癌藥書坊 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

腫瘤微環境的「治安警報器」：從雙免疫治療看晚期肝癌的精準對抗

台灣健康新聞, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 熱門話題, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症治療已進入個體化與精準醫療的時代。針對不可切除的晚期肝細胞癌，雖然免疫檢查點抑制劑的雙重免疫聯合方案（如 STRIDE 方案）帶來了顯著的生存獲益，但臨床上仍缺乏方便、即時的生物標記來評估療效與預後。一、晚期肝癌治療的困境與生物標記的缺口晚期肝癌的治療現狀與臨床痛點，在於缺乏普及且即時的早期療效評估指標。在台灣，肝癌長期居於國人癌症死因的前列，許多患者在診斷時已處於中晚期。過去，臨床上主要依賴甲胎蛋白（AFP）或PIVKA-II（維生素K缺乏或拮抗劑誘導之蛋白質II，又稱異常凝血酶原）等腫瘤指數來追蹤治療的反應。然而，約有四分之一的肝癌患者其腫瘤標記始終維持在正常範圍，這使得傳統指標無法全面涵蓋所有族群。隨著PD-L1免疫檢查點抑制劑（如: Durvalumab）與 CTLA-4免疫檢查點抑制劑（如: Tremelimumab）等雙重免疫方案的引進，雖然成功提高了無進展生存期（PFS）與治療客觀緩解率（ORR），但不同個體之間的免疫反應差異巨大。臨床醫師亟需一種經濟、易得且具備高預測價值的指標，以便在治療早期即時判斷患者的免疫應答狀況。二、解決方案：動態監測 NLR-2c 作為個體化醫療的突破口

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從球場戰術到肝癌一線免疫治療：A+B(免疫抗血管新生聯手)與STRIDE(雙免疫檢查點抑制劑)方案的時間依賴性動態效應解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師缺乏頭對頭隨機對照性臨床試驗的研究數據，跨試驗比較易陷入混雜偏倚的陷阱。在晚期不可切除肝細胞癌的第一線治療中，Atezolizumab+Bevacizumab（免疫抗血管新生聯手，簡稱A+B）與 STRIDE 方案（Durvaluma / 商品名：Imfinzi，一種 PD-L1 免疫抑制劑+Tremelimumab / 商品名：Imjudo，一種 CTLA-4 免疫抑制）雙免疫檢查點抑制劑，各自建立了標準地位。然而，目前缺乏直接比較兩者的頭对头（Head-to-head）隨機對照試驗。跨試驗直接對比（例如:IMbrave150 與 HIMALAYA）常因基線特徵（如:HBV/HCV 病因比例、大血管侵犯 MVI）的不同而產生嚴重的混雜偏倚。此外，免疫治療經常違反比例風險假設（Proportional Hazards Assumption），傳統定值的風險比(HR)無法精確反映治療隨時間推移的真實動態效益。研究團隊運用三大互補框架，精準重構個體數據（IPD）以破解臨床動態規律。由 Andrea Casadei-Gardini 教授領銜的國際多中心團隊，在 European Journal of Cancer 發表了突破性分析。研究整合了三大框架：首先，利用 Guyot 算法重構 IMbrave150 與 HIMALAYA 的偽個體數據（pseudo-IPD），並透過匹配調整間接比較（MAIC）消除基線差異，以追蹤 60 個月的sorafenib組為公共錨點（Anchored indirect comparison）；其次，收錄883 例跨國真實世界數據（RWD），透過 MAIC 加權及 Weibull 模型進行 24~60 個月的外推；最後，經由 TriNetX 全球電子病歷資料庫（PSM 後各 309 例）進行外部交叉驗證。研究進一步將 0~60 個月拆解為 6 個時間窗口，透過分段常數風險模型及限制性平均生存時間（RMST）差值，深度揭示了兩方案的時間依賴性生存動態（Time-dependent survival dynamics）。

