慢性骨髓性白血病

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腫瘤科醫師看慢性骨髓性白血病(Chronic Myeloid Leukemia/CML)

高禾醫院細胞治療中心/台中醫院血液腫瘤科 陳駿逸醫師   CML的流行病學和病因 慢性骨髓性白血病 (CML) 占確診白血病的 14%,診斷年齡中位數為 65 歲   CML的病理 CML 患者的特徵是週邊血液抹片顯示嗜鹼性顆粒性白血球增多和顆粒性增多合併中性白血球增多和未成熟白血球為主,而骨髓穿刺液通常顯示顆粒性白血球系列的增生(promyelocytes, myelocytes, metamyelocytes,band forms,與 mature granulocytes)。   CML 的病理機制是兩個基因出現異常的融合,即 第22 號染色體上的 BCR 和 第9 號染色體上的 AB1,產生 BCR-ABL1 融合基因,也稱為費城染色體t(9;22)。   CML的臨床表現 CML 的自然病程是一個三相過程,包括慢性期、加速期(accelerated phase)和芽細胞期(blast crisis)。   慢性期與骨髓、脾臟和周邊血循環中分化髓細胞的累積有關,大多無症狀。但如果不接受治療,CML 患者必然會進展至加速期和芽細胞期。大多數處於慢性期 CML 的患者是透過常規血液檢查而偶然發現的。症狀可能與脾腫大(左側腹部疼痛、提早飽足感)或貧血有關。週邊血液檢查顯示了白血球增加,且合併各個層面(從原始顆粒性白血球到分葉中性顆粒性白血球)分化之顆粒性白血球增加。   而從慢性期轉向芽細胞期(blast crisis)的轉變,病程可能是隱匿的或突然的。  

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細胞激素誘導的殺手細胞療法(CIK) 於血液癌症的應用

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   細胞激素誘導的殺手 (CIK) 細胞是一類異質性免疫效應細胞群,其終末分化 CD3+CD56+ 亞群具有混合 T 細胞和自然殺手細胞樣表型的NK-T細報。 CIK 細胞較容易獲取、增殖率高且不會受到主要組織相容性複合體 (MHC) 去限制其抗腫瘤的活性,使其具有特別有利的特性,使其成為一種有吸引力的過繼性免疫療法(adoptive immunotherapy)。   在體外和動物研究中,CIK 細胞對實體腫瘤和血液系統惡性腫瘤均表現出相當大的細胞毒性。   過繼免疫治療領域取得了重大進展,該治療是有前途的方法,可以利用受刺激患者的免疫系統去識別並最終消滅腫瘤細胞。其中,特別是CIK細胞強調了人體免疫系統破壞癌細胞的天然能力,從而代表了過繼免疫治療領域之一種獨特的免疫療法,豐富了對抗癌症的治療方法。   而CIK細胞治療在臨床前實驗和動物腫瘤模型中表現出明顯的抗腫瘤活性。其技術簡單、培養成本低廉、且不受MHC限制的細胞毒殺性,有力地促進了其從臨床前實驗往臨床應用的轉變。因此,CIK 細胞很快就被用於針對各種不同腫瘤實體的臨床試驗。許多試驗也呈現出有價值的結果,因為 CIK 細胞療法改善了生活品質並延長了患者的生存期。  

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健保給付標靶治療藥物Imatinib(如:Glivec/基利克)的規定

限用於 1.治療正值急性轉化期(blast crisis)、加速期或經ALPHA-干擾素治療無效之慢性期的慢性骨髓性白血病(CML)患者使用。   2.用於治療初期診斷為慢性骨髓性白血病(CML)的病人。   3.惡性胃腸道基質瘤(GIST): (1)治療成年人無法手術切除或轉移的惡性胃腸道基質瘤。   (2)作為成人胃腸道基質瘤完全切除後之術後輔助治療,符合下列一項條件可使用3年,須事前審查核准後使用。 A.腫瘤大於10公分。 B.有絲分裂指數>10/50 HPF(high power field)。 C.腫瘤大於5公分且有絲分裂指數>5/50 HPF(high power field)。

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