營養照護

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的過程中，許多人常以為「體重減輕」是罹癌後的正常現象。然而，臨床數據顯示，約有 20% 的癌症患者並非死於癌症本身，而是死於嚴重的「營養不良」與「惡病質」。本文將帶您深入探討癌症、營養不良與惡病質的三角關係，並提供實用的篩檢、評估方法與飲食調整策略。   致命的「癌症惡病質」三角關係 癌症會釋放發炎激素 (TNF-α, IL-6) ，導致癌症惡病質 (Cachexia)的產生，骨骼肌持續流失、代謝異常、厭食，進而造成嚴重營養不良與惡性體重減輕，產生治療中斷、免疫力下降、生存期縮短的結果。 癌症引起的營養不良與一般飢餓（如節食）有本質上的不同： 一般飢餓： 身體主要消耗「脂肪」以維持生命，補充營養後體重與肌肉很容易恢復。 癌症惡病質： 腫瘤釋放大量的促發炎細胞激素（如 TNF-α、IL-1、IL-6），導致人體代謝異常，身體會主動、且不可逆地「分解肌肉（骨骼肌）與脂肪」，即使強行灌注高熱量，也極難單靠飲食完全逆轉。   第一部分：癌症惡病質（Cancer Cachexia）的三個發展階段 根據國際共識，癌症惡病質通常分為以下三個階段，越早介入，預後效果越好： 階段 臨床特徵與診斷標準 照護重點 1. 前惡病質期 (Pre-cachexia) 體重減輕超過5% 伴隨厭食、食慾不振或代謝改變臨床抽血可能出現發炎指標（如 CRP 上升） 黃金干預補給期 積極進行營養諮詢，補充足夠熱量與高蛋白，阻止體重繼續下滑。 2. 惡病質期 (Cachexia) 滿足以下任一條件： 無刻意減重，但 6 個月內體重減輕 > 5% 身體質量指數 (BMI) < 20  kg/m2且體重減輕> 2% 肌肉量減少（肌少症）且體重減輕> 2% 多學門積極治療 營養支持（高能量+高蛋白）、適度運動以維持肌肉、抗發炎營養素（如魚油 EPA）介入。 3. 難治性惡病質期 (Refractory) 癌症呈持續進展且對抗癌治療無反應體力狀況極差（ECOG 分數為 3 或 4 級）預期壽命通常 < 3 個月 安寧緩和照護 不再強求體重增加，以減輕病友飢餓感、口乾、噁心等不適為主，避免過度強迫進食造成吸入性肺炎或腹脹。   第二部分：自我營養篩檢與警訊（何時該找營養師？） 請密切監測病友的體重變化。若出現以下營養

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 ICU 裡看不見的肌肉「橡皮擦」 重症病人面臨的「加護病房獲得性衰弱」（ICU-AW）是導致長期依賴呼吸器與無法下床行走的重大臨床難題。在重症醫學的日常中，我們經常看見病人在挺過嚴重的敗血症或肺炎後，卻卡在「無法脫離呼吸器」（拔管失敗）的最後一哩路 。這往往不是因為原本的感染沒好，而是因為他們罹患了「加護病房獲得性衰弱」（ICU-AW）。 當人體處於嚴重發炎狀態並啟動機械通氣（呼吸器）時，病人的骨骼肌會遭遇一場災難性的全面性萎縮 。其中，影響最深遠的兩個核心受害者，就是負責全身移動的「股四頭肌」（大腿前側肌肉），以及維持生命呼吸的「橫膈膜」（最重要的呼吸肌）。這項嚴重的併發症不僅會顯著拉長住院天數，更會讓病人的長期存活率與生活品質大打折扣 。   當細胞的「垃圾處理廠」開了狂暴模式 加護病房獲得性衰弱的特定醫學機制，是高通量發炎反應引發蛋白質合成減弱，並激發「泛素-蛋白酶體系統」與「細胞凋亡」對肌肉纖維進行瘋狂降解。要理解肌肉是如何在短短幾天內「憑空蒸發」的，我們可以把人體的骨骼肌細胞想像成一座高度動態的「樂高城堡」。在正常情況下，城堡每天都有工人在負責蓋新的積木（蛋白質合成），同時也有清潔工在拆除舊的積木（蛋白質降解），兩者維持完美的平衡 。 然而，當重症病人遭受嚴重發炎或惡病質（Cachexia）襲擊時，體內的免疫系統會釋放大量的細胞激素，這就像是在城堡裡拉響了暴動警報。此時，醫學上的關鍵機制-「泛素-蛋白酶體系統」（Ubiquitin-Proteasome System）會被全面啟動。