手術治療

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【臨床腫瘤科醫師觀點】滿50歲的防護新思維:如何運用結合型疫苗構築肺炎鏈球菌的「免疫國防防線」?

疾病簡介 肺炎鏈球菌是一種革蘭氏陽性的鏈球菌,細菌表面的莢膜多醣(capsular polysaccharide)與致病力有關,到目前為止,一共發現了90種血清型。 這種病菌常潛伏在人類鼻腔內,並且可以透過飛沫傳播,一旦感冒或是免疫力降低,快速複製的肺炎鏈球菌可侵入呼吸道或血液中而引發肺炎、菌血症、腦膜炎等嚴重病症,稱為侵襲性肺炎鏈球菌疾病感染症(IPD),肺炎鏈球菌也是幼兒中耳炎、鼻竇炎最常見的病原。 其中又以5歲以下幼童及65歲以上老人為肺炎鏈球菌的2大高罹病率族群,其他狀況不論年齡均亦列為肺炎鏈球菌的高危險群的包括: (1)脾臟功能缺損或脾臟切除、 (2) 先天或後天免疫功能不全(含括愛滋病毒感染者)、 (3)人工耳植入者、 (4)慢性疾病:慢性腎病變、慢性心臟疾病、慢性肺臟病、糖尿病、慢性肝病與肝硬化患者、酒癮者、菸癮者等、 (5)腦脊髓液滲漏者、 (6)接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤者或器官移植者。 ◎認識肺炎鏈球菌疫苗 13價結合型肺炎鏈球菌疫苗(PCV13)是一種不活化疫苗,內含13種血清型(1、3、4、5、6A、6B、7F、9V、14、18C、19A、19F、23F) ,適用於出生滿6週以上幼兒、青少年、成人與長者。 23價肺炎鏈球菌多醣體疫苗(PPV23)是一種不活化的疫苗,內含23種血清型(1、2、3、4、5、6B、7F、8、9N、9V、10A、11A、12F、14、15B、17F、18C、19F、19A、20、22F、23F、33F),適用於一般成人與兩歲以上兒童。 ◎自費接種建議 一、青少年高危險群: 接種建議如下 未曾接種PCV13或PPV23者:接種1劑PCV13,間隔至少8週再接種1劑PPV23。 曾接種PCV13者:接種1 劑PPV23,與前劑PCV13 應間隔至少8週。 曾接種PPV23者:接種1 劑PCV13,與前劑PPV23 應間隔至少8週。 ※※如可能應先接種結合型肺炎鏈球菌疫苗(PCV13)再接種多醣體肺炎鏈球菌疫苗(PPV23)。 ※完成上述接種之高危險群,5 年後可經醫師評估再追加1 劑PPV23。

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肺癌患者於肺葉切除手術後 如何避免肺塌陷的併發症?

陳駿逸醫師 在肺癌切除術(如肺葉切除術 Lobectomy)後,肺塌陷(Atelectasis)是相當常見的術後併發症,會導致肺部換氣體積減少、血氧降低並增加肺炎風險。   肺塌陷是指部分或整個肺泡無法順利充氣而萎縮、塌陷,導致肺部無法進行正常的氣體交換。其症狀的嚴重程度通常取決於肺部塌陷的範圍大小以及進展的速度。如果是小範圍的微型肺塌陷,患者可能完全沒有感覺;但若是大範圍(如整葉肺部)或術後急性發生的肺塌陷,則會出現以下顯著症狀: 核心呼吸道症狀 呼吸困難或氣喘(Dyspnea): 這是最常見的症狀。患者會覺得吸不飽氣、呼吸費力,且呼吸頻率會不由自主地變快(呼吸急促)。 持續性咳嗽: 肺部塌陷時會刺激氣道,引發持續性的乾咳。如果是由痰栓阻塞引起的肺塌陷,則可能伴隨有痰卻難以咳出的狀況。 胸痛: 塌陷部位的胸廓可能會產生鈍痛或緊繃感,特別是在深呼吸或咳嗽時,手術傷口或胸壁的疼痛會更加劇烈。 全身性與缺氧症狀 血氧濃度降低(Hypoxemia): 由於受損的肺泡無法交換氧氣,患者的血氧飽和度(SpO2)會明顯下降,通常會低於 95% 甚至更低。 發紺(Cyanosis): 當缺氧嚴重時,患者的嘴唇、指甲床或皮膚可能會呈現微發紫或變藍的現象。 心跳過速(Tachycardia): 為了補償因肺塌陷導致的身體缺氧,心臟會加速跳動,以將有限的氧氣加速運送到全身。 合併感染的症狀(如併發肺炎) 塌陷的肺部由於缺乏空氣流通,極易變成細菌滋生的溫床。若不及時重張肺泡,常在術後數天內併發阻塞性肺炎,症狀包括:

