粘膜惡性黑色素瘤 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

打一針就能終結癌症？腫瘤科醫師帶你解密個人化 mRNA 癌症疫苗的前世今生與抗癌新戰術

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、一針防癌的夢想與現實：癌症疫苗並非「預防癌症針」，而是為已罹癌患者量身打造的個人化戰術大眾常誤以為癌症疫苗能像新冠疫苗一樣，打一針就能預防癌症，但「個人化癌症疫苗」實際上是一種針對已罹癌患者、用來活化 T 細胞的治療性免疫療法。診間裡，常有焦急的患者或家屬拿著手機新聞問我：「醫師，網路上說現在有莫德納癌症疫苗，是不是以後我們只要去醫院打一針，這輩子就不會得癌症了？」每次聽到這樣的期待，我總能深切地感受到大家亟欲對擺脫癌症恐懼的渴望。不過，這其實是一個常見的觀念誤區。我們過去習慣的「傳統疫苗」（例如:流感或新冠疫苗），目的是在健康人身上「預防疾病」；但我們今天討論的「個人化癌症疫苗」，本質上是一種「治療性的免疫治療」。它是利用 mRNA 技術，為已經罹患癌症的病人，量身製作出「每個人都不一樣」的客製化疫苗，藉此提升病人自身的免疫力來治療腫瘤。這項科技並非一蹴可幾。早在 2016 年，德國生技大廠 BNT (BioNTech) 就與國際藥廠羅氏 (Roche) 簽署了合作協議，結合 BNT 的個人化 mRNA 疫苗設計與製造平台，以及羅氏在癌症免疫治療臨床開發、診斷上的專業能力，共同研發這款個人化癌症疫苗。這款疫苗在醫學上的研究代號非常多，包括 BNT122、RO7198457，以及專業學名 Autogene cevumeran。雖然中間在 2019 年因為全球爆發新冠肺炎（COVID-19）疫情，導致研發稍微停擺，但最近幾年，相關的臨床試驗與研究已經重新上軌道，並取得了令人矚目的進展。二、客製化「AI 智慧通緝令」：如何利用基因定序與電腦演算，突破免疫抑制的腫瘤微環境透過將癌症組織與正常血液進行基因定序，電腦演算法能篩選出癌細胞專屬的「新抗原（neoantigen）」並寫入 mRNA 疫苗，藉此訓練 T 細胞；然而，晚期癌症的「免疫抑制的腫瘤環境」常導致 T 細胞產生「功能耗竭」，是疫苗面臨的最大瓶頸。那麼，這款「個人化癌症疫苗」到底是怎麼製造、又是如何在我們身體裡運作的呢？這就要提到非常精密的醫學機制了。當我們體內的正常細胞在轉變成癌細胞的過程中，會累積許多基因突變。有些突變會使癌細胞產生正常細胞所沒有的「新蛋白片段」，我們在醫學上稱之為「新抗原」（neoantig

打一針就能終結癌症？腫瘤科醫師帶你解密個人化 mRNA 癌症疫苗的前世今生與抗癌新戰術閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

HLA-A 02:01陰性的無法切除或轉移性葡萄膜黑色素瘤治療上的選擇

台灣癌症大小事, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊, 皮膚惡性黑色素瘤, 眼癌, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 OptimUM-02（NCT05987332）是一項在葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）治療領域非常關鍵且具備「改寫臨床指引（Practice-changing）」潛力的全球二/三期註冊臨床試驗。這項試驗恰好能與Tebentafusp 形成完美的互補。以下為您梳理 OptimUM-02 的核心藥物組合、最新臨床數據與臨床意義：核心定位：專攻「HLA-A02:01 陰性」患者先前介紹的 Tebentafusp 療效驚人，但受限於僅能治療 HLA-A*2:01 陽性的患者（約佔高加索人種 50%，亞洲人比例通常更低）。而OptimUM-02 的目標族群：，（First-line）、無法切除或轉移性、且 HLA-A02:01 陰性的葡萄膜黑色素瘤患者。這群過去在 Tebentafusp 核准後仍面臨「無標靶/免疫新藥可用」困境的病人，正是此試驗極力爭取的突破點。試驗設計與標靶組合 OptimUM-02 評估的是一組全新機轉的雙口服標靶組合： Darovasertib (IDE196)：是一種 First-in-class 的 oral PKC 抑制劑。由於高達 90% 以上的葡萄膜黑色素瘤帶有 GNAQ 或 GNA11 基因突變，會持續活化下游的 PKC 傳遞路徑，因此阻斷 PKC 能有效抑制腫瘤。