這個系統在細胞裡就像是「狂暴化的垃圾處理廠」，它不再只是定時清理舊積木，而是像瘋了一樣，把城堡裡完好、堅固的肌肉纖維（肌原纖維蛋白質）通通貼上垃圾標籤，然後無情地絞碎、降解 。 更糟糕的是，由於病人此時往往處於鎮靜、臥床且完全依賴呼吸器的狀態，橫膈膜因為不需要自主收縮，體內負責建造城堡的工人們直接「被迫放假」，導致蛋白質合成（Protein Synthesis）的管道幾乎完全斷線。 在「拆除工狂暴化、建築工放長假」的雙重夾擊下，肌肉細胞甚至會走上細胞凋亡（Apoptosis）的自我毀滅之路 。結果就是，病人的橫膈膜和腿部肌肉在短短幾天內就變得薄如蟬翼、毫無力氣 。   營養補給雙雄（HMB 與 EPA）的跨界救援實驗 一

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症大數據下的精準營養新思維 現代腫瘤醫學正從「一體適用」走向精準醫療，科學界發現深海魚油中的 Omega-3多元不飽和脂肪酸（如 EPA 與 DHA）能與人體特定基因片段產生交互作用，成為降低特定癌症風險的關鍵。 在過去，腫瘤的傳統治療就像是「地毯式轟炸」，化學治療或放射治療在撲殺癌細胞的同時，也往往傷及周圍的健康組織與細胞，帶給患者嚴重的副作用（如極度疲憊、噁心嘔吐、肌肉流失等），甚至可能因身體無法負荷而被迫中斷治療 。然而，隨著醫療科技的進步，現代醫學已經進入了「精準醫學（Personalized Medicine）」的全新時代 。 科學家們發現，防癌不能只靠盲目補給，每個人體內的「基因密碼」才是決定營養素能否發揮最大功效的終極關鍵 。根據最新的臨床文獻與範疇審查（Scoping Review）顯示，廣為人知的深海魚油成分——Omega-3 長鏈多元不飽和脂肪酸（n-3 LC-PUFA），特別是二十碳五烯酸（EPA）與二十二碳六烯酸（DHA），在進入人體後，並非只是單純的營養補充品，而是會像是一把精密打造的「隱形鑰匙」，與我們體內的特定遺傳變異（多元性，Polymorphisms）進行深度的細胞對話，進而對乳癌、結直腸癌及前列腺癌等多種惡性腫瘤的發生率產生顯著的調控效果 。 【細胞工廠的防禦機制:Omega-3 如何啟動基因的「抗癌剎車」？】 Omega-3多元不飽和脂肪酸通過調控發炎反應途徑、提高細胞氧化壓力以及誘導腫瘤細胞凋亡等多重生物學機制，與人體基因交互作用，達到抑制癌細胞生長的效果。 把人體的細胞想像成一座每天都在高速運作的「高科技防禦工廠」，而基因（DNA）就是這座工廠的中央控制系統與標準作業程序（SOP）。在正常情況下，工廠內有一套防禦機制，一發現有瑕疵的「壞細胞（癌細胞）」，就會立刻啟動自我毀滅程序——在醫學上我們稱為細胞凋亡（Apoptosis）。然而，癌細胞非常狡猾，牠們會修改工廠的控制系統（基因突變或變異），讓防禦系統失效，並在體內瘋狂點燃「慢性發炎」的戰火，藉此加速自己的大量繁殖 。 這時候，EPA 和 DHA 這兩位高階工程師進場了 。牠們的運作機制主要透過以下三種方式，重新奪回細胞工廠的控制權： 切斷後勤補給，調控發炎反應途徑： 癌細胞最喜歡利用一種叫做環氧合酶-2（COX

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症惡病質（Cachexia）是一種嚴重的多系統代謝障礙，它像一個不請自來的「全身拆除大隊」，在患者未接受治療前就開始瘋狂消耗肌肉與脂肪組織 。 身為一名每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤內科主治醫師，我常在診間遇到病人或家屬焦急地問我：「醫師，為什麼他明明還有吃東西，體重卻還是掉得這麼厲害？手臂和腿瘦得像皮包骨一樣？」在醫學上，這個讓病人在短時間內「形消骨立」的幕後黑手，叫做癌症惡病質（Cancer Cachexia） 。 