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長跑五年的答案:從 CheckMate 648 破解食道鱗癌治療迷思:術前輔助免疫治療與微創手術的最新臨床進展解析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本文將帶您深入剖析食道鱗狀細胞癌(Esophageal Squamous Cell Carcinoma)的最新治療趨勢,從術前輔助治療的病理學之完全緩解率(pCR)到微創手術的黃金標準,讓您輕鬆掌握抗癌新知。   當聽到「食道鱗狀細胞癌(簡稱食道鱗癌)」這個診斷時,心中往往充滿焦慮與迷茫。隨著醫學日新月異,特別是在近年來免疫治療與微創手術的大力發展下,我們的武器庫豐富了許多。今天,我想帶大家看看 2026 年最新臨床研究為食道鱗癌帶來了哪些突破性的變革與思考。 一、 追求「無瘤」的迷思: pCR真的是唯一的金牌嗎? 術前輔助治療(化學免疫治療或放化療)能夠大幅消滅腫瘤,其中病理學之完全緩解率(pCR)代表手術切除標本中找不到活癌細胞,但 pCR 率高並不等於總體生存期一定會拉長。   想像一下,如果把我們的身體比作一座遭受敵軍(腫瘤)侵佔的城堡,外科手術就像是直接把被佔領的城區給切除。而在動手之前,我們往往會先用藥物或放療來「清剿」一番。如果治療後切下來的標本經病理科醫師放大鏡一看,發現裡頭的癌細胞竟然「全軍覆沒」、一個活口也沒有,這在醫學上就叫做病理學之完全緩解率(pCR)。   這聽起來像是個完美的勝仗指標對吧?不過,正如現代戰爭中「殲敵數」不等於「最終贏得整場戰爭」一樣,臨床研究發現,pCR 目前還不是總體生存期的完美替代終點。 單純之術前輔助化學免疫治療): pCR 率多數落在 20% 到 30% 左右。 術前輔助同步放化療(放化療): 加上了局部放射線,pCR 率往往較高。   放化免疫聯合治療(放化免): 雖然能把 pCR 率推得更高,但相對地,患者面臨的身體不良反應(副作用)也顯著增加。

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認識胃腸道基質瘤(GIST)手術完全切除後的術後輔助治療

針對原發性胃腸道基質瘤(GIST)手術完全切除後的術後輔助治療(Adjuvant Imatinib),目前的全球臨床指引共識與健保給付標準為 3 年。 近年來臨床試驗有進一步向 5 至 6 年 延伸的趨勢,以下為您梳理關鍵的實證數據與指引建議:   標準治療與實證(3 年) 根據著名的 SSG XVIII/AIO 臨床試驗 長期追蹤結果,針對高復發風險(High-risk)的 GIST 患者,接受 3 年的 Imatinib 輔助治療不論在無疾病存活率(RFS)或整體存活率(OS)上,皆顯著優於過去的 1 年療程。   指引共識: NCCN 與 ESMO 臨床指引均將 3 年 列為高風險患者的標準照護(Standard of Care)。 健保給付: 台灣健保目前針對高復發危險族群(如腫瘤 > 10公分、核分裂指數 > 10/50 HPF、腫瘤 > 5公分且核分裂指數 > 5/50 HPF,或腫瘤破裂者),健保給付上限亦為 3 年。

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0021 40

MPR / non-MPR 在以非小細胞肺癌圍手術期免疫治療模式的角色

MPR / non-MPR 在以非小細胞肺癌為首的圍手術期免疫治療模式中,其角色、定義價值以及引導臨床決策的權重,與傳統化療或單純標靶截然不同。Non-MPR(未達到主要病理緩解)是指患者在接受術前輔助治療(如化療或免疫化療)後,手術切除的標本中仍殘留超過 10% 的活應癌細胞。   在當前「術前輔助免疫+化療之後接續手術與術後輔助免疫」的「三明治 / 夾心餅乾」圍手術期模式下(如 CheckMate-816、KEYNOTE-671、CheckMate-77T、AEGEAN 等試驗),此MPR / non-MPR指標扮演了以下三大核心角色: 作為長期存活(EFS / OS)的最強預後替代指標 在免疫治療加入術前輔助治療後,病患的 MPR(殘存活癌細胞 ≤ 10%)與 pCR(0% 殘存)率出現了爆發性成長(從傳統化療的約 10-15% 飙升至 40-60%)。   預後分水嶺:臨床數據顯示,凡是達到 MPR/pCR 的個案,其術後無事件生存期(EFS)與總生存期(OS)皆呈現極佳且持久的平台期(Plateau)。 non-MPR 的警訊: 反之,non-MPR 患者的復發風險顯著偏高。這代表腫瘤對前導免疫的免疫微環境活化(如抗原呈現、T細胞浸潤等)不夠充分,術後體內極可能殘存具備免疫耐受性的微小殘留病灶(MRD)。   MPR / non-MPR指標指引「術後輔助免疫(Adjuvant IO)」是否升級或持續的決策關鍵