HLA-A 02:01陰性的無法切除或轉移性葡萄膜黑色素瘤治療上的選擇閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

對於葡萄膜黑色素瘤 HLA-A 02:01基因分型（Genotyping）為何是最關鍵的檢測?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 HLA-A 02:01 是在進行葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）免疫治療（特別是 Tebentafusp）前最關鍵的基因分型（Genotyping）檢測。以下為您提供臨床上針對該位點的判讀與解讀指引：什麼是 HLA-A 02:01？人類白血球抗原（HLA）： MHC Class I 分子，負責將細胞內的蛋白質片段（抗原）呈現到細胞表面，讓 T 細胞辨識是「自己人」、還是「外來者/癌細胞」。高度多型性：基因的變異極多，而HLA 02:01 是其中一種特定的基因型（Allele）。臨床檢測結果解讀檢測結果

對於葡萄膜黑色素瘤 HLA-A 02:01基因分型（Genotyping）為何是最關鍵的檢測? 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

Tebentafusp（商品名：Kimmtrak）治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Tebentafusp（商品名：Kimmtrak）是一款極具指標性的首創（First-in-class）雙特異性 T 細胞銜接蛋白（ImmTAC），主要用於治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）成人患者。以下為您整理其核心機轉、療效數據與台灣現況：作用機制 Tebentafusp 是一種雙特異性融合蛋白（Bispecific Fusion Protein），扮演免疫系統與癌細胞之間的橋樑：精準靶向（一端）：利用經過基因工程改造、親和力極高的 T 細胞受體（TCR）結構域，精準辨識由 HLA-A 02:01 呈遞在葡萄膜黑色素瘤細胞表面的 gp100 抗原。驅動免疫（另一端）：透過抗 CD3 的單鏈可變片段（scFv）結合並活化多株 T 細胞。殺傷腫瘤：強行將病患自身的 T 細胞拉近至腫瘤細胞旁，誘導其釋放細胞溶解蛋白，精準消滅黑色素瘤。

Tebentafusp（商品名：Kimmtrak）治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

重塑轉移性乳癌戰場：當「附著型 IL-12」細胞療法遇上免疫冷腫瘤的破局之道

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 熱門話題, 癌症治療新知, 癌症疫苗, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

轉移性三陰性乳癌及荷爾蒙與HER2受體低表達之乳癌經多線治療後缺乏有效手段，腫瘤微環境呈現「免疫冷腫瘤」狀態，傳統的免疫檢查點抑制劑的反應率偏低。 IOV-5001 採用基因工程將 IL-12「綁定/附著（Tethered）」於腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）的表面，實現精準地局部釋放，克服傳統 IL-12 所引起之全身性細胞激素風暴的毒性噩夢。恰似俄烏戰爭中的「高精度海馬斯（HIMARS）補給」，無需全線鋪開鋪天蓋地的大規模重砲（全身性注射），僅在接觸敵軍的核心（腫瘤微環境）時點對點引爆強效支援。早期的臨床試驗IOV-GE1-201（NCT07743723）針對標準治療敗（包含 ADC 藥物 Sacituzumab govitecan、T-DXd、PARP 抑制劑及 Pembrolizumab）的晚期實體癌症與轉移性三陰性乳癌，開創全新過繼性細胞免疫療法（簡稱ACT）新紀元。一、冷冷清清的腫瘤微環境，與後線轉移性乳癌的戰略困局轉移性三陰性乳癌及荷爾蒙與HER2受體低表達之乳癌存在著高度異質性與免疫抑制的微環境，當現行 ADC 及免疫檢查點抑制劑出現抗藥後，臨床面臨「無槍可用」的絕境。近年來，抗體偶聯藥物（ADC）如: Sacituzumab govitecan (SG) 或 Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 確實為晚期乳癌戰場帶來了曙光。然而，當患者在接連接受過前線的化療、PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑（如: Pembrolizumab，CPS ≥ 10）、PARP 抑制劑（帶有 BRCA1/BRCA2 突變者）以及 ADC 藥物後，疾病依惡化之時，我們的治療工具箱幾乎宣告空匱。為什麼這些後線患者對傳統免疫治療（如:PD-1免疫檢查點抑制劑）反應索然？根源在於「免疫冷腫瘤」的微環境限制： TIL 數量的不足與功能耗竭（Exhaustion）：腫瘤內部缺乏足夠活性與特異性的細胞毒殺姓T細胞 (CTLs)。免疫抑制性細胞的猖獗：Treg（調節性 T 細胞）、MDSCs（骨髓來源抑制細胞）與 M2 型巨噬細胞共同築起嚴密的築壘防線。全身性刺激的兩難：若給予強效的促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如:Interleukin-12, IL-12）來「弄熱」腫瘤，過

