血液淋巴系統癌

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突破「活體藥物(living drugs)」的盲點:當免疫細胞療法面臨延長賽

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本 嵌合抗原受體 T 細胞(CAR-T)治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率,但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應,成為臨床普及的巨大障礙。   在當代過繼性細胞免疫療法(Adoptive Cell Therapy)的版圖中,CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟(MLB)季後賽中,頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場,CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而,這項被視為「活體藥物」的尖端治療,在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。   CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室,動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期,對許多病情進展迅速的晚期患者而言,無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用:治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」(Cytokine Release Syndrome, CRS)以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」(Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS),往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽,雖然球隊贏得了勝利,但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。   解決方案:細胞激素誘導殺手細胞(CIK)的多功能抗癌戰術

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喚醒沉睡的免疫戰神:利用 Class I HDAC 抑制劑重塑 CAR-T 細胞的「表觀遺傳藍圖」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當 CAR-T 戰士陷入「兵疲馬乏」的終末耗竭困境 臨床痛點在於 CAR-T 療效受限於表觀遺傳學調控所導致的終末耗竭與復發。 在我們日常的臨床腫瘤免疫治療中,嵌合抗原受體 T 細胞(CAR-T)療法的出現無疑為血液系統惡性腫瘤帶來了革命性的突破 。然而,許多患者在接受治療後仍會面臨耐藥與復發的棘手難題 。這背後的核心機制,正是因為 CAR-T 細胞在體內受到持續的慢性抗原刺激,或是因 CAR 分子自身聚集所產生的基礎信號(tonic signaling)影響,導致其迅速滑向「終末耗竭」(terminal exhaustion)與分化 。這種耗竭狀態在細胞表型上,表現為 PD-1、TIM-3、LAG-3 等抑制性受體(inhibitory receptors)的集體高表達,伴隨增殖能力下降與細胞毒性細胞因子(如 IL-2、TNF-α、IFN-γ)分泌能力的顯著喪失 。   表觀遺傳修飾如同細胞的編程密碼,深度決定了 T 細胞的分化軌跡。 從分子遺傳學的角度來看,這種功能障礙不僅僅是表面受體的改變,更是深植於染色質動態開放性與轉錄因子交互網絡的「表觀遺傳烙印」。組蛋白去乙醯化酶(HDACs)作為染色質微環境的「糾察隊」,與組蛋白乙醯轉移酶(HATs)共同維持著乙醯化水平的動態平衡 。當 HDAC 活性過度亢進時,它會像一把鎖,緊緊關閉那些維持 T 細胞記憶功能的關鍵基因,加速其向耗竭方向發展 。如何打破這層表觀遺傳的枷鎖,延長高活性中央記憶型 T 細胞(TCM,如 CD45RO+CD62L+ 亞群)在體內的持續時間(persistence),成為我們優化 CAR-T 療效的關鍵瓶頸 。   Class I HDAC 抑制劑與 Wnt 通路的「重組與喚醒」 高通量表觀藥物篩選鎖定了 M344 與西達本胺作為 CAR-T 的效能推進器。 為了在浩瀚的化合物庫中找到能扭轉乾坤的密鑰,研究團隊針對 370 種表觀遺傳小分子藥物進行了高通量篩選 。結果令人振奮:Class I HDAC 抑制劑(HDACi)-特別是處於臨床試驗階段的 M344 以及已上市的第一線抗腫瘤藥物西達本胺(Chidamide)——能夠在不影響 CAR-T 細胞活力的安全劑量下,顯著提高TCM細胞的比例,並強力壓制 PD-1 等耗竭標誌物的表達

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細胞免疫療法三大權威 勇奪2026 年唐獎「生技醫藥獎」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 第7屆 2026 年唐獎「生技醫藥獎」由三位細胞免疫療法領域的頂尖科學家共同獲得:史蒂文·羅森伯格(Steven A. Rosenberg)、米歇爾·薩德蘭(Michel Sadelain)及卡爾·瓊(Carl H. June)。   唐獎教育基金會於 2026 年 6 月 16 日正式揭曉此獎項,表彰三位得主在細胞免疫療法上的卓越貢獻,他們成功將人體免疫細胞改造成強大的抗癌武器,徹底改寫了癌症治療歷史。🏆 2026 得主名單與核心貢獻三位科學家共同瓜分新台幣 4,000 萬元的獎金,並獲得 1,000 萬元的專利研究補助費。   他們的獲獎原因如下: 史蒂文·羅森伯格 (Steven A. Rosenberg):開創了腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)療法,為末期實體癌症(特別是轉移性黑色素瘤)的治療打開全新路徑。 米歇爾·薩德蘭 (Michel Sadelain):開創嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)療法技術,致力於將基因工程導入 T 細胞,使其具備精準識別癌細胞的導航能力。 卡爾·瓊 (Carl H. June):同樣為 CAR-T 療法的關鍵奠基者,成功將此療法推向臨床實用化,為復發或難治性血癌(白血病、淋巴瘤等)患者提供帶來治癒希望的「活藥物」。