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突破肝癌免疫治療抗藥瓶頸：從單打獨鬥到多元聯手的精準抗癌新賽局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期肝細胞癌治療雖已邁入免疫治療時代，但單藥治療客觀緩解率的瓶頸，迫使醫學界從耐藥機制中尋找多元聯合策略的增效破局點。我是腫瘤科醫師。在診間，我常遇到患者或家屬拿著網路新聞焦急地問：「醫師，新聞說現在有最新的『免疫治療』，是不是用了肝癌就會好？」這是一篇專為一般民眾撰寫的腫瘤科普文章。內容精準引述了選取文章中關於肝細胞癌使用免疫檢查點抑制劑的抗藥機制與增效策略的專業醫學術語。免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的問世，確實為晚期肝細胞癌（Hepatocellular Carcinoma, HCC）的系統治療帶來了曙光。然而，臨床現實總是殘酷的。目前最新指南推薦的一線雙免或免疫抗血管新生聯手方案，例如:Atezolizumab+Bevacizumab，或是Tremelimumab聯合Durvalumab(雙免疫檢查點抑制劑），雖然已經成功將中位總生存期（mOS）拉長至 16 至 19 個月以上，優於傳統的多激酶抑制劑Sorafenib，但它們的治療客觀緩解率（Objective Response Rate, ORR）始終盤旋在 25% 左右，腫瘤完全緩解率（CR）更是只有 2% 至 5%。這意味著，高達七成的患者在面對免疫治療時，會遭遇治療的原發性無反應（Primary Non-response）或獲得性的抗藥（Acquired Resistance），甚至有約 10% 的患者可能出現腫瘤異常加速惡化的超進展（Hyperprogressive Disease）。為什麼會這樣？我們要如何破局？問題背景：癌細胞的躲藏術與免疫治療抗藥的失效鏈條肝臟特有的免疫耐受微環境，疊加腫瘤的異質性與多重細胞、分子阻隔，構築了免疫檢查點阻斷失敗的硬傷。要理解為什麼免疫治療會「卡關」，我們得先搞懂免疫檢查點的運作機制。把我們體內的 CD8+ T 細胞（細胞毒殺性 T 細胞）想像成台灣國境安全的「海關查驗官」，而 PD-1/PD-L1 通路與 CTLA-4 通路就是免疫系統內建的「安全煞車機制」，避免 T 細胞過度活化而誤傷自己人。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性乳癌同時具備gBRCA 及PIK3CA 突變該如何治療?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療，但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性同時具備 gBRCA(遺傳性BRCA) 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。臨床上會優先使用CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。但當在第一線 CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。思考的主要治療策略如下: 針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗顯示，在荷爾蒙治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及： Alpelisib (Piqray/癌克利) + Fulvestrant t(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：依據 SOLAR-1 臨床試驗，專門用於 CDK4/6 抑制劑惡化後的 PIK3CA 突變患者。台灣健保已於近年將此組合納入健保給付，是臨床上非常順理成章的二線選擇。副作用管理：需特別留意高血糖（必要時需提早合併 Metformin 或 SGLT2i 治療）與皮疹。 Capivasertib (Truqap/泛抑癌) + Fulvestrant(復斯壯或怡仁復)：臨床定位：根據 CAPItello-291 試驗，針對包含 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路變異的患者，此 AKT 抑制劑展現了顯著的無惡化存活期（PFS）益處，也是國際指引推薦的後 CDK4/6 抑制劑首選之一。副作用管理：腹瀉與皮疹的發生率較高。針對 gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。如果希望暫時讓