很多人誤以為癌症引起的消瘦只是單純的「營養不良」或「胃口不好」，以為只要拼命灌雞精、吃高蛋白就能補回來。但事實上，惡病質是一場由腫瘤引發的全身性代謝紊亂風暴。   把人體比喻成一棟維持運作的大樓，正常的減重只是把儲藏室的脂肪拿出來燒；但惡病質就像是身體裡住進了一支失控的「拆除大隊」，腫瘤釋放的發炎訊號會劫持身體的代謝系統，強行拆毀大樓的鋼筋水泥（肌肉流失或稱肌少症）以及牆壁裝潢（脂肪分解），導致不可逆的非自願性體重減輕。   在惡化速度極快的胰臟癌中，高達 80% 的患者會遭受到這支拆除大隊的肆虐，這不僅大幅降低了病人的生活品質，更會削弱抗癌治療的耐受性 。   脂肪酸的物流失衡：失控的油罐車與空的加油站

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 基因多型性的大腸健康棋局：為什麼相同的營養，在不同人體內結局大不同？ 個體基因差異（Genetic Variation）是決定大腸中脂質代謝與大腸瘜肉（Colorectal Polyp）發展的關鍵隱形操盤手。 作為一名每天在第一線面對癌症與癌前病變的腫瘤內科主治醫師，在診間最常被問到的問題就是：「醫師，隔壁張伯伯吃魚油防大腸癌好像很有效，我吃了也有用嗎？」從現代精準醫學（Precision Medicine）的角度來看，答案其實藏在你的去氧核糖核酸（DNA）裡。   大腸瘜肉特別是腺瘤性瘜肉，是大腸直腸癌（Colorectal Cancer）的危險前驅病變。為了預防這些小肉芽惡化，科學界發起了一項名為「seAFOod」的大型防癌臨床試驗，測試補充純二十碳五烯酸（EPA，一種深海魚油中的多元不飽和 fatty acid）對於抑制瘜肉復發的效果 。然而妙的是，即便是攝取相同劑量的 EPA，每個人體內紅血球細胞膜上累積的多元不飽和脂肪酸濃度卻大相徑庭 。這並非因為有人偷懶沒吃，而是因為我們體內負責搬運、調度脂肪的「交通部長」-載脂蛋白 E（Apolipoprotein E，簡稱 APOE）基因發生了單核苷酸多型性（SNPs）的微小變異 。這場由基因多型性所主導的脂質防線棋局，正悄悄決定著我們腸道的抗癌防禦力 。   載脂蛋白 E 的物流速遞學：用「港口調度員與運輸車隊」透視脂肪酸的命運 APOE 基因的三種主要等位基因（Alleles）如同不同效率的港口物流調度員，直接決定了不飽和脂肪酸（HUFA）在血液與細胞膜間的配置。   把人體血管比喻為一條繁忙的「高速公路」，而我們吃進去的深海魚油（n-3 HUFA，高度不飽和脂肪酸）就是剛抵達港口、具有高度抗發炎價值的「高科技物資」 。此時，APOE 基因所製造的蛋白質，就扮演了這個港口的「物流總監」，APOE 基因主要有三種款式：APOE2、APOE3（最常見的野生型，如同標準普通物流）以及 APOE4 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症引起的食慾不振並非單純的心情不好，而是一場由腫瘤主導、全身免疫與大腦中樞共同參與的「生化風暴」，在醫學上被稱為癌因性厭食。 身為腫瘤內科的主治醫師，在診間裡我常聽到家屬焦急地對病人說：「再多吃一口就好，不吃怎麼有體力對抗癌症？」然而，骨消肉瘦的患者往往只能無奈地搖頭。許多人誤以為癌症患者不願進食是因為心情沮喪或挑食，但從臨床治療的專業視角來看，這其實是一場由腫瘤細胞在背後操控的「大腦欺騙案。這種因為癌症病情進展而產生的嚴重食慾不振，在醫學上稱為癌性厭食（Anorexia）。   它不僅讓患者失去享用美食的樂趣，更是導致體重急速下滑、肌肉流失，最終惡化為癌性惡病質（Cachexia）的幕後黑手。今天，我們就來拆解大腦與腫瘤之間的生化秘密。   大腦裡的「食慾控制中心」被叛軍挾持了 體的食慾由下視丘的「飢餓神經」與「飽足神經」共同調節，而腫瘤分泌的細胞激素與發炎因子會像「叛軍」一樣佔領大腦，持續發出錯誤的飽足訊號。 要理解為什麼癌症患者吃不下，我們得先看看正常狀況下，大腦是如何決定「要不要吃東西」的。 