癌藥健保規定

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統免疫檢查點抑制劑單藥治療的瓶頸與生物標記物表達現況 EGFR 與 HER3 在頭頸部鱗狀細胞癌高表達，但傳統的免疫檢查點抑制劑單藥療效有限，急需具備協同機制的聯合治療策略。   身為第一線面對腫瘤個案的臨床醫師，我們深知復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌（Recurrent or Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, R/M HNSCC）在臨床處置上的棘手。儘管 Pembrolizumab等 PD-1 免疫檢查點抑制劑已確立了一線治療地位，然而免疫檢查點抑制劑單藥治療的客觀緩解率（ORR）始終維持在 15%–20% 左右，多數患者仍正面臨疾病快速進展的威脅。   從分子生物學角度來看，上皮生長因子受體（EGFR）與人類上皮生長因子受體 3（HER3）在復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌之腫瘤細胞表面呈普遍高度表達。這兩者構成的異源二聚體（Heterodimer）的傳導途徑，更是驅動腫瘤增殖、血管生成及轉移的核心驅動基因。然而，傳統單純阻斷 EGFR 或 HER3 的單株抗體，容易引發旁路代償機制（Bypass Compensation）。   如果把復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌之腫瘤細胞比喻為球場上的超級巨星（如:梅西），EGFR 和 HER3 就是他最擅長使用的左腳與右腳。以往我們使用單一標靶藥物，就像只派一名防守球員去封鎖他的右腳，他依然能用左腳輕鬆射門或打出全壘打。   而 Izalontamab Brengitecan（iza-bren）這款潛在首創（First-in-class）的雙特異性抗體偶聯藥物（Bispecific Antibody-Drug Conjugate, BsADC），就像是實施「雙人防守包夾策略」： 導彈精準定位（雙特異性抗體）： 同時鎖定並精準抓牢腫瘤細胞的 EGFR（右腳）與 HER3（左腳），讓腫瘤細胞完全無法轉身逃跑。   特種部隊滲透與精準打擊（ADC 載荷）： iza-bren 藉由穩定的四肽可裂解連接子（Tetrapeptide Cleavable Linker），攜帶新型拓撲異構酶 I 抑制劑（Topoisomerase I Inhibitor, Ed-04）。當雙抗鎖定腫瘤細胞後，藥物會被內吞（Endocy

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞的第一線治療陷入瓶頸，Amivantamab 組合方案展現強烈突破潛力。   作為長期在臨床第一線作戰的腫瘤科醫師，大家一定深有同感：復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌的一線治療，始終是我們心中難以言喻的痛。自從 KEYNOTE-048 研究確立了 Pembrolizumab 聯合 Platinum/5-FU 化療的標準地位後，雖然將反應率（ORR）提升至約 36%，但這樣的成績單顯然還無法滿足臨床的需求。面對疾病進展迅速、腫瘤負荷極高的患者，我們迫切需要更強力的「破局武器」。   在今年（2026年）ESMO 關於OrigAMI-4 研究發布了最新 Phase 1b/2 臨床數據，為我們帶來了耳目一新的曙光。這項研究評估了 Amivantamab（EGFR-MET 雙特異性抗體）+ Pembrolizumab + Carboplatin 三藥聯合方案在一線 PD-L1 CPS ≥ 1 患者中的療效，特別是在 HPV 非相關型（HPV-unrelated） 疾病中，展現了令人矚目的突破。   雙靶點打擊與微環境重塑：Amivantamab 的協同作戰機制 結合 EGFR 與 MET 雙重阻斷，並透過靶向 ADCC/ADCP 重塑腫瘤免疫微環境。要理解這個三藥組合為何能發揮「1 + 1 + 1 > 3」的效果，我們必須先從作用的機制談起。 Pembrolizumab（PD-1免疫檢查點抑制劑）： 就像是烏克蘭前線的步兵部隊。原本被敵軍（腫瘤細胞的 PD-L1）施加了「心理戰/士氣抑制」，無法發揮戰鬥力；Pembrolizumab 的作用就是解除這種抑制，讓 T 細胞重新站起來對敵軍發起衝鋒。   Carboplatin（化療卡鉑）： 就像是遠程重型火炮。不分青紅皂白地進行飽和打擊，造成腫瘤細胞大量 DNA 損傷與凋亡，同時釋放大量腫瘤抗原（Neoantigens），相當於將敵軍陣地炸開，暴露目標。   Amivantamab（EGFR-MET 雙特異性抗體）： 這就是戰場上的「海馬斯（HIMARS）高火箭炮與防空電子干擾系統」！ 腫瘤細胞非常狡猾，當你單純封鎖 EGFR 通路時，它會迅速開啟 MET 通路作為「備用逃生梯」。Amivantamab 能同時鎖定 EGFR 與 MET 兩