陌生的醫學名詞詢問:「醫師,這個 KMT2D 基因突變到底是什麼意思?」 簡單來說,人體的 DNA 就像是一座龐大的圖書館,而 KMT2D(又被稱為 MLL4 或 ALR)編碼的是一種關鍵的「組蛋白的甲基轉移酶」。想像它是圖書管理員,負責在基因的「增強子(Enhancer)」上貼上精準的書籤(即 H3K4me1 單甲基化標記),指引細胞該如何正常地生長、分化並維持組織秩序。當這個管理員因為突變而「怠忽職守」時,圖書館的索引系統就會大亂,細胞便會忘記自己的身分,一步步走向惡性轉型。   KMT2D 在絕大多數癌症中扮演抑癌基因,其功能喪失(Loss-of-Function)會阻斷細胞分化,成為淋巴瘤、肺鱗癌與頭頸癌的幕後推手。 在臨床腫瘤學的領域中,KMT2D 多數時候被歸類為「抑癌基因」。當它發生功能喪失型突變時,全球性的 H3K4me1 標記會隨之減少,導致下游重要的防禦機制(例如:p53 與 PTEN 途徑)無法順利啟動。這種現象在多種高發性癌症中扮演關鍵角色: 在淋巴瘤(如:濾泡性淋巴瘤與瀰漫大 B 細胞淋巴瘤)中,KMT2D突變會使 B 細胞無法正常分化與進行類別轉換,延緩生發中心細胞的凋亡,成為腫瘤早期形成的關鍵驅動因子。 在肺鱗癌中,KMT2D 突變率高達百分之二十以上,其缺失會表觀遺傳性地下調受體型蛋白酪氨酸磷酸酶,進而引發 RTK-RAS/ERK 訊息傳遞途徑(如:EGFR、ERBB2)的異常活化,臨床上往往與較短的整體生存期(OS)和無惡化生存期(PFS)顯著相關。 在膀胱癌與頭頸部鱗癌中,KMT2D 缺失會引發所謂的「場效應(Field effect)」,讓上皮組織提早進入預先之癌變狀態,並促使癌細胞切換至「有氧糖解(Warburg 效應)」模式,與晚期臨床分期及淋巴結轉移高度掛鉤。   基於 KMT2D 突變後帶來的代謝與訊息重塑,現代精準醫療發展出獨特的「雙重打擊」與標靶聯用策略。 面對這些棘手的突變機制,全球腫瘤醫學界與臺灣的臨床前研究正積極突破,為患者尋

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拆解乳癌病理報告的「密碼」:從諾丁罕分級(Nottingham Grading)看懂腫瘤的惡性度與治療策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腫瘤組織學分級是評估乳癌惡性度與預後的核心指標。許多病友在拿到病理報告時,看到一堆英文專有名詞與分數往往感到焦慮與迷惘。事實上,病理醫師在顯微鏡下觀察乳癌細胞時,主要依據「諾丁罕修改版 Bloom-Richardson 分級系統」(Nottingham Modification of the Bloom-Richardson system)進行評估。這項評估能精準反映乳癌細胞的生長速度與變異程度,是臨床腫瘤科醫師制定個人化精準醫療計畫(如:化學治療、標靶治療、荷爾蒙治療等)的重要依據。   病理報告上的數字代表什麼?為何它能決定治療方向? 乳癌的組織學分級(Histologic Grade)由三大核心要素組成:腺管形成(Tubule Formation)、細胞核異型性(Nuclear Pleomorphism)與有絲分裂數(Mitotic Count)。 許多民眾常將「癌症分期(Staging)」與「癌症分級(Grading)」混淆。分期指的是腫瘤的大小與擴散範圍(TNM系統);而分級則是觀察癌細胞本身的「惡性惡劣程度」。 在病理檢驗中,醫師會針對以下三個面向分別評分(1至3分),最後加總為 3 到 9 分,以劃分出不同的組織學等級(Histologic Grade I、II、III): 腺管形成(Tubule Formation) 正常的乳腺組織會排列成結構良好的管道(Tubules)。當癌細胞分化程度越好,越能維持原本排列成腺管的結構;若分化不良,則會散亂成一片。這就像是台灣大眾運輸的排隊秩序。如果民眾像高鐵或捷運排隊區一樣,井然有序地排在標線內(>75% 形成腺管,得 1 分),代表細胞還保有良好的「社會秩序」;但如果像尖峰時刻的搶購限量公仔或大巨蛋演唱會散場時的擁擠人潮,完全不按規矩排列(<10% 形成腺管,得 3 分),就代表秩序已經崩壞。 評分標準: Score 1:> 75% 的區域保有良好腺管結構。 Score 2:10–75% 的區域形成腺管。 Score 3:< 10% 的區域形成腺管。  