重塑轉移性乳癌戰場：當「附著型 IL-12」細胞療法遇上免疫冷腫瘤的破局之道閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

戰火與極端氣候下的精準打擊：解密個人化 mRNA 癌症疫苗與免疫檢查點抑制劑的抗癌新策略

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為第一線的腫瘤科醫師，在診間裡最常看到患者與家屬眼中閃爍的焦慮，莫過於在順利完成腫瘤切除手術後，依然揮之不去的「復發陰影」。今天我想以專業且淺顯的方式，帶大家了解一項近期2026年在醫學界引發轟動的重大突破-個人化 mRNA 癌症疫苗（V940）結合免疫檢查點抑制劑（Keytruda/Pembrolizumab）的最新輔助治療進展。高復發風險黑色素瘤與傳統治療的盲區黑色素瘤的個體上之高異質性導致傳統一體適用療法面臨瓶頸，術後微量殘留病灶仍具高復發風險。臨床上面對高復發風險黑色素瘤，傳統術後的輔助治療（Adjuvant Therapy）面臨著難以跨越的腫瘤異質性（Heterogeneity）瓶頸。即使是兩位臨床分期相同、同樣確診為黑色素瘤的患者，其腫瘤微環境內部的基因突變與抗原譜系（Antigenic Landscape）也可能是完全的不同。面對這種高度的個體差異，使得傳統「一體適用」（One-size-fits-all）的單一免疫療法或標靶治療，在預防復發與遠端轉移上依然存在盲區。這就像近年來我們感受極深的氣候變遷與極端氣候現象。以前的極端天氣可能只是區域性的豪雨，但現在的氣候異常包含了強降雨、乾旱、熱浪與突發性寒害等各種複雜形態。如果政府只準備了「防洪沙包」這種單一防禦機制，遇到高溫乾旱或突發大雪時就會束手無策。癌細胞也是如此，每一位患者體內的腫瘤變異就像不同類型的極端氣候，需要完全不同的應對策略。

戰火與極端氣候下的精準打擊：解密個人化 mRNA 癌症疫苗與免疫檢查點抑制劑的抗癌新策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

轉移性葡萄膜黑色素瘤治療新進展

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊, 皮膚惡性黑色素瘤, 眼癌, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為腫瘤科醫師，我們深知轉移性葡萄膜黑色素瘤（Metastatic Uveal Melanoma）在臨床上面臨的巨大挑戰。不同於皮膚黑色素瘤，葡萄膜黑色素瘤往往對傳統免疫檢查點抑制劑（如 PD-1免疫檢查點抑制劑）表現出令人挫折的低反應率。針對此臨床缺口，PEMDAC 第二期臨床試驗開啟了一扇新的窗口，探討表觀遺傳治療與免疫治療的潛力組合。臨床背景：為何葡萄膜黑色素瘤對免疫治療反應不佳？關鍵瓶頸：葡萄膜黑色素瘤具有極低的腫瘤突變負荷（TMB），且腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）具有明顯的免疫抑制特徵，這限制了抗原處理與呈遞效率，導致免疫檢查點抑制劑的療效大打折扣。分子特徵：與皮膚黑色素瘤常見的 BRAF/NRAS 突變不同，葡萄膜黑色素瘤主要由 GNAQ/GNA11 突變驅動，且伴隨常見的 BAP1 抑癌基因失活與 3 號染色體單體性（Monosomy 3），這使得傳統免疫治療的策略難以直接套用。解決方案：解鎖免疫的「表觀遺傳」鑰匙

轉移性葡萄膜黑色素瘤治療新進展閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

葡萄膜黑色素瘤組織蛋白去乙醯酶（HDAC）抑制劑聯手免疫檢查點抑制劑

葡萄膜黑色素瘤組織蛋白去乙醯酶（HDAC）抑制劑聯手免疫檢查點抑制劑閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