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阻斷癌細胞的「外送美食」:褪黑激素與 Omega-3 魚油如何聯手讓腫瘤「縮小」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   西方飲食中的隱形幫手,竟然是癌細胞的「神奇營養劑」? 西方飲食中普遍存在高含量的亞麻油酸,是科學界公認刺激多種癌症生長的重要脂肪酸。 在當代生活中,漢堡、炸雞和各式速食(常常使用富含植物油的烹調方式)是許多人的日常。   然而,從腫瘤內科的臨床與實驗室視角來看,這些西方飲食中,隱藏著一個不可忽視的「健康刺客」-亞麻油酸(Linoleic Acid, 簡稱 LA)。亞麻油酸是一種人體必需的 Omega-6 多元不飽和脂肪酸,大量存在於我們日常常見的玉米油等植物油中。癌細胞會瘋狂霸佔亞麻油酸,並將其轉化為加速自我分裂的促分裂物質。   醫學界早就發現,許多致命的癌症,例如:男性常見的前列腺癌(Prostate cancer),以及多發於黏膜組織的頭頸部鱗狀細胞癌,都對亞麻油酸表現出驚人的「偏好」 。健康的細胞使用脂肪酸來維持正常運作,但狡猾的癌細胞卻把亞麻油酸當作專屬的「特級外送美食」。當我們攝取大量富含亞麻油酸的食物時,癌症表面就像裝了磁鐵一樣,會瘋狂吸取血液中的亞麻油酸。更糟糕的是,癌細胞內部存在一種特殊的酵素(15-脂氧合酶),會迅速將這道「美食」加工,轉化為一種高活性的促分裂物質:13-[S]-羥基八碳二烯酸(簡稱 13-[S]-HODE)。   這種類似驅動引擎的化學物質,會進一步去刺激癌細胞表面的表皮生長因子受體(EGFR),從而開啟一連串像是連鎖反應的「瘋狂複製」訊號,最終導致腫瘤 DNA 大量合成、細胞不斷分裂,讓腫瘤像滾雪球一樣越長越大。   兩大「交通管制員」的阻斷策略 褪黑激素與魚油中的 Omega-3 脂肪酸,能夠扮演交通管制員,聯手切斷癌細胞的營養輸送帶。

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守護男性的「巡邏隊」 Omega-3 脂肪酸如何建構起攝護腺的健康防線?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   攝護腺癌是全球男性的主要健康威脅,而日常飲食中的營養干預正成為醫學界關注的焦點。作為一名每天在醫院與各種惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師,我常被問到:「醫師,到底吃什麼可以預防癌症?」   在男性常見的惡性腫瘤中,攝護腺癌(Prostate cancer)的盛行率在全男性癌症中高居全球第二,死亡率則位居第五。雖然年齡、家族史和肥胖是不可控的先天風險因子,但現代腫瘤學越來越強調透過調控日常飲食習慣等「可活用的後天因子」,來作為防癌的輔助手段。   在眾多營養素中,主要存在於鯖魚、鯡魚、鮭魚等深海魚類以及魚油補充劑中的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸,因其顯著的抗癌與保護潛力,成為了科學家與臨床醫師關注的焦點。   慢性發炎:攝護腺細胞的「內部暴動」核心 體內的長期慢性發炎會改變細胞微環境,進而催生癌症的發生與惡化。要理解攝護腺癌是如何發生的,我們先把攝護腺想像成一座紀律嚴明的「細胞工廠」。在正常情況下,工廠裡的細胞各司其職、和諧運作。然而,當身體受到不良飲食、壓力和老化的影響時,體內就會燃起微小的火苗,這在醫學上被稱為慢性發炎。  

