當發炎球隊失去裁判與換人機制:發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)在難治型類風濕性關節炎中的輔助治療潛力
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統抗風濕藥物(DMARDs)無效的難治型類風濕性關節炎(RA)患者,需要創新的免疫調節策略來突破治療瓶頸。 在臨床的診間裡,我們常遇到最具挑戰性的戰役:高疾病活動度(Disease Activity)的類風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis, RA)患者,在歷經多種傳統抗風濕疾病修飾藥物(DMARDs,如 Methotrexate, Cyclosporine, Chloroquine, Sulfasalazine)及糖皮質激素(Corticosteroids)治療後,病情依然反覆難控。這類難治型患者的關節滑膜(Synovium)長期處於滑膜增生與血管新生(Angiogenesis)狀態,形成侵襲性的滑膜 pannus,最終導致軟骨與骨骼破壞。 面對這群「治療反應不良」的患者,尋求安全且具多重機制(Pleiotropic effects)的輔助療法(Adjunctive therapy)成為臨床上的迫切需求。由匈牙利學者開發的發酵小麥胚芽萃取物(Fermented Wheat Germ Extract, FWGE,商品名:Avemar),最初作為腫瘤科的特殊醫用食品(Medical Food),在癌症輔助治療中顯示出減少化療併發症與改善預後的潛力。然而,臨床意外發現併發類風濕性關節炎的癌症患者在服藥後關節症狀顯著改善。本文將引述 Bálint 等人發表的臨床試驗數據,深入探討 Avemar 在類風濕性關節炎治療中的分子機制與臨床效益。 免疫賽場上的球員逾期不退:滑膜細胞細胞凋亡障礙(Apoptosis Deficiency)與發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的救援策略: Avemar 透過切斷 PARP 酵素誘導效應細胞凋亡,同時抑制 COX-1 與 COX-2,達到雙重調控效果。要理解類風濕性關節炎的病理機制,不妨將關節腔想像成一場籃球比賽。正常情況下,犯規過多或體力耗盡的球員(即完成免疫任務的效應細胞)必須要依循替換機制而離場(細胞凋亡, Apoptosis)。但在類風濕性關節炎的關節腔內,滑膜巨噬細胞(Synovial Macrophages)、纖維母細胞樣滑膜細胞(Fibroblast-like Synoviocytes, FLS)以及活化的 T 細胞,就像是「拒絕被換下場的暴走