我們大腦的下視丘（Hypothalamus）是人體的「食慾總指揮官」，裡面住著兩派人馬：一派是「催促你進食」的飢餓神經（NPY/AgRP 興奮性神經），另一派則是「提醒你吃飽了」的飽足神經（POMC/CART 抑制性神經），當胃部空空如也時，會分泌胃飢餓素（Ghrelin）去刺激飢餓神經，我們就會想找東西吃；吃飽後，脂肪組織會釋放瘦素（Leptin），活化飽足神經，讓我們放下筷子。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當脂肪酸代謝失衡，癌症悄然埋下伏筆 不飽和脂肪酸的異常代謝是啟動細胞癌變與慢性發炎的潛在關鍵因素。 在我們人體的細胞微環境中，每天都進行著無數次精密的生化代謝反應。 我們的細胞就像一座運作繁忙的現代化城市，而細胞膜上的多元不飽和脂肪酸，例如:花生四烯酸和亞麻油酸，就是這座城市中儲存的重要基礎燃料。正常情況下，這些脂肪酸會被特定的蛋白質精準2u4轉換為調節生理機能的化學信號。然而，當代謝環境發生異常，如同城市交通陷入混亂、廢棄物無法清除時，發炎反應便會持續延燒，進而為癌細胞的滋生提供溫床 。 在臨床腫瘤醫學中，慢性發炎與癌症進展（Tumor progression）密不可分。科學家發現，人體內有一群被稱為脂氧化酶（Lipoxygenases, LOXs）的蛋白質家族，它們專門負責將脂肪酸氧化，其中，B型15-脂氧化酶（ALOX15B）在維護細胞秩序中扮演著極具爭議卻又不可或缺的角色。當正常上皮細胞中的 ALOX15B 表現量下降或失去活性時，細胞就會喪失正常的代謝調控，促使抑制腫瘤的機制瓦解，最終加速癌症的惡化 。   ALOX15B 透過其獨特的空間結構，精準捕獲脂肪酸並轉化為具備抗癌活性的脂質介質。要理解 ALOX15B 如何抵禦癌症，我們可以把它想像成細胞城市裡的「明星治安官」，這位治安官的武器是一個特殊的「U型補獸夾」，也就是其蛋白質結構中的 U型底物結合通道（U-shaped substrate binding cavity） 。 精準捕獲與特定位點氧化（Positional Specificity）： 當不飽和脂肪酸（如:花生四烯酸）在細胞內游離時，ALOX15B 會利用其富含非血紅素鐵（Non-heme iron）的活性中心，以「尾部優先（Tail first）」的方式將脂肪酸吸入通道中。 這位治安官具有極高的「空間特異性」，它會精準地去瞄準脂肪酸的第15個碳原子進行氧化反應（Oxygenation），就像是治安官在川流不息的車輛中，精準地扣留住了特定編號的違規車輛，將其改造為維護和平的「宣導車」 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 心血管疾病與大腸腺瘤的威脅：體內隱形發炎的漫長風暴 心血管疾病與大腸腺瘤（大腸癌的前身）是現代人健康的兩大隱形殺手，其共同的幕後黑手就是體內的「慢性發炎」與「異常血栓」。 在醫學界，阿斯匹靈（Aspirin）因為能抑制血小板聚集、防止血栓，長期被定位為預防心血管疾病與大腸腺瘤的基石藥物。   然而，傳統上若要達到強效的抗發炎或抗血栓效果，往往需要提高阿斯匹靈的劑量，但這會大幅增加患者腸胃道出血的嚴重副作用，形成臨床治療上的雙刃劍 。與此同時，源自深海魚油的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸（主要為 EPA 與 DHA）也逐漸展現出優異的抗發炎與清道夫潛力 。這兩種看似截然不同的化學物質，如何在我們體內的微觀世界裡相遇，並譜出一段奇妙的「協同效應」？這正是科學家近年來亟欲解開的醫學機制謎題 。   微觀世界裡的樂團合奏：阿斯匹靈與 Omega-3多元不飽和脂肪酸的分子防禦機制 阿斯匹靈與魚油的共同作用，就像是體內一場經過精密指揮的交響樂，阿斯匹靈負責按住發炎的暴走音符，而魚油則負責提供源源不絕的和平旋律 。 