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20250605 1

魚油如何變身狙擊槍,與化療並肩作戰擊潰血液癌症!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血液癌症中的白血病、淋巴瘤與多發性骨髓瘤位列全球主要死因,傳統化療雖然對此領域強效,但卻伴隨嚴重的全身性毒副作用與抗藥性挑戰。身為臨床腫瘤內科主治醫師,在診間最常面對的,就是患者在接受高劑量化療時所露出的痛苦神情。   血液癌症(包括惡性白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等)主要侵犯人體的造血系統、淋巴系統與免疫系統。這群惡性細胞非常狡猾,以急性股髓性白血病(AML)為例,它們會霸道地改變體內的脂質代謝(Lipid metabolism)與脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation, FAO)途徑 ,瘋狂吸收營養來搭建自己的「違章建築」,導致細胞失控地惡性增殖。    傳統的化學治療就像是「地毯式轟炸」,在擊殺癌細胞的同時,也把正常的造血幹細胞與免疫細胞炸得體無完膚,帶來極大的副作用。更棘手的是,這群癌細胞在經歷多次化療轟炸後,容易演變成頑固的抗藥性(Drug resistance)細胞 ,甚至留下常規藥物無法根除的「骨髓癌細胞種子」——白血病幹細胞(Leukemia stem cells, LSC) ,這也是疾病復發與轉移的罪魁禍首。   因此,現代醫學正在發展一種全新的「多重療法(Multitherapy)」概念 ,試圖尋找能削弱癌細胞防線、同時保護正常細胞的天然神隊友 。    脂肪酸的分子狙擊機制與臨床輔助應用 Omega-3 多元不飽合脂肪酸(EPA 與 DHA)能精準融入癌細胞膜,透過阻斷發炎訊號、誘導細胞凋亡及逆轉抗藥性,成為優異的抗癌輔助劑。這個神隊友,其實就藏在我們日常的飲食中。科學界近年發現,特定的脂肪酸(Fatty acids, FAs)在對抗血液癌症上展現出驚人的潛力。我們可以把細胞膜想像成一座城堡的城牆,而脂肪酸就是建造城牆的磚塊。當我們補充特定的優質脂肪酸時,就能神不知鬼不覺地偷換掉癌細胞的磚塊,從內部瓦解惡性腫瘤。  

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20250604 1

護心神油的真相:為什麼純 EPA 才是清除血管危機的「神隊友」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血液癌症中的白血病、淋巴瘤與多發性骨髓瘤位列全球主要死因,傳統化療雖然對此領域強效,但卻伴隨嚴重的全身性毒副作用與抗藥性挑戰。身為臨床腫瘤內科主治醫師,在診間最常面對的,就是患者在接受高劑量化療時所露出的痛苦神情。   血液癌症(包括惡性白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等)主要侵犯人體的造血系統、淋巴系統與免疫系統。這群惡性細胞非常狡猾,以急性股髓性白血病(AML)為例,它們會霸道地改變體內的脂質代謝(Lipid metabolism)與脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation, FAO)途徑 ,瘋狂吸收營養來搭建自己的「違章建築」,導致細胞失控地惡性增殖。    傳統的化學治療就像是「地毯式轟炸」,在擊殺癌細胞的同時,也把正常的造血幹細胞與免疫細胞炸得體無完膚,帶來極大的副作用。更棘手的是,這群癌細胞在經歷多次化療轟炸後,容易演變成頑固的抗藥性(Drug resistance)細胞 ,甚至留下常規藥物無法根除的「骨髓癌細胞種子」——白血病幹細胞(Leukemia stem cells, LSC) ,這也是疾病復發與轉移的罪魁禍首。   因此,現代醫學正在發展一種全新的「多重療法(Multitherapy)」概念 ,試圖尋找能削弱癌細胞防線、同時保護正常細胞的天然神隊友 。    脂肪酸的分子狙擊機制與臨床輔助應用 Omega-3 多元不飽合脂肪酸(EPA 與 DHA)能精準融入癌細胞膜,透過阻斷發炎訊號、誘導細胞凋亡及逆轉抗藥性,成為優異的抗癌輔助劑。這個神隊友,其實就藏在我們日常的飲食中。科學界近年發現,特定的脂肪酸(Fatty acids, FAs)在對抗血液癌症上展現出驚人的潛力。我們可以把細胞膜想像成一座城堡的城牆,而脂肪酸就是建造城牆的磚塊。當我們補充特定的優質脂肪酸時,就能神不知鬼不覺地偷換掉癌細胞的磚塊,從內部瓦解惡性腫瘤。  