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甲狀腺癌基因檢測的健保給付規定

  甲狀腺癌(不包含髓質癌) 1.乳突性及濾泡性甲狀腺癌經碘131 及抑制血管新生標靶藥物治療無效者。 2.無分化甲狀腺癌經多專科團隊評估無法接受根除手術者。 應先執行之檢測項目: BRAF V600E,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為BRAF(mutation nonV600E)、RET (fusion)。 符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測: 小套組(≦100個基因) ,健保補助支付點數為20000點。

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00005 21

肝內膽管癌基因檢測的健保給付規定

適用於經多專科團隊評估無法手術切除或已有轉移者。。   必須包含之檢測基因及變異別為 FGFR1 (fusion)、 FGFR2(fusion)、 FGFR3 (fusion)、 BRAF(mutation) IDH1(mutation)、

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00005 20

卵巢癌、輸卵管癌、原發性腹膜癌基因檢測的健保給付新規定:自2026年09月01日生效

適用於晚期(FIGO StageIII or IV)且對第一線含鉑化療有治療反應者。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為Germline或somatic BRCA1、BRCA2(全外顯子分析)及HRD(同源重組修復缺失)變異檢測。   符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測: BRCA1/2 基因檢測,健保補助支付點數為10000點。 小套組(≦100個基因)( 須含HRD變異檢測) :健保補助支付點數為20000點。

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00005 19

荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌基因檢測的健保給付規定:自2026年09月01日生效

早期荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體(HER2) 陰性乳癌,且須符合下列檢測時機: 1.針對曾接受前導性化療之病人, 須為non-pCR(病理學上未達腫瘤完全緩解)。 2.針對曾接受手術且接續術後輔助性化療之病人,須具有四個以上經病理學證實之陽性淋巴結。   應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為GermlineBRCA1 、BRCA2( 全外顯子分析)。符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測:BRCA1/2 基因檢 測(限使用血液檢體) ,健保補助支付點數為10000點。       局部晚期或轉移性荷爾蒙受體(HR)陽性、第二型人類表皮生長因子接受體 (HER2)陰性且曾接受內分泌治療,但疾病復發或惡化之乳癌成人病人。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。

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00005 16

EGFR PACC(P-loop and αC-helix compressing)突變肺癌之概述

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對 EGFR PACC(P-loop and αC-helix compressing)突變肺癌,這類非經典型突變(Uncommon mutations)在近年隨著結構生物學的分類(如 Robichaux 結構分類法)被重新定義,其藥物敏感性與傳統的 Exon 19 del 或 L858R 經典突變大不相同。   以下為您彙整 2026 年最新臨床實證中,關於 EGFR PACC 突變的臨床亮點與用藥排序思維: PACC 突變(常見如 G719X、S768I、E709X 等)主要使 EGFR 的 P-loop 和 αC-helix 產生空間擠壓。   二代標靶藥物優於三代(傳統劑量):在基礎模型與早期回顧中,PACC 突變對第二代不可逆標靶藥物(如Afatinib、Dacomitinib)的親和力顯著高於第一代或標準劑量的第三代Osimertinib。     新藥物進展與 2026 臨床亮點 目前針對 EGFR PACC 突變,臨床上主要有以下幾項關鍵治療與試驗進展: Firmonertinib(伏美替尼/艾弗沙)的高劑量突破 劑量依賴性優勢: 臨床研究顯示,Firmonertinib在 PACC 突變展現出極具前景的數據。使用高劑量 240 mg QD 治療初治的 PACC 突變非小細胞肺癌,客觀緩解率(ORR)高達 68.2%,中位無惡化存活期(mPFS)達到 16.0 個月;相比之下,160 mg 劑量組的腫瘤客觀緩解率(ORR)僅為 34.8%。  

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