硼中子治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區 在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。   傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。   更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。   再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。   二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制 為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。