針對 BAP1 突變型葡萄膜黑色素瘤的精準治療：組蛋白去乙醯酶抑制劑 Quisinostat 的臨床潛力

台灣癌症大小事, 免疫藥物治療, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊, 皮膚惡性黑色素瘤, 眼癌, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師葡萄膜黑色素瘤的治療瓶頸與 BAP1 的角色葡萄膜黑色素瘤異質性高，針對 BAP1 缺失的葡萄膜黑色素瘤抑制仍是目前臨床未滿足的重大醫療需求。葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）雖罕見，卻是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤在分子生物學特徵上有顯著差異。臨床上，儘管近距離放射治療（Brachytherapy）對原發腫瘤控制效果顯著，但仍有高達 50% 的患者最終會演變為轉移性疾病，且轉移後存活率極低。目前針對皮膚黑色素瘤常用的 BRAF/MEK 抑制劑或免疫檢查點抑制劑，在葡萄膜黑色素瘤的治療中療效往往不如預期，反映了兩者在腫瘤微環境與驅動基因上的本質差異。其中，BAP1（BRCA1-associated protein 1）腫瘤抑制基因的胚系或體細胞突變，是預測轉移風險與不良預後的關鍵指標。BAP1 突變不僅關聯 UM，亦與間皮瘤及腎細胞癌高度相關。臨床上的挑戰在於，腫瘤抑制基因（Tumor Suppressor）本身通常難以直接透過藥物進行調控（Undruggable），我們需要將焦點轉向其下游分子路徑的抑制，以實現合成致死（Synthetic Lethality）的治療策略。轉譯研究的巧思：從非洲爪蟾胚胎到臨床藥物篩選利用非洲爪蟾作為模式生物，突破傳統高通量篩選的限制，精準鎖定針對 BAP1 缺失的治療分子。為了尋找針對 BAP1 突變的藥物，Dr. J. William Harbour 團隊採取了一種創新的研究策略。若將細胞內的基因表達調控機制比喻為一個精密的「管弦樂團」，BAP1 就像是那位負責確保樂譜（DNA）解讀無誤的「首席指揮」。當 BAP1 缺失，樂譜便會被錯誤解讀，導致腫瘤失控增生。研究團隊巧妙地利用非洲爪蟾（Xenopus laevis）胚胎作為篩選平台，因為 BAP1 缺失在胚胎發育階段會產生極其顯著且易於觀察的表型變化。我們將此過程視為一個「修復指揮系統」的過程：研究者利用大規模藥物庫進行篩選，尋找能夠在 BAP1 缺失的胚胎中，「糾正」發育異常並恢復正常生理表現的藥物。在這個篩選過程中，Quisinostat 脫穎而出。這是一種強效的組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC inhibitor）。透過表觀遺傳學調控，Quisin

針對 BAP1 突變型葡萄膜黑色素瘤的精準治療：組蛋白去乙醯酶抑制劑 Quisinostat 的臨床潛力閱讀全文 »

頁次: 1 2

癌症MEK標靶藥物-Binimetinib (Mektovi/輔癌癒)

癌症治療新知, BRAF, 大腸直腸癌, 標靶藥物, 熱門話題, 癌藥書坊, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Binimetinib (商品名：Mektovi/輔癌癒或比美替尼) 是一種口服的標靶治療藥物，屬於 MEK 抑制劑。它主要用於阻斷癌細胞生長所需的特定信號通路（MAPK/ERK 通路）。專門針對 MEK1 和 MEK2 蛋白，這兩者是促進細胞增生的 MAPK 路徑中的關鍵調節因子，阻斷下游信號傳遞，進而抑制MAPK/ERK通路上有特定基因突變的癌細胞增殖與生長。 Binimetinib 通常與另一種BRAF標靶藥物 Encorafenib (商品名： Braftovi，迫癌癒) 聯合使用，以產生更強的抗腫瘤效果並降低抗藥性。針對具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的癌症- 黑色素瘤 (Melanoma)：用於治療無法手術切除或已轉移的黑色素瘤。非小細胞肺癌：2023 年獲 FDA 核准與 Encorafenib 聯用，治療具 BRAF V600E 突變的轉移性患者。大腸直腸癌：具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的轉移性大腸直腸癌治療選項。 Binimetinib標準劑量通常為每次 45 毫克 (3 顆 15 毫克藥錠)，每日兩次，兩次服藥間隔約 12 小時。可與食物併服或空腹服用。若服藥後嘔吐，不可補服額外劑量。常見副作用如下: 消化系統：噁心、腹瀉、嘔吐、腹痛、便秘。皮膚與組織：皮疹、面部或肢體腫脹（水腫）。

癌症MEK標靶藥物-Binimetinib (Mektovi/輔癌癒) 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5