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血管順暢不塞車:解析四大「通血路」藥物的精準防線

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在臨床診間,常遇到民眾疑問:「醫師,我和隔壁阿伯都吃『通血路』的藥,為什麼藥名跟注意事項差這麼多?」   雖然這些藥物的共同目標是減少血栓、守護血管,但阻止血栓形成的方式與作用對象其實完全不同。血栓就像是血管內的泥沙與淤泥阻礙水流,而臨床上常用的四大代表性藥物——Aspirin(阿斯匹靈)、Clopidogrel(保栓通)、Warfarin(脈化寧)及 Rivaroxaban(拜瑞妥),就像不同的防洪工程,發揮各自的精準作用。 血栓如何形成?血管塞車的雙重危機 血栓是由「血小板抱團」與「纖維蛋白網加固」兩大步驟累積而成。   當我們的血管內皮受損時,血液中的血小板會第一時間趕到現場進行「第一階段抱團」;隨後,體內的凝血因子會被活化,形成像漁網一樣的「纖維蛋白網」來做「第二階段加固」,將紅血球與血小板緊緊包覆,最終形成堵塞血管的血栓。  

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餓死癌細胞還是先餓死自己?腫瘤科醫師拆解「飲食抗癌」的生物學真相與臨床迷思

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 飲食介入並非單純的支持性照顧,而是能直接影響系統性代謝與腫瘤微環境的關鍵因子。   在診間裡,我經常碰到焦急的病友或家屬拿著網路文章問我:「醫師,聽说吃生酮飲食可以把癌細胞『餓死』,我們是不是不要再吃澱粉了?」或是「是不是完全斷食只喝水,效果會更好?」這種想要透過「飲食控制」來對抗癌症的心情,我非常理解。   飲食絕不只是傳統觀念中的「補充體力」或「支持性照顧」而已。我們每天吃進去的食物,會透過「系統性代謝」深刻地改變我們體內的營養素循環、荷爾蒙分泌(如:Insulin/IGF-1),並直接重塑「腫瘤微環境」與腸道菌群。然而,從「生物學機制」到真正的「臨床療效」,中間還隔著非常長的一段距離。 癌細胞的營養依賴與被神化的飲食療法 腫瘤細胞具有特殊且重塑過的代謝需求,依賴特定的營養素來維持其生長與生存。   癌細胞就像是體內一群叛逆的「吃到飽餐廳暴食客」,為了維持異常快速的增殖與適應能力,它們會進行代謝重塑。這些腫瘤細胞高度依賴特定的營養素來作為它們的生存燃料: 葡萄糖: 提供主要能量與生物合成的原料。 氨基酸: 提供蛋白質合成與細胞訊號的傳遞。 脂質: 用於細胞膜合成與能量儲存。   生酮飲食與限制特定營養素的熱潮

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癌症患者可以使用GLP-1 受體促效劑(瘦瘦針)嗎?

GLP-1 受體促效劑(又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆/瘦瘦針」)是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物,主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。   主要作用與功效 控制血糖:依血糖濃度促進胰島素釋放,並抑制升糖素,降低低血糖風險。 體重管理:延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感,有效減少進食量。 器官保護:臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。   常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型 注射劑型:如:善纖達(Saxenda)、週纖達(Wegovy)、胰妥讚(Ozempic)、易週糖(Trulicity)等。 口服劑型:如瑞倍適(Rybelsus)。   在 2026 年 ASCO 年會上,GLP-1 受體促效劑(GLP-1 RAs,如 Semaglutide、Liraglutide) 在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要,正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線,從過去的「會不會致癌(安全性評估)」逆轉為能不能抗癌、防轉移(代謝腫瘤學)」。   以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據: 明星研究(Abstract 3143):延緩實體癌的「遠端轉移」 由克里夫蘭醫學中心(Cleveland Clinic)主導的一項大型真實世界數據研究,評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者,觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療,是否能夠降低復發轉移風險。 研究設計: 實驗組使用 GLP-1 RAs,對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑(Gliptins)。   核心發現: 在評估的 7 種肥胖相關癌症中,有 6 種展現出延緩轉移的趨勢,其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移(惡化至第四期風險(風險降低 38% 至 50%): 非小細胞肺癌: 惡化率僅 10%(對照組3%)。 乳癌: 惡化率僅 10%(對照組 20%)。 大腸直腸癌: 惡化率僅 13%(對照組 22%)。 肝細胞癌: 惡化率僅 19%(對照組 28%)。 受體表現量的預後意義:

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