解碼癌症惡病質的「能源安全危機」:從糖過量攝取、胰島素阻抗到肌肉耗損的代謝連鎖反應
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環,導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積,最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。 身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師,我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外,最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質(Cancer Cachexia)與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖,甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群,其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限: 活性游離糖: 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖(血管中約 4–5 g,維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L])。 儲存的碳水化合物: 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定;骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用(總儲存量約 400–500 g)。 儲存飽和與新脂質生成(De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL): 肝糖與肌肉儲存空間有限,一旦充滿,多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪,進而堆積於肝臟、肌肉與內臟,形成異位脂肪。 在糖分過量攝取的急性和慢性影響下,系統性的危害隨之而來,包括糖化(AGEs)、氧化壓力(Oxidative Stress)與低度發炎(Low-grade Inflammation)。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石,更在腫瘤微環境中,與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。










