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外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師

 

 

人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p,可以透過調控LGALS1,抑制黑色素瘤細胞的上皮細胞間質轉化(EMT)。 EMT是癌症轉移的關鍵機制。EMT可透過TGFb,EGFR訊息途徑,Wnt訊息途徑,或是腫瘤細胞缺氧所誘發。在此過程中,上皮細胞獲得間充質細胞的特徵,讓癌細胞的運動性和遷移能力增強。

 

而LGALS1、CPXM1 和 APLNR 在黑色素瘤中的表現量,明顯高於正常組織,且與黑色素瘤患者存活率較低相關。LGALS1 是正常人類皮膚黑色素細胞和黑色素瘤細胞之間差異表達最顯著的基因之一,也被期待為 miR-22-3p 作用的標靶。

 

藉由雙螢光素酶的實驗結果證實miR-22-3p可以與LGALS1結合。當人類黑色素瘤細胞中過度表現miR-22-3p,黑色素瘤細胞細胞活力下降,可以抑制黑色素瘤細胞的 EMT,從而阻止黑色素瘤的發展。此外,來自人類骨髓間質幹細胞 (MSCs) 的外泌體會包裹了miR-22-3p,進而調節黑色素瘤細胞的EMT過程。

 

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