要理解這個[特定醫學機制]，我們可以把人體內的細胞膜想像成一座忙碌的「工廠」，平時會利用一種叫做「花生四烯酸（Arachidonic Acid）」的原料來製造發炎和促血栓的訊號分子 。 低劑量的阿斯匹靈進入體內後，會像一把特製的鎖，精準且不可逆地鎖住細胞內的發炎關鍵酵素——環氧合酶（COX-1） 。被鎖住後，工廠就無法順利製造出讓人體血管收縮、血小板暴動的壞分子「血栓素A2$（TxA2）」與發炎因子「前列腺素E 2（PGE 2）」 。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 探討日常海鮮與醃製魚類攝取如何影響胃癌風險，並拆解胃黏膜的受損機制。 作為一名每天在診間面對無數癌症患者的腫瘤內科主治醫師，我常被問到：「醫師，吃海鮮到底能不能預防胃癌？」或是「聽說多吃魚對身體好，那我天天吃鹹魚也可以嗎？」。胃癌長期高居全球癌症死因的前幾名，尤其在亞洲地區更為普遍。   最新的大型醫學實證研究──「日本國家癌症中心」的大規模前瞻性研究（JPHC Study），追蹤了超過9萬名成年人長達15年 ，為我們揭開了魚類攝取與胃癌之間微妙的防禦與傷害關係 。今天我們就來聊聊這場發生在我們胃壁上的健康角力。   當防禦城堡遇上外來拆除大隊 高鹽環境與幽門螺桿菌是破壞胃壁防禦工事、引發胃黏膜慢性發炎的兩大元兇。 想像我們的胃壁是一座防禦堅固的城堡，胃黏膜就是城堡外圍厚實的防護牆。正常情況下，這面牆能抵擋胃酸的侵蝕。然而，台灣人與亞洲人普遍喜愛的醃製食品、鹹魚或高鹽泡菜，就是這座城堡的「拆除大隊」。   當高濃度的鹽分源源不絕地進到胃裡，會產生高滲透壓，就像是用化學藥劑直接浸泡、灼傷這面防護牆，導致胃黏膜表皮細胞脫落與壞死。 此時，如果你的胃裡剛好住著「幽門螺桿菌」（Helicobacter pylori），情況就會雪上加霜 。這隻細菌就像是潛伏在牆外的寄生蟲，趁著防護牆被高鹽破壞、出現裂縫時，順勢鑽入並在裡面大肆破壞，引發胃黏膜長期處於慢性發炎的狀態，最終可能演變成萎縮性胃炎（Atrophic gastritis），甚至走向癌症。

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 血脂異常是現代大學生與年輕族群不可忽視的健康隱患，理解血脂成分是維持心血管健康的關鍵。 你可能在健康檢查報告上見過「高血脂」或「血脂異常（Dyslipidemia）」這類醫學術語。很多年輕人總覺得這是中老年人才需要擔心的問題，但事實上，隨着經常外食、熬夜與精緻飲食的普及，許多大學生的血液裏也悄悄累積了過多的脂肪負擔 。   血脂異常不僅僅是指總膽固醇過高，它通常包含了三酸甘油酯（TG）異常升高、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）偏高，或是高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C，俗稱好膽固醇）過低。   我們的血管就像是一座城市的交通網絡，而血液中的各類血脂就像是行駛在道路上的大小車輛。當「垃圾車（壞膽固醇與三酸甘油酯）」過多，或者「資源回收車（好膽固醇）」太少時，這座城市的交通（心血管系統）遲早會面臨癱瘓與大塞車的危機 。   為什麼傳統「通條」方法有時不夠用？ 傳統藥物治療雖能有效降低壞膽固醇，但對三酸甘油酯與非高密度脂蛋白膽固醇的控制仍有極限。 醫學界在面對血管塞車的問題時，第一線的解決方案通常是使用「Statins」這類常見的降血脂藥物 。這類藥物的主要職責非常明確，就是精準打擊並減少血液中的低密度脂蛋白膽固醇（壞膽固醇）。   然而，臨床醫學研究發現，即便許多患者規律服用藥物，成功將壞膽固醇降到了標準值，他們的心血管疾病風險依然無法完全消除 。這是因為血管裏還殘留着另一群隱形殺手——三酸甘油酯（Triglyceride）以及「非高密度脂蛋白膽固醇（Non-HDL-C）」，這兩種成分就像是體積較小、卻極具黏性的散裝砂石車，同樣會在血管壁上堆積，形成動脈粥樣硬化斑塊。