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為何Gedatolisib的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之所以在臨床試驗中顯示出相對可控且較低的特定嚴重毒性（例如:傳統PI3K抑制劑常見的高血糖發生率顯著降低），主要歸因於其獨特的分子結構、靜脈注射的給藥途徑以及全方位平衡抑制多個節點（Pan-PI3K/mTOR雙重抑制）所帶來的獨特藥代動力學特性。核心原因解析獨特的分子結構與藥代動力學： Gedatolisib（先前稱為PKI-587）具備與其他單一標靶藥物截然不同的化學結構。研究指出，其良好的安全性與毒性可控制性，很大程度源於其分子結構賦予的親和力與體內代謝分佈特性，避免了某些口服藥物在消化道或特定組織產生過度累積的毒性。 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）之靜脈注射給藥方式：多數傳統的PI3K或mTOR抑制劑採用口服給藥，藥物在胃腸道與肝臟經由首渡效應（First-pass effect）及持續性腸胃道接觸，容易引發嚴重的腹瀉、口腔潰瘍及代謝波動。而Gedatolisib採取每週一次的靜脈輸注（每次約30分鐘），血中濃度曲線更為平穩，減少了胃腸道局部黏膜的高濃度暴露與刺激。 Gedatolisib之垂直抑制與回饋調節平衡（PI3K/mTOR雙重阻斷）：傳統單一靶點藥物（如:僅針對PI3K-α的alpelisib）在抑制腫瘤的同時，會強烈干擾正常細胞內的胰島素訊號傳導，導致嚴重的胰島素抵抗與高血糖（發生率甚至可高達八成）。相較之下，Gedatolisib作為泛I類PI3K與mTOR（mTORC1/mTORC2）的雙重抑制劑，能同步平衡上下游訊號，其臨床試驗顯示高血糖的發生率相對受到控制（約10%左右），降低了此類棘手代謝副作用的嚴重度。隨著美國 FDA 在 2026 年 7 月正式批准 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）上市，且其在 VIKTORIA-1 第三期臨床試驗中展現出令人驚豔的療效（如對比 Fulvestrant，三藥組合的風險比 HR 達 0.24），其獨特的低特定毒性（尤其是代謝毒性）成了臨床討論的焦點。針對您希望更仔細說明的需求，我將從藥理學機制、分子靶點動力學、藥代動力學這三個維度，深挖為何 Gedatolisib 的副作用（特別是高血糖與腹瀉）顯著低於傳

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封鎖癌細胞的「全線交通管制」！美國FDA核准乳癌新藥Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）：看懂PAM路徑的全面圍剿策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床門診中，我每天都看到許多勇敢與病魔抗爭的女性。今天想跟大家分享一個令人振奮的重大醫療進展：美國FDA於2026年7月14日正式核准了突破性乳癌標靶新藥 Gedatolisib（商品名：Revtorpyk）。這款新藥採用了前所未有的「廣泛性抑制」機制，就像是在癌細胞的逃逸路線上實施「全台灣交通大管制」，徹底封鎖癌細胞的後路！以下，我將用最專業的醫學知識，結合大家熟悉的台灣在地比喻，帶大家深度了解這項全新的抗癌利器。 Giredestrant（RG6171 / GDC-9545）是由羅氏（Roche）及其子公司基因泰克（Genentech）開發的新一代口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD），專門用於治療雌激素受體陽性（ER+）/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2–）乳癌。 Giredestran的藥理機制與特點- 雙重抑制與降解：與傳統選擇性雌激素受體調節劑（如:Tamoxifen）僅「阻斷」結合或是與傳統芳香環酶抑制劑不同，Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合，誘導受體呈現非活性的構型，並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解，形同直接拆除癌細胞生長的開關。高口服生物利用度：具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力，在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。一、問題背景荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌的臨床挑戰：荷爾蒙治療抗藥性（Endocrine Resistance）為主要瓶頸。 PAM路徑（PI3K/AKT/mTOR 訊息傳遞鏈）是驅動癌細胞生存與轉移的替代通道。【臨床現狀與挑戰：當荷爾蒙治療遇到瓶頸】在我的腫瘤科門診中，最常見的晚期乳癌類型莫過於荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）。對於這類病友，第一線治療通常以荷爾蒙治療（Endocrine Therapy）搭配 CDK4/6 抑制劑為主。這種策略起初效果極佳，能長時間控制疾病。然而，癌細胞非常狡猾，隨著時間推移，它們會逐漸演化出荷爾蒙治療抗藥性（Endocrine Resistance），導致疾病再度進展。尋找能夠克服抗藥性的精準標靶治療（Targeted Therapy），一直是醫界努力攻克的難關。【抗藥性的幕後黑

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HLA-A 02:01陰性的無法切除或轉移性葡萄膜黑色素瘤治療上的選擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 OptimUM-02（NCT05987332）是一項在葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）治療領域非常關鍵且具備「改寫臨床指引（Practice-changing）」潛力的全球二/三期註冊臨床試驗。這項試驗恰好能與Tebentafusp 形成完美的互補。以下為您梳理 OptimUM-02 的核心藥物組合、最新臨床數據與臨床意義：核心定位：專攻「HLA-A02:01 陰性」患者先前介紹的 Tebentafusp 療效驚人，但受限於僅能治療 HLA-A*2:01 陽性的患者（約佔高加索人種 50%，亞洲人比例通常更低）。而OptimUM-02 的目標族群：，（First-line）、無法切除或轉移性、且 HLA-A02:01 陰性的葡萄膜黑色素瘤患者。這群過去在 Tebentafusp 核准後仍面臨「無標靶/免疫新藥可用」困境的病人，正是此試驗極力爭取的突破點。試驗設計與標靶組合 OptimUM-02 評估的是一組全新機轉的雙口服標靶組合： Darovasertib (IDE196)：是一種 First-in-class 的 oral PKC 抑制劑。由於高達 90% 以上的葡萄膜黑色素瘤帶有 GNAQ 或 GNA11 基因突變，會持續活化下游的 PKC 傳遞路徑，因此阻斷 PKC 能有效抑制腫瘤。

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對於葡萄膜黑色素瘤 HLA-A 02:01基因分型（Genotyping）為何是最關鍵的檢測?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 HLA-A 02:01 是在進行葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）免疫治療（特別是 Tebentafusp）前最關鍵的基因分型（Genotyping）檢測。以下為您提供臨床上針對該位點的判讀與解讀指引：什麼是 HLA-A 02:01？人類白血球抗原（HLA）： MHC Class I 分子，負責將細胞內的蛋白質片段（抗原）呈現到細胞表面，讓 T 細胞辨識是「自己人」、還是「外來者/癌細胞」。高度多型性：基因的變異極多，而HLA 02:01 是其中一種特定的基因型（Allele）。臨床檢測結果解讀檢測結果

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Tebentafusp（商品名：Kimmtrak）治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Tebentafusp（商品名：Kimmtrak）是一款極具指標性的首創（First-in-class）雙特異性 T 細胞銜接蛋白（ImmTAC），主要用於治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）成人患者。以下為您整理其核心機轉、療效數據與台灣現況：作用機制 Tebentafusp 是一種雙特異性融合蛋白（Bispecific Fusion Protein），扮演免疫系統與癌細胞之間的橋樑：精準靶向（一端）：利用經過基因工程改造、親和力極高的 T 細胞受體（TCR）結構域，精準辨識由 HLA-A 02:01 呈遞在葡萄膜黑色素瘤細胞表面的 gp100 抗原。驅動免疫（另一端）：透過抗 CD3 的單鏈可變片段（scFv）結合並活化多株 T 細胞。殺傷腫瘤：強行將病患自身的 T 細胞拉近至腫瘤細胞旁，誘導其釋放細胞溶解蛋白，精準消滅黑色素瘤。

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PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 針對PIK3CA 突變型之荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者治療新選擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗中的「Study 2」（mutant advanced breast cancer (VIKTORIA-1 Study 2)），這項大型第 3 期研究在 2026 年 ASCO 年會釋出了極具歷史意義的 LBA（Late-Breaking Abstract）數據。 [1, 2] VIKTORIA-1（NCT05501886）是一項大型傘狀設計試驗，主要評估新一代靜脈注射 pan-PI3K/mTOR 雙重抑制劑 Gedatolisib 聯合荷爾蒙療法的療效。整個試驗根據患者的 PIK3CA 基因狀態拆分為兩個平行研究（Study 1 與 Study 2）： Study 1：針對 PIK3CA 野生型（Wild-Type）人群。 Study 2：專門針對 PIK3CA 突變型（Mutant, MT）的 HR+/HER2- 晚期乳癌患者。以下為您精簡彙整 VIKTORIA-1 Study 2 的 2026 最新核心數據與臨床臨床获益：

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