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20250603 1

魚油如何變身狙擊槍,與化療並肩作戰擊潰血液癌症!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師     血液癌症中的白血病、淋巴瘤與多發性骨髓瘤位列全球主要死因,傳統化療雖然對此領域強效,但卻伴隨嚴重的全身性毒副作用與抗藥性挑戰。身為臨床腫瘤內科主治醫師,在診間最常面對的,就是患者在接受高劑量化療時所露出的痛苦神情。   血液癌症(包括惡性白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等)主要侵犯人體的造血系統、淋巴系統與免疫系統。這群惡性細胞非常狡猾,以急性股髓性白血病(AML)為例,它們會霸道地改變體內的脂質代謝(Lipid metabolism)與脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation, FAO)途徑 ,瘋狂吸收營養來搭建自己的「違章建築」,導致細胞失控地惡性增殖。    傳統的化學治療就像是「地毯式轟炸」,在擊殺癌細胞的同時,也把正常的造血幹細胞與免疫細胞炸得體無完膚,帶來極大的副作用。更棘手的是,這群癌細胞在經歷多次化療轟炸後,容易演變成頑固的抗藥性(Drug resistance)細胞 ,甚至留下常規藥物無法根除的「骨髓癌細胞種子」——白血病幹細胞(Leukemia stem cells, LSC) ,這也是疾病復發與轉移的罪魁禍首。   因此,現代醫學正在發展一種全新的「多重療法(Multitherapy)」概念 ,試圖尋找能削弱癌細胞防線、同時保護正常細胞的天然神隊友 。    脂肪酸的分子狙擊機制與臨床輔助應用 Omega-3 多元不飽合脂肪酸(EPA 與 DHA)能精準融入癌細胞膜,透過阻斷發炎訊號、誘導細胞凋亡及逆轉抗藥性,成為優異的抗癌輔助劑。這個神隊友,其實就藏在我們日常的飲食中。科學界近年發現,特定的脂肪酸(Fatty acids, FAs)在對抗血液癌症上展現出驚人的潛力。我們可以把細胞膜想像成一座城堡的城牆,而脂肪酸就是建造城牆的磚塊。當我們補充特定的優質脂肪酸時,就能神不知鬼不覺地偷換掉癌細胞的磚塊,從內部瓦解惡性腫瘤。   Omega-3 脂肪酸(EPA 與 DHA)能夠精準切斷癌細胞的發炎補給線。EPA 與 DHA 透過競爭性抑制 COX-2 酶,減少促癌發炎激素之PGE2 的產生,從而重塑免疫環境並抑制細胞增殖。來自深海魚油的 eicosapentaenoic acid (EPA) 與 docosahexaenoic acid (DHA) 是非常知名的 Omeg

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Rituximab注射劑(商品名:Mabthera/莫須瘤, Truxima/妥利希瑪, Rixathon,Ruxience)的健保給付規定:自2026年05月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.復發或對化學療效有抗性之低惡度B細胞非何杰金氏淋巴瘤。 2.併用polatuzumab vedotin 或CHOP或其他化學療法,用於CD20抗原陽性之B瀰漫性大細胞非何杰金氏淋巴瘤之病患。 3.併用CVP 化學療法,用於未經治療之和緩性(組織型態為濾泡型)B細胞非何杰金氏淋巴瘤的病人。 4.作為濾泡性淋巴瘤患者於接受含rituximab 誘導化學治療後產生反應(達partial remission 或complete remission)之病患,若在接受含rituximab 誘導化學治療前有下列情形之一者,得接受rituximab 維持治療,限用八劑,每三個月使用一劑,最多不超過二年。 5.慢性淋巴球性白血病: 6.與類固醇併用,治療嗜中性白血球細胞質抗體(ANCA)陽性之肉芽腫性

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Acalabrutinib(商品名:Calquence,中文名:克瘤康)的健保給付規定:自2026年05月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.單獨使用於先前接受過至少一種化學或標靶治療方式無效或復發的被套細胞淋巴瘤成年病人。 (1)需經事前審查核准後使用。首次申請事前審查之療程以4個月為限,之後每3個月需再次申請,再次申請時應檢附前次治療結果評估資料,如影像學檢查報告。   (2)若疾病進展,則必須停止使用。   (3)每位病人限給付20個月。   (4)每日至多處方2粒。   (5)Acalabrutinib和ibrutinib兩者僅能擇一使用,唯有在出現無法忍受其副作用時方可互換。二者使用總療程合併計算,以全部20個